黄疸病脉证并治第十五 第13条

中西医融合观

第13条
【原文】
　　谷疸之为病，寒热不食，食即头眩，心胸不安，久久发黄为谷疸，茵陈蒿汤主之。
　　茵陈蒿汤方：
　　茵陈蒿六两　栀子十四枚 　大黄二两
　　上三味，以水一斗，先煮茵陈，减六升，内二味，煮取三升，去滓，分温三服。小便当利，尿如皂角汁状，色正赤，一宿腹减，黄从小便去也。
【词解】
　　不安：烦躁不安。
【释义】
　　谷疸的形成，多由饮食内伤，脾胃运化失常，湿热内蕴，酿成黄疸。“寒热不食”，这里的寒热，与一般表证的寒热不同，它是由于湿热交蒸，营卫不和所致。湿热内蕴，脾胃清浊升降失常，所以食欲减退，假如勉强进食，食入不化，反能助湿生热，湿热中阻，清阳不升，所以食即头眩，心胸不安。这种病情，往往有一个郁蒸过程，所以说“久久发黄为谷疸”。
　　由于谷疸的发病，为湿热蕴结引起，故治以茵陈蒿汤清泄湿热为主。茵陈蒿、栀子清热利湿，大黄泄热退黄，使阳明（肠胃）之瘀热，从大小便排泄，故方后云“尿如皂角汁状，黄从小便去也”。
【中心思想】
　　本条是论述湿热谷疸的证治。
【参考】
　　尤怡《金匮要略心典》：“谷疸为阳明湿热瘀郁之证。阳明既郁，营卫之源壅而不利，则作寒热；健运之机窒而不用，则为不食；食入则适以助湿热而增逆满，为头眩、心胸不安而已。茵陈、栀子、大黄，苦寒通泄，使湿热从小便出也。”
　　[临床应用]　茵陈蒿汤是治疗湿热黄疸的主方，现代研究，组成本方的三药均有保肝退黄作用，三药合用，不仅可促进胆汁分泌，扩张胆管，收缩胆囊促进胆汁排泄，同时，还有抗毒消炎，治疗肝胆炎症，防止肝细胞坏死并促进肝细胞再生等作用。因此，用于急性黄疸型肝炎，亚急性黄色肝萎缩及重症肝炎，证属湿热者，常可取得较好疗效。用本方治疗急性黄疸型肝炎，可随证选加龙胆草、泽泻、茯苓、大青叶、板蓝根、虎杖等，或合用五苓散、栀子柏皮汤、小陷胸汤亦可；用治亚急性黄色肝萎缩，多合用黄连解毒汤。
　　近代医家对本方的运用有较大拓展，如用本方与小柴胡汤合用治疗过敏性皮肤病、牛皮癣、皮肤瘙痒等；有用本方治疗肝病引起之口腔炎、药物引起之肝功能异常而获效者。
　　本方虽然退黄效果迅速可靠，但终属苦寒之品，易于伤胃，故运用本方要适可而止，不可过剂，否则反使病情迁延难愈。

