[讨论]传统中医学为什么不认为糖尿病是终身病

lin332

[这个贴子最后由南京陈斌在 2006/08/11 07:07am 第 1 次编辑]


（1）疾病是在变化中变化
　　中医学认为，任何一种疾病发生发展皆处在相对的动态平衡之中，绝非一成不变。
既然有一种什么原因可使胰岛功能受损，那么，寻找到这种原因而予以相应的解决，功能不就可以得到恢复吗？
比如肥胖型糖尿病人由于肥胖致使靶细胞的胰岛素受体不敏感，尽管胰岛素分泌量不缺，有的甚至还高于常值，
但血糖依然高而不降。如此控制肥胖至正常体重，脂肪球大量地减少，胰岛素受体对胰岛素的敏感性则会提高，
血糖自然会下降。当然，实际糖尿病人的恢复又不象逻辑推理那样简单，其中需要一个艰苦而认真的治疗过程。
包括适当饮食，增强运动，情绪调理，更能切合病情的药物。
　（2）平衡胰岛功能，是治愈糖尿病的关键
　　中医学认为，人体疾病的发生，在于阴阳的失衡。那么，欲使疾病康复，则必须调理阴阳的平衡。
正如《内经》说“阴平阳秘，精神乃治；阴阳乘戾，百病乃生。”中医学称糖尿病为消渴。千余年来，
宏观上常守阴阳论治。微观上看胰岛功能确实存在阴阳属性。如B细胞分泌胰岛素用来降低血糖。
B细胞功能减低，胰岛素分泌量不足则出现口干渴思饮、善饥、多尿、乏力、烦躁、舌红、脉细数一派虚热证。
阴虚则内热。那么，B细胞的作用则代表着阴性功能。而A细胞分泌胰高血糖素用来升高血糖。缘A细胞功能亢进，
胰高血糖素用来升高血糖。胰高血糖素分泌量增多，则会出现大渴、引饮、多食、善饥、尿多，而且消瘦，
甚者，便秘、溲赤、舌深红、苔黄燥、起刺、脉数一派阳热证。阴盛则热。那么，A细胞的作用则代表着阳性功能。
因此可知糖尿病的病理变化实为胰岛细胞阴阳功能的变化，即阴阳不平衡。无疑求其胰岛功能的平衡，
便是治疗糖尿病的关键所在。前已述及，降糖胰康组方中重要的有效成份降糖素便起着平衡胰岛阴阳功能的关键性作用。
另外尚有参、麦苷寒养阴而五味酸温补阳，意如经云：“善补阴者，必阳中求阴，阴得阳助，则源泉不竭；
善补阳者，必阴中求阳，阳得阴长，则生化无究。”阴阳相济，务使胰功平衡，血糖自降。
那么，不难看出平衡胰岛功能，便是治愈糖尿病的关键所在。
　（3）终身病的说法本来就不科学
　　鉴于上述，中医学认为糖尿病不绝对是终身病，完全有望治愈。终身病的说法本来就是不科学，
是因为它忽视了疾病的转归性、自愈性（即免疫力）。就癌症来说还有8%不治而愈的自愈性。
据中国中医研究院赴国外艾滋病治疗研究组有关资料报道艾滋已有3-4%的治愈率。
另方面，终身病的说法亦不符合爱因斯坦的“相对论”。是违背事物（疾病）变化规律的。
因为人体生命的所在，生理功能会发生暂时不平衡，然而在有效方法调理后，
一般则会向正常方向转化而恢复其正常生理功能。除非生命不复存在，因为死亡对生命来说才是绝对的。
　（4）终身病的说法会给病人以什么影响
　　终身病是说法会给病人以沉重的包袱而失去治病信心。常可听到糖尿病人说，反正是终身病，
治与不治都一样，早死早脱生。在终身病观念的压力下，致使许多病人甚至不予治疗，任其发展，
病情加重，过早死亡。严格地说，糖尿病本身并不是终身病，而只是医师们最早接受了西洋医学的教育
至今渐渐似乎成了“真理”。然而，并非如此。借问，在糖尿病人面前总爱说终身病的人士，
为什么不去给其本就早已酷寒伤残的心以温馨、向往，却反而要为其撒上一把辣椒面，抑或冷疑的冰霜？
应该想一想这样说，对社会、对病人、对自己何益之有？

张功耀

谬论一篇
1 在糖尿病分型中没有“肥胖型糖尿病人”这一类请看糖尿病分类方法：

张功耀

糖尿病定义与描述
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，主要由胰岛素分泌和/或胰岛素作用缺陷所致。慢性高血糖与多种器官的长期损害，功能障碍甚至衰竭有关，尤其以眼、肾、神经、心脏和血管系统为著。
糖尿病发病机制复杂，从胰岛β细胞的自身免疫性损伤导致的永久性胰岛素缺乏，到胰岛素抵抗所致的胰岛素作用异常，都有涉及。胰岛素在靶组织的作用缺陷是引起碳水化合物、脂肪和蛋白代谢异常的基础，其主要原因为胰岛素分泌不足，和/或组织对胰岛素的反应性降低，后者表现在胰岛素作用复杂通路的一点或多点异常。胰岛素的分泌异常和作用缺陷常在同一病人并存，现在仍然不明确哪一种异常是高血糖的起始病因。
典型的高血糖的症状包括，多尿，多饮，体重下降，有时伴有多食和视物模糊。慢性高血糖常伴有生长发育障碍和易感染的症状。急性并发症包括酮症酸中毒和非酮症性高渗性昏迷，严重时可危及生命。
糖尿病的慢性并发症包括，有潜在失明危险的视网膜病变；最终导致肾功能衰竭的肾脏病变；周围神经病变可致Charcot关节，足部溃疡甚至截肢；自主神经病变可引起胃肠道，泌尿生殖系统、心血管系统及性功能障碍。糖尿病人心血管系统动脉粥样硬化、周围动脉病变以及脑血管疾病发病率明显增加。高血压及脂代谢异常在糖尿病人中也很常见。
大多数糖尿病人胰岛素作用不足和胰岛素分泌障碍并存（将在接下来详细讨论）。而1型糖尿病只有胰岛素分泌功能受累，表现为胰岛素分泌的绝对缺乏。通过检测胰岛细胞在自身免疫发病过程中产生的血清学证据以及遗传标记，可鉴别此型糖尿病的易感人群。对于发病率日渐升高的2型糖尿病，则是胰岛素抵抗和胰岛素分泌的失代偿所致。在后一种类型，在糖尿病诊断之前很长一段时间血糖即有升高，且高血糖的程度足以引起各种靶器官的病理和功能改变，但无临床症状。在这段无症状期，可以通过测定空腹血糖或葡萄糖耐量实验来评价碳水化合物的异常代谢状态。
高血糖的程度可因病情进程随时间改变（图1）。可以是病理过程已经发生但尚不足以引起血糖升高。此过程的血糖未达到糖尿病标准但可以引起空腹血糖异常和/或糖耐量异常。在某些糖尿病人，减轻体重、体育锻炼、和/或口服降糖药物即可获得良好的血糖控制。这些病人并不需要胰岛素治疗。另外有些病人即使有残存的胰岛素分泌仍需要外源性胰岛素补充才能控制好血糖，但如无胰岛素补充仍可存活。而广泛的β细胞破坏没有残存胰岛素分泌时只能依赖外源性胰岛素生存。代谢异常的严重程度可进展、有所恢复或维持原状。因此，高血糖的程度可在一定程度上比疾病进程的自然状态更能反映代谢异常程度及其治疗现状。
糖尿病的分型及糖调节异常的其他分类
对某一个体来讲，糖尿病的分型必须根据诊断当时的具体情况，许多糖尿病人的诊断很难归于某一类型。例如，妊娠糖尿病人产后高血糖继续存在，实际上可以诊断为2型糖尿病。而因为服用大剂量外源性类固醇激素而出现糖尿病的病人，停药后有可能回复正常血糖，但在数年后由于胰腺炎的反复发作出现糖尿病。另一个例子是接受噻嗪类药物治疗的病人多年后发展为糖尿病。因为噻嗪类药物本身极少引起严重高血糖，但糖尿病人使用则可使病情加重。上述病例说明，对于医生和病人来说，正确理解高血糖发生的病理过程并给予有效治疗，比糖尿病本身的正确分型更重要。