中西医融合观

     《伤寒论现代解读》
    236   阳明病，发热汗出者，此为热越，不能发黄也；但头汗出，身无汗，剂颈而还，小便不利，渴引水浆者，此为瘀热在里，身必发黄，茵陈蒿汤主之。
    茵陈蒿六两      栀子擘，十四枚     大黄去皮，二两
    右三味，以水一斗二升，先煮茵陈，减六升；内二味，煮取三升，去滓，分三服。小便当利，尿如皂荚汁状，色正赤，一宿腹减，黄从小便去也。
    260   伤寒七八日，身黄如橘子色，小便不利，腹微满者，茵陈蒿汤主之。
    词解
热越：里热通过出汗越过皮肤散发于体外，使热邪得以发泄消散。
剂颈而还：剂通齐；剂颈而还，就是颈以上有汗，颈以下无汗。
水浆：泛指各种可饮用之液体，如水、米汤、面汤、果汁之类。
瘀热在里：即邪热淤滞在里。
    解读     中医认为阳明病发黄，多由于湿热郁蒸所致。形成湿热郁蒸的条件主要是无汗与小便不利，无汗则热不得越，小便不利则湿不得泄，湿热交蒸，郁而不得出，因而酿成黄疸。
   西医认为黄疸分为三类，肝细胞性、阻塞性、溶血性，或者肝性、肝前性、肝后性。本条茵陈蒿汤证黄疸有发热、无汗、口渴、小便不利、腹满等临床表现，符合肝细胞性黄疸。肝细胞性黄疸的病因主要有两种：一是病毒性肝炎以及其它微生物引起的肝炎；二是感染病中的各种毒素、炎症介质对肝细胞的损害，即多器官功能障碍中肝脏功能障碍或衰竭。后者往往伴有神经系统症状和其它器官功能障碍，所以本条茵陈蒿汤证黄疸主要指的是病毒性肝炎以及其它病原体引起的肝炎。
    由病原体引起的黄疸，除了肝炎病毒之外还有钩端螺旋体、回归热、斑疹伤寒、伤寒、大叶性肺炎等急性全身性感染病。急性传染病并发黄疸，常提示病情较重，且黄疸程度与病情轻重相平行，它们的临床表现也非常相似，好发于夏秋季节，与水污染、媒介昆虫大量繁殖有关，以至于在古代的欧洲和中国古代医学家都很难把它们区别开来，只有到了近代和现代，有了显微镜和免疫学技术，能够准确的鉴别各种病原体，这些疾病的鉴别才成为可能。
    茵陈蒿汤的现代研究
（1）茵陈蒿汤具有减低血清转氨酶及胆红素的作用。
（2）茵陈蒿汤具有利胆作用。
（3）茵陈蒿汤对肝细胞具有保护作用。
（4）茵陈蒿汤具有显著的降血脂的作用。
    261    伤寒身黄发热，栀子蘖皮汤主之。
          肥栀子擘，十五个       甘草一两，炙       黄蘖二两
          右三味，以水四升，煮取一升半，去滓，分温再服。
     词解
     蘖皮：即黄柏树的皮，中药黄柏就是黄柏树的皮， 黄蘖也就是黄柏。
    解读     栀子具有保肝、利胆、退黄、降低转氨酶和血清胆红素含量的作用、促进胰腺分泌作用、对胃机能产生抗胆碱能性的抑制作用、具有显著的泻下作用；还具有抗菌、抗炎作用和镇静、降温作用。黄柏具有非常广的抗菌谱，对于乙型肝炎表面抗原黄柏具有明显的选择性抑制作用。甘草有保肝作用、抗病毒作用。栀子黄柏汤的各组成药物均有治疗肝细胞性黄疸的作用，因此推测栀子黄柏汤具有治疗肝细胞性黄疸的作用。
262    伤寒瘀热在里，身必黄， 麻黄连轺赤小豆汤主之。
          麻黄去节，二两      连轺连翘根是，二两       杏仁去皮尖，四十个     赤小豆一升     大枣擘，十            二枚      生梓白皮切，一升       生姜切，二两        甘草炙二两
     右八味，以潦水一斗，先煮麻黄再沸，去上沫，内诸药，煮取三升，去滓。分温三服，半日服尽。
          词解
          身必黄：即身体如果发生黄疸。必，作为连接词用，表示“如果”“假定”的意思。
          连轺：现在多用连翘。
          生梓白皮：即梓树的韧皮部。
          潦水：即雨水。
     解读   麻黄具有发汗、利尿、抗流感病毒只作用；连翘具有广谱抑菌作用，抗炎作用，强心、利尿作用，保肝作用。梓白皮现在多以桑白皮代之，桑白皮具有利尿、降压作用，镇静镇痛及抗惊厥作用，抗菌作用。本方由麻黄汤加减而成，具有发汗、利尿、抗菌、保肝等作用。 麻黄连轺赤小豆汤的复方研究较少，现在常用于黄疸性肝炎、小儿肾炎。临床上麻黄连轺赤小豆汤可以治疗急性黄疸性肝炎早期有表证者，但是其机理还不清楚，这为现代医学提供了一条思路：用发汗的方法能否治疗急性黄疸性肝炎？ 麻黄连轺赤小豆汤退黄的机理是什么？古代中医用什么思路创造出 麻黄连轺赤小豆汤？我们不能满足于用现代药理研究解释方剂的治疗作用，而不知道组成方剂的原理，否则我们还是不能用现代医学原理组建新方，只能在原有的方剂上加减。揭示组建中药方剂的原则与原理，是现代医学的艰巨任务。
    因为中医认为阳明病发黄的病机是里有湿和热两种病邪，这两种病邪交织在一起形成湿热郁蒸，不能排出体外，其主要原因是无汗与小便不利，无汗则热不得越，小便不利则湿不得泄，湿热交蒸，郁而不得出，因而酿成黄疸。所以在治疗方法上就要利小便、发汗、清里热三法同用，因此就衍化出以发汗为主的 麻黄连轺赤小豆汤、以清里热为主的栀子蘖皮汤、以利小便为主的茵陈蒿汤。 三方各有侧重。