1型糖尿病（β细胞损伤，通常可导致绝对的胰岛素缺乏）
免疫介导的糖尿病　此型糖尿病占到糖尿病人的5-10％，包含了以前所称的胰岛素依赖型糖尿病、1型糖尿病，或青少年发病型糖尿病。本型是由于胰岛β细胞发生细胞介导的自身免疫性损伤引起。β细胞自身免疫反应的标志物包括胰岛细胞自身抗体，胰岛素自身抗体，谷氨酸脱羧酶抗体（GAD65）以及酪氨酸磷酸酶抗体IA-2和IA-2β。约85－90％的病人，在检测到空腹血糖升高时可有一种或多种抗体阳性。并且，该型糖尿病与HLA有很强的关联，与DAQ和DAB基因存在连锁。这些HLA-DQ/DR等位基因可以是易感性的也可以是保护性的基因。
在该型糖尿病的发生过程中，β细胞破坏破坏速度差异性很大，在某些个体中进展迅速（多为婴儿和儿童），而另外的个体中则较缓慢（以成年人为主）。某些病人，尤其是儿童和青少年，常以酮症酸中毒作为首诊症状。而其他一些病人仅有轻度的空腹高血糖，当出现感染或其他应激状况时可迅速恶化出现严重高血糖和/或酮症酸中毒。还有一些病人，尤其是成人，其残存的β细胞功能足以使其在许多年中不发生酮症，但最终仍需胰岛素治疗才能存活且有酮症倾向。发展至疾病后期，胰岛素分泌很少或无，血浆C肽水平也很低或不能测得。免疫介导的糖尿病常见于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至于80、90岁也可发生。
β细胞的自身免疫性破坏有多种基因遗传易感性，并与环境因素有关，但这些因素仍没有明确定义。尽管此型患者很少出现肥胖，但肥胖的存在与该型的诊断并不矛盾。这些患者还容易伴发其他类型自身免疫疾病，如Graves’病，桥本甲状腺炎、Addison病、白癜风、口炎性腹泻、自身免疫性肝炎、重症肌无力和恶性贫血等。
特发性糖尿病　有些1型糖尿病人无明显病因可循。有些病人存在永久性的胰岛素缺乏，并有酮症倾向，却没有自身免疫学证据。此类型只有很少的一部分病人，多来自亚洲或非洲某些种族。该型病人酮症频发，呈现不同程度的胰岛素缺乏。遗传性很强，但缺乏β细胞自身免疫炎症的证据，也与HLA无关联。治疗上绝对需要胰岛素替代治疗。
2型糖尿病（包括以胰岛素抵抗为主伴相关的胰岛素缺乏和以胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗）
该型糖尿病占糖尿病人的90-95％。包括以前所称的非胰岛素依赖糖尿病，II型糖尿病，或成年发病糖尿病。用于那些胰岛素抵抗和胰岛素相对缺乏（而非绝对缺乏）的病人。至少在其发病初期，甚至于终生都不需要依赖胰岛素治疗而存活。许多病因可引起该型疾病。虽然发病机制不明，但没有β细胞的自身免疫性损伤，也没有上述或以下将描述的糖尿病的明确病因。
大多数该型病人都存在肥胖，而肥胖本身也可引起一定程度的胰岛素抵抗。有些患者按照传统的评判标志虽然不能定为肥胖，但可能其体脂尤其是腹部脂肪的分布显著上升。该型病人很少出现自发性酮症；酮症的出现常与其他疾病如感染的应激有关。由于高血糖的发展缓慢，在早期不足以引起糖尿病的典型症状，常常多年未能诊断。然而，却有发生大血管病变和微血管病变的危险性。患者的胰岛素水平可正常或升高，如果他们的β细胞功能正常的话，高血糖的状态常需要更高的胰岛素分泌。而这些病人的胰岛素分泌是有缺陷的，并且不足以代偿胰岛素抵抗。减轻体重和/或高血糖的药物治疗可改善胰岛素抵抗，但很少能恢复正常。罹患该型糖尿病的危险性随年龄、肥胖和体力活动减少而增加。既往有妊娠糖尿病的女性以及存在高血压或高血脂患者中更易发生。其发生率在不同/种族之间有很大差异。其遗传易感性较自身免疫性的1型糖尿病更强，且更为复杂，目前仍未完全阐明。
其他特殊类型糖尿病
β细胞的遗传缺陷　
糖尿病的很多类型都与β细胞的单基因缺陷有关。这些类型的糖尿病常以青少年期出现的高血糖为特征（一般小于25岁）。常见的有青少年中的成年发病型糖尿病（MODY），其特征是以胰岛素分泌障碍为主而胰岛素作用缺陷很少或无。多为常染色体显性遗传。目前已在不同染色体上发现6个遗传位点异常。最常见的一种与12号染色体的肝细胞核转录因子（HNF）－1α基因突变有关。第二种类型为7号染色体上葡萄糖激酶的突变导致葡萄糖激酶分子结构缺陷。葡萄糖激酶的作用是将葡萄糖转化为6－磷酸葡萄糖，其代谢产物可刺激β细胞分泌胰岛素。因此葡萄糖激酶可作为β细胞的“葡萄糖感受器”。因为葡萄糖激酶的缺陷，需要有更高水平的血糖才能保证正常胰岛素的分泌。由其他的转录因子基因突变所致的少见类型，包括HNF-4α,HNF-1β，胰岛素启动因子－1（IPF-1）以及NeuroD1等。
线粒体DNA的点突变所引起的糖尿病常伴耳聋，最常见的突变位点为tRNA3243位亮氨酸基因突变，导致了A到G转换。在MELAS综合征（表现为线粒体肌病，乳酸酸中毒，及中风样综合征）中可见同样基因缺陷，但糖尿病并不包含于该综合征中，提示基因缺陷的不同表型。
由于基因缺陷导致前胰岛素不能转化为胰岛素也有一些家系报道，表现为常染色体显性遗传。及葡萄糖耐量轻度异常。同样地由于基因突变导致的胰岛素分子结构异常使其与受体结合缺陷也见于家系报道，表现为常染色体遗传且只有轻度异常甚至正常的糖代谢。
影响胰岛素作用的遗传缺陷
有一些引起糖尿病的少见原因是导致胰岛素作用异常的遗传缺陷。与胰岛素受体基因突变有关的代谢障碍的临床表现多样，从高胰岛素血症、轻度高血糖直到严重的糖尿病都有涉及。某些存在这些突变的个体可能有黑棘皮病的表现。女性可有男性化表现及增大的多囊卵巢。过去，该综合征被称之为A型胰岛素抵抗综合征。矮妖精貌综合征及Rabson-Mendenhall综合征是两种儿科的综合征，表现为胰岛素受体基因突变所导致的胰岛素受体功能异常和严重的胰岛素抵抗。前者通常存在特征性的面容改变，且在婴儿期即夭折。而后者则与牙齿和甲异常有关，并伴松果体增生。
在胰岛素抵抗性脂肪萎缩的病人，并不能观察到胰岛素受体结构和功能的改变。因此我们假定病变可能存在于受体后信号转导通路。
胰腺的外分泌疾病
所有引起胰腺广泛损伤的的病理过程都可导致糖尿病。这些病理过程包括胰腺炎、外伤、感染、全胰腺的切除以及胰腺肿瘤。胰腺肿瘤发生时侵蚀常引起胰腺的广泛破坏而导致糖尿病。但也有例外，恶性腺瘤仅累及一小部分胰腺已经可以有糖尿病的发生，提示除β细胞减少之外还有其他机制存在。囊性纤维化和血色沉着病入累及广泛的话也可破坏β细胞引起胰岛素分泌减少。纤维钙化性胰腺病变可伴有放射至背部的腹部疼痛，X线检查可见胰腺钙化。尸检可发现胰腺纤维化和外分泌管道钙化结石。