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     急性黄疸型肝炎是临床上常见的急性消化道传染病之一 ,具有流行广、发病率高之特点 ,对人民健康危害甚大。中医药在防治急性黄疸型肝炎方面疗效卓著 ,现介绍中医药治疗八法如下。
　　1.清热解毒 ,利胆退黄法 :此方法适用于湿热蕴结型。症见 :身、目、小便俱黄 ,发热 ,恶心欲呕 ,腹胀纳呆 ,身倦乏力 ,舌质红、苔黄腻 ,脉弦数。用龙虎汤 (龙胆草、茵陈蒿、虎杖、大青叶、连翘、栀子、茯苓、白茅根、大黄 )或用茵鸡黄草汤 (茵陈、鸡骨草、田基黄、败酱草、白花蛇舌草 )治疗 ,疗效甚佳。
　　2.活血化瘀法 :本法适用于湿热瘀阻型。症见 :发热口渴 ,腹胀纳呆 ,恶心呕吐 ,大便干结 ,小便黄赤 ,有灼热感 ,身黄如橘子色 ,舌苔黄腻 ,舌质暗红 ,脉弦数。笔者用自拟方 (茵陈、赤芍、丹皮、丹参、栀子、桃仁、郁金 )治疗黄疸型肝炎 40例 ,总有效率为 9 8%。
　　3.温阳化湿 ,利尿退黄法 :本法适用于寒湿困脾型。症见 :身目发黄。色暗淡 ,尿黄 ,纳少 ,恶心 ,腹胀痛 ,大便稀溏 ,倦怠 ,舌淡 ,苔白腻 ,脉沉。方用茵陈术附汤 (茵陈、白术、附子、干姜、炙甘草、肉桂 )加茯苓、郁金、黄芪治疗 ,疗效颇佳。
　　4.通腑泻浊 ,利胆退黄法 :本法用于腑实壅滞型。症见 :巩膜皮肤黄染 ,小便短少 ,如浓茶色 ,大便燥结 ,腹满或胀 ,两胁下胀满拒按 ,口中热臭 ,舌红 ,苔黄厚腻或黄燥 ,脉弦滑数。方用茵陈蒿汤加味 (茵陈、栀子、金银花、连翘、黄柏、赤芍、枳实、郁金、金钱草、败酱草、炙甘草、大黄、红枣 ),治疗急性黄疸型肝炎 ,效果满意。
　　5.清热蠲湿 ,利尿退黄法 :本法适用于湿热并重型。症见 :目黄、身黄 ,小便黄 ,口苦咽干 ,不思饮食 ,倦怠乏力 ,脘腹胀满 ,舌苔白厚腻 ,脉滑。方用茵陈四苓汤 (茵陈、茯苓、猪苓、泽泻、白术 )加薏苡仁、车前草、杏仁等治疗 ,效果满意。
　　6.和解少阳法 :本法适用于少阳邪热 ,枢机不利型。症见 :身黄、目黄、小便黄、口干口苦 ,头晕目眩 ,恶心呕吐 ,不思饮食 ,脘腹胀满 ,舌红 ,苔薄黄 ,脉弦。方用小柴胡汤加味 (柴胡、法半夏、黄芩、大枣、炙甘草、人参、生姜、木香、砂仁、茵陈 )。
　　7.芳香化湿法 :本法适用于湿热阻滞中焦型。症见 :身、目、小便俱黄 ,脘腹胀满 ,不思饮食 ,口干口苦 ,舌红苔白腻 ,脉濡或濡数。方用甘露消毒丹加减 (藿香、白蔻、木通、苍术、连翘、茯苓、泽泻、茵陈、薄荷 )治之 ,疗效卓著。
　　8.健脾化湿法 :本法用于脾虚失运型。症见 :身目萎黄晦暗 ,不思饮食 ,腹脘胀满 ,恶食 ,小便短黄 ,大便溏薄 ,舌苔白腻 ,脉濡缓。方以六神散加味 (党参、茯苓、白术、扁豆、炙甘草、山药、柴胡、白芍、五味子、山楂、黄芪 )治疗成人脾虚及小儿急性肝炎 ,效果满意。


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肝炎

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1.概述
　　肝炎（学名：Hepatitis）是肝脏的炎症。肝炎的原因可能不同，最常见的是病毒造成的，此外还有自身免疫造成的。酗酒也可以导致肝炎。
　　肝炎分急性和慢性肝炎。
　　世界肝炎日 五月十九日
　　病毒性肝炎
　　由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。
　　1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A, HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B, HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。
　　此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。
　　在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研发成功；C型、E型、F型的目前无疫苗。
　　酒精性肝炎
　　酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定(MCV)大于95FL,血清胆红素增高，可达17.1μmoL/L或以上，转氨酶中度升高，常大于2.0，测定线粒体AST(mAST)及其与总AST(tAST)的比值，其升高可达12.5＋5.2%。并有γ-GT，谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高，凝血酶原时间延长。
　　自身免疫性肝炎
　　自身免疫性肝炎比较少见，多与其它自身免疫性疾病相伴，是近年来新确定的疾病之一。该病在欧美国家有较高的发病率，如美国该病占慢性肝病的10％～15％，我国目前对于该病的报道也日渐增多，有必要提高对本病的认识。自身免疫性肝炎是由于自身免疫所引起的一组慢性肝炎综合征，由于其表现与病毒性肝炎极为相似，常与病毒性肝炎混淆，但两者的治疗迥然不同。
　　自身免疫性肝炎最早于1950年提出，由于本病与系统性红斑狼疮存在某些相似的临床表现和自身抗体，最初被称为“狼疮样肝炎”。以后发现本病与系统性红斑狼疮病人在临床表现和自身抗体上有明显差别。最近，国际会议将“自身免疫性肝病”和“自身免疫性慢性活动性肝炎”统称为“自身免疫性肝炎”，并取消了病程6个月以上的限制，确定本病为非病毒感染性的自身免疫性疾病。本病为遗传倾向疾病，具备易患基因的人群可在环境、药物、感染等因素激发下起病。病人由于免疫调控功能缺陷，导致机体对自身肝细胞抗原产生反应，表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应，并以后者为主。
　　本病临床特征为女性多见，呈慢性活动性肝炎表现。检查可见高球蛋白血症和肝脏相关自身抗体出现，病理切片改变则表现为肝细胞呈片状坏死和桥状坏死，多有浆细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润。本病的诊断需排除其他类似表现的肝病，尤应排除病毒感染性肝炎。
　　自身免疫性肝炎多呈缓慢发病，约占70％，少数可呈急性发病，约占30％。病人常表现为乏力、黄疸、肝脾肿大、皮肤瘙痒和体重下降不明显等症状。病情发展至肝硬化后，可出现腹水、肝性脑病、食管静脉曲张出血。自身免疫性肝炎病人还常伴有肝外系统免疫性疾病，最常见为甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。实验室检查以γ球蛋白升高最为显著，以igg为主，一般为正常值的2倍以上。
　　肝功能检测血清胆红素、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶均可升高，血清白蛋白、胆固醇酯降低，反映了自身免疫性肝炎以肝细胞损害为主的特征。自身免疫性肝炎的治疗原则主要是抑制异常的自身免疫反应，治疗指征主要根据炎症活动程度，而非肝功能受损程度。如若病人出现症状明显，病情进展快或γ球蛋白≥正常值的2倍，以及谷草转氨酶≥正常值5倍、谷丙转氨酶≥正常值10倍等情况时，可考虑使用皮质类固醇治疗。经使用免疫抑制剂治疗后，65％的病人可获得临床、生化和组织学缓解。有肝硬化和无肝硬化病人10年生存率分别为89％和90％，因此，有必要严格规范用药。
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     2.类型及临床表现
　　医学上肝炎可分为甲、乙、丙、丁、戊、己、庚七种类型，其中乙肝是流行最广泛、危害最严重的一种传染肝炎。乙型病毒性肝炎(简称乙型肝炎)是由乙型肝炎病毒(简称乙肝病毒)引起的肝脏炎性损害，本病遍及全球，临床表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹泻及腹胀，部分病例有发热、黄疸，约有半数患者起病隐匿，在检查中发现。乙肝病毒感染人体后，广泛存在于血液、唾液、阴道分泌物、乳汁、精液等处，主要通过血液、性接触、密切接触等传播，所以乙肝发病具有家族性。
　　但并不是每个感染病毒的人都会成为乙肝患者，这与患者感染的病毒数量、毒力和感染方式等因素密切相关，每个人的身体素质、免疫反应状态，也在乙肝病情和病程的转归上起着重要作用。所以患者感染乙肝病毒后可能出现下面结果：不发病且产生保护性乙肝表面抗体、长期慢性无症状带毒者、轻度慢性肝炎、重型肝炎。