内分泌疾病
多种激素分泌障碍可拮抗胰岛素的作用，如生长激素，皮质醇，胰高糖素及肾上腺素等。当出现肢端肥大症、Cushing综合征、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤时，这些激素的过量分泌均可引起糖尿病。一般来说，这种情况的出现与受累个体本身业已存在的胰岛素分泌缺陷有关。当过量的激素分泌被控制后，高血糖也会改善。
生长抑素瘤和醛固酮瘤诱发的低钾，至少是部分性的抑制了胰岛素的分泌，也可引发糖尿病。当肿瘤切除后高血糖也会回复正常。
药物或化学诱导性的糖尿病 许多药物可影响胰岛素分泌。这些药物本身并不能引发糖尿病，但加速了那些胰岛素抵抗个体糖尿病的发生。在这种情况下，因为β细胞功能异常和胰岛素抵抗的先后顺序及相互关系并不明确，分型也就变得困难。某些毒素如Vacor(吡甲硝苯脲，一种灭鼠药)、静脉用的戊双脒可引起胰腺β细胞的永久性损伤。幸运的是这些药物的应用并不广泛。还有很多药物包括烟酸和糖皮质激素。已经有报道，接受干扰素治疗的病人可因胰岛细胞抗体的出现而发展为糖尿病，在某些病例，可出现严重的胰岛素缺陷。表1所列出的并没有包括全部该型糖尿病，只是一些常见的药物、激素或毒素所致的糖尿病类型。
感染
某些病毒感染也与β细胞功能损伤有关。先天性风疹的病人可以出现糖尿病，尽管大多这样的病人都可检测到1型糖尿病特征性的HLA和免疫标记物。另外，柯萨奇病毒B，巨细胞病毒，腺病毒以及腮腺炎病毒均有可能诱发糖尿病。
不常见的免疫介导型糖尿病
在这一类型中，存在两种已知的情况，其他情况下也有可能发生。僵人综合征是一种中枢神经系统受累的自身免疫疾病，以中轴肌肉僵直伴痛性痉挛为特征，常有高滴度的GAD抗体，有三分之一的病人出现糖尿病。
抗胰岛素受体抗体可与胰岛素受体结合，从而阻断了胰岛素与靶器官受体的结合引起糖尿病。但是，在某些病例，这些抗体与受体结合后可以作为胰岛素的激活剂引起低血糖。抗胰岛素受体抗体偶尔可在系统性红斑狼疮和其他自身免疫病的病人中检测到在其他严重胰岛素抵抗的病人，存在抗胰岛素受体抗体的病人常伴有黑棘皮症。过去，此型综合征称为B型胰岛素抵抗综合征。
其他可能与糖尿病有关的遗传综合征
许多遗传综合征其糖尿病的发生率显著升高。包括存在染色体异常的 Down’s 综合征， Klinefelter’s 综合征，Turner’s 综合征等。Wolfram’s综合征是一种常染色体隐性遗传，以胰岛素缺乏性糖尿病为特征，尸检时可见胰岛β细胞缺如。其他表现包括尿崩症、性腺发育不全、视神经萎缩、中枢性耳聋等。其他综合征见表1。
妊娠糖尿病（GDM）
GDM定义为，在妊娠期间发生或首次发现任何程度的糖耐量异常，无论是否需要胰岛素治疗或仅用饮食治疗，也无论该状况在产后是否持续存在。该定义并不除外那些孕前已存在的未察觉的以及伴随妊娠而开始的糖耐量异常。在美国，GDM占所有妊娠的4％，每年可有135，000病例。基于人群的流行病学调查，GDM的发生率从1-14％不等。GDM占到所有妊娠伴糖尿病的90％。