中西医融合观

　　自身免疫性肝炎多呈缓慢发病，约占70％，少数可呈急性发病，约占30％。病人常表现为乏力、黄疸、肝脾肿大、皮肤瘙痒和体重下降不明显等症状。病情发展至肝硬化后，可出现腹水、肝性脑病、食管静脉曲张出血。自身免疫性肝炎病人还常伴有肝外系统免疫性疾病，最常见为甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。实验室检查以γ球蛋白升高最为显著，以igg为主，一般为正常值的2倍以上。   
    本病临床特征为女性多见，呈慢性活动性肝炎表现。检查可见高球蛋白血症和肝脏相关自身抗体出现，病理切片改变则表现为肝细胞呈片状坏死和桥状坏死，多有浆细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润。本病的诊断需排除其他类似表现的肝病，尤应排除病毒感染性肝炎。
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   自身免疫性肝炎多呈缓慢发病，本病临床特征为女性多见，呈慢性活动性肝炎表现。病人常表现为乏力、黄疸、肝脾肿大、皮肤瘙痒和体重下降不明显等症状。病情发展至肝硬化后，可出现腹水、肝性脑病、食管静脉曲张出血。自身免疫性肝炎病人还常伴有肝外系统免疫性疾病，最常见为甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。
    以上这些特点与女痨疸的特征相同。发展为肝硬化之后，出现黑疸的一些特征与女痨疸也接近。

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    乙型肝炎
   

   【发病机理】
　　乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。
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【病理改变】
　　乙肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。
　　一.急性肝炎
　　①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。
　　黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。
　　二.慢性肝炎
　　①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。
　　三.重型肝炎
　　1.急性重型肝炎可分两型
　　（1）坏死型 以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。
　　（2）水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。
　　2.亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。
　　3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。
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【临床表现】
　　HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。
　　1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。
　　（1）黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。
　　（2）无黄疸型 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。
　　2.淤胆型
　　与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。
　　3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。
　　（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。
　　（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。
　　近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎.
　　4.重型乙型肝炎
　　（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后
　　3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。
　　（2）亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。
　　（4）无症状HBsAg携带者 大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。
　　老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。
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【辅助检查】
　　1.肝功能检查
　　包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。
　　2.特异血清病原学检查
　　包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，
　　DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。
　　3.肝脏活检（肝穿刺检查）
　　4.血糖、尿糖、尿常规等
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【诊断】
　　根据临床特点，参考流行病学资料，排除其他相关疾病，确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者，应进行肝穿刺病理检查。一.病原学诊断因无症状HBsAg携带者较多，这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时，由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎，所以确定诊断时应慎重。二.急性乙型肝炎的诊断依据 ①HBsAg阳性；②HBeAg阳性；③抗-HBcIgM阳性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA阳性。
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【鉴别诊断】
　　1.药物性肝炎
　　特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现；长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎；②临床症状轻，单项ALT升高，嗜酸性粒细胞增高；③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。
　　2.胆石症
　　既往有胆绞痛史，高热寒战、右上腹痛、莫非征（Murphy征）阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。
　　3.原发性胆法性肝硬化
　　特点为①中年女性多见；②黄疸持续显著，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，ALP显著升高，大多数抗线粒体抗体阳性；③肝功能损害较轻；④乙肝标志物阴性。
　　4.肝豆状核变性（Wilson病）
　　常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环（K-F环），血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。
　　5.妊娠期急性脂肪肝
　　多发生于妊娠后期。临床特点有：①发病初期有急性剧烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎；②虽有黄疸很重，血清直接胆红素增高，但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎，供参考；③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害，ALT升高，但麝浊常正常；④B型超声检查为脂肪肝波形，以助早期诊断，确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，无大块肝细胞坏死。
　　6.肝外梗阻性黄疸
　　如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。