糖耐量低减（IGT）和空腹血糖过高（IFG）
专家委员会意识到有一种处于中间状态的人群，血糖水平已经升高不能认为是正常，但未达到糖尿病诊断标准。这组人群定义为空腹血糖（FPG）≥100mg/dl(5.6mmol/L)但<126mg/dl(7.0mmol/L)，或者口服糖耐量试验（OGTT）2小时血糖 ≥140mg/dl(7.8mmol/L)但<200mg/dl(11.1mmol/L)。
因此FPG分型如下：
l  FPG<100mg/dl(5.6mmol/L)=正常空腹血糖；
l  FPG在100-125 mg/dl(5.6-6.9mmol/L)即IFG（空腹血糖过高）；
l  FPG≥126 mg/dl(7.0mmol/L)可暂时诊断糖尿病，进一步明确诊断见后述。
OGTT后分型如下：
l  2小时血糖<140 mg/dl(7.8mmol/L)=正常糖耐量；
l  2小时血糖140-199 mg/dl(7.8-11.1mmol/L)=糖耐量低减（IGT）
l  2小时血糖≥200 mg/dl(11.1mmol/L)= 可暂时诊断糖尿病，进一步明确诊断见后述.
IFG和/或IGT病人现已归入“糖尿病前期”，提示在这些病人有发展为糖尿病高度危险。没有妊娠存在时，IFG和IGT并不是临床诊断名词，但存在发生糖尿病和心血管疾病的高度危险。这两种状态可以看做是表1中所列任何糖尿病的中间状态。IFG和IGT与代谢综合征相关。代谢综合征包括肥胖（尤其是腹部或内脏性肥胖），脂代谢紊乱表现为高甘油三酯血症和/或低HDL，以及高血压。值得提及的是，针对减轻体重5-10％的医学营养治疗和一定药物治疗，可不同程度的延缓IGT病人糖尿病的发生；这种干预治疗是否可减少心血管疾病危险尚无定论。
许多IGT个体一般状况下血糖是正常的。IFG或IGT个体的糖化血红蛋白水平也可能正常或接近正常。IGT只有在标准OGTT时表现为血糖升高。

张功耀

2 “胰高血糖素分泌量增多，则会出现大渴、引饮、多食、善饥、尿多，而且消瘦”
没有任何证据表明，糖尿病与胰高血糖素分泌量增多有关！！！！

张功耀

3 “中医学认为糖尿病不绝对是终身病，完全有望治愈。”
请问你治愈了几个患者？

张功耀

4 “终身病是说法会给病人以沉重的包袱而失去治病信心。”
可以治愈的说法是中医骗子惯用的伎俩！！！

lin332

说来有2例，还有3例正在进行中

-=-=-=-=- 以下内容由 lin332 在 2006年06月01日 07:11pm 时添加 -=-=-=-=-
你是在诋毁中医，你是西医吧？

张功耀

下面引用由lin332在 2006/06/01 07:08pm 发表的内容：
说来有2例，还有3例正在进行中

骗子总以个例来说明问题！
而现代医学工作者总说治愈率为百分之多少！

lin332

不要剑拔弩张试的，各有各的观点，自己不会不要说别人是骗子。

张功耀

下面引用由lin332在 2006/06/01 07:20pm 发表的内容：
不要剑拔弩张试的，各有各的观点，自己不会不要说别人是骗子。

有没有对照组？
论文发表在哪里？