中西医融合观

简介
　　甲型病毒性肝炎简称甲型肝炎，是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的一种急性传染病 。临床上表现为急性起病，有畏寒、发热、食欲减退、恶心、疲乏、肝肿大及肝功 能异常。部分病例出现黄疸，无症状感染病例较常见，一般不转为慢性和病原携带状态。
　　甲型肝炎传染源通常是急性患者和亚临床感染者，病人自潜伏末期至发病后10天传染性最大，粪-口途径是其主要传播途径，水、食物是爆发性的主查方式，日常生活接触是散发病例的主要传播途径。有报道甲型肝炎亦可通过血液传播和垂直传播(国外医学流传分册1994)，尚待进一步研究。
　　甲型肝炎在流行地区多见于6个月龄后幼儿，随着年龄增长，易感性逐渐下降，所以甲型肝炎在成人中较少见。本病在临床上分为急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型与重症型四个类型，病程为2-4个月。
　　本病的诊断依据患者有明显的乏力、纳差、恶心、呕吐、尿黄等前驱症状，结合流行病学资料及检查ALT、抗-HAV，一般情况可明确诊断。
　　治疗原则以休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。
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症状与治疗
　　甲型肝炎（简称甲肝）是由甲肝病毒（HAV）引起的一种病毒性肝炎，主要是经粪口传播途径感染，即由病人的潜伏期或急性期粪便、血液中的甲肝病毒污染水源、食物、用具及生活密切接触经口进入胃肠道而传播。甲肝病毒对各种外界因素有较强的抵抗力而能长期在外界环境中存活，能通过各种污染物品（手、日常用品、衣物、被单等）以及水和食物传播，也可经苍蝇携带而传播。
　　甲肝病情初发时，病人会出现疲乏无力、不想吃饭，小便颜色加深，有时伴有发烧等症状，严重时眼睛、皮肤发黄。一旦出现上述症状，应立即到医院检查。
　　预防甲肝除在生活上注意清洁外，注射甲肝疫苗也是非常有效的预防手段。对患者的粪便及被其污染的用具要加强消毒处理。
　　有明显临床症状的显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。
　　甲肝的临床表现和年龄的关系中国医学健康网
　　儿童（<5岁）成人
　　隐性感染发生率80—95—25%
　　黄疸或其它临床表现的发生率5—20u—90%
　　完全康复99%+98%+
　　14岁及以下甲肝的死亡率0.1%
　　15-39岁甲肝的死亡率0.1%
　　40岁及以上甲肝的死亡率0.1%
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周期
　　潜伏期为15～45日（平均30日）。临床分为急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型、亚临床型和重型。整个病程2～4月。
　　一.急性黄疸型
　　1.潜伏期 甲型肝炎潜伏期为15～45日，平均持续30天。患者在此期常无自觉症状，但在潜伏期后期，大约感染25天以后，粪便中有大量的HAV排出，潜伏期的患者的传染性最强。
　　2.黄疸前期 起病急，急数患者有发热畏寒，体温在38～39℃之间。平均热程3日，少数达5日，全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。少数患者以上呼吸道感染症状为主要表现，尿色逐渐加深呈浓茶色。本期持续5～7日。
　　2.黄疸期 自觉症状好转，热退后黄疸出现，可见巩膜、皮肤不同程度黄染，肝区痛，肝脏肿大，有压痛和叩痛，部分患者有脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅，皮肤瘙痒。肝功能明显异常。持续2～6周。
　　3.恢复期 黄疸逐渐消退，症状好转以至消失，肝脾回缩到正常，肝功能逐渐恢复正常，IgG介导的免疫系统建立。本期持续2周至4月，平均1个月。
　　二.急性无黄疸型
　　较黄疸型少见。起病较缓，临床症状较轻，仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。体征多有肝肿大、有轻压痛和叩痛，脾肿大少见。转氨酶升高。一般在3月内恢复。
　　三.瘀胆型
　　旧称毛细胆管性肝炎，现证明其原发病变在肝细胞泌胆机制而不在毛细胆管，故原称病名已不用。主要是急性甲型肝炎引起的肝细胞裂解导致胆汁分泌下降，血液中胆红素水平上升和胆酸浓度增加，引起黄疸和全身皮肤瘙痒。起病类似急性黄疸型肝炎，但消化道症状较轻。该病病程较长，黄疸持续2～4个月。
　　本型为黄疸型的一种特殊表现，临床特点是胃肠道症状较轻，发热时间较长，肝内梗阻性黄疸持续较久（数周至数月），可有腹胀、皮肤瘙痒、一过性大便颜色变浅，尿色深呈浓茶色，肝肿大、有压痛。需与其他肝内、外梗阻性黄疸鉴别。
　　四.亚临床型
　　部分患者无明显临床症状，但肝功能轻度异常。
　　五.重型肝炎
　　较少见。成人感染HAV者年龄愈大，重型肝炎发病的比例越高。参阅第二节乙型病毒性肝炎有关部分。
　　六.暴发型甲型肝炎
　　本型约占全部病例的0.1～0.8%，但病死率甚高，达50%。本型起病甚急，可有发热、食欲不振、恶心、频繁呕吐、极度乏力等明显的消化道及全身中毒症状；黄疸逐渐加深，肝脏进行性缩小，有出血倾向，中毒性鼓肠，肝臭、腹水、急性肾功能衰竭和不同程度的肝性脑病表现，直至出现深度昏迷、抽搐。患者多因脑水肿、脑疝、消化道出血、肝肾功能衰竭等死亡，病程不超过3周。

中西医融合观

硝石:
　　又分火硝与芒硝。
　　火硝又称焰硝、钾硝石等。主要成分为硝酸钾,和硝酸钠。（KNO3或NaNO3）无色、白色或灰色结晶状.有玻璃光泽。可用于配制孔雀绿釉.还可用作五彩、粉彩的颜料。制造火药的原料之一。
　　芒硝又叫含水硫酸钠（Na2SO4*10H2O)
     矾石是明矾、绿矾、胆矾等数种矾药的总称。
     明矾
　　学名：十二水合硫酸铝钾(Alum)
　　分子式：KAl（SO4）2·12H2O
　　又称：明矾、白矾、钾矾、钾铝矾、钾明矾
   
    绿矾
　　化学品中文名称：硫酸亚铁晶体
　　化学品英文名称： ferrous sulfate
　　中文名称2： 绿矾
    五水硫酸铜，也被称作硫酸铜晶体。俗称蓝矾、胆矾或铜矾，化学式为CuSO4·5H2O，为蓝色晶体。

中西医融合观

           谷疸之为病，寒热不食，食即头眩，心胸不安，久久发黄为谷疸，茵陈蒿汤主之。
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           寒热不食，食即头眩，心胸不安，是谷疸的前驱期，或者欲作谷疸。久久发黄为谷疸，说明谷疸的形成有一个长长的前驱期。
           谷疸是指普通意义的肝硬化，欲作谷疸以及

寒热不食，食即头眩，心胸不安，是肝硬化的前驱期。女劳疸、黑疸是晚期肝硬化的不同类型，酒疸是酒精中毒性肝硬化黄疸。

中西医融合观

          肝硬化
       肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。

      病因

        引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。

      1.病毒性肝炎   目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。

      2.酒精中毒     长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。

      3.营养障碍    多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。

      4.工业毒物或药物     长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。

      5.循环障碍     慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。

      6.代谢障碍     如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。

      7.胆汁淤积    肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。

       8.血吸虫病    血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。

       9.原因不明       部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。

      临床表现

          1.代偿期（一般属Child-Pugh A级）13条  寒热不食，食即头眩，心胸不安，

             可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。

          2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级）

            有肝功损害及门脉高压症候群。

                 （1）全身症状　乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。

                 （2）消化道症状　食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。

                 （3）出血倾向及贫血　齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。柏油便。

                 （4）内分泌障碍　蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。

                 （5）低蛋白血症　双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。

                 （6）门脉高压　脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。