证是病因病理

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尽管每种癌症类型的特异性基因组变异每个肿瘤都有所不同，但这2项研究披露了一个核心组的细胞信号通路和调节过程出现了偏差，从而导致了疾病的发生。

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这种与多形性胶质母细胞瘤(这是最常见类型的脑癌)和胰腺癌。有关的细胞信号通路中间还有多少个级信号，并不清楚。
但是却可以明确知道如果这种多形性胶质母细胞和胰腺细胞生理信号通路联级，演变成了多形性胶质母细胞和胰腺细胞病理信号通路反应联级，就一定是一种混合信号通路联级或病理通路联级信号了。
而多形性胶质母细胞瘤(这是最常见类型的脑癌)和胰腺癌的第一级病理信号，一定是与中药症状相关的，就是心烦口渴失眠少力尿少之类症状。
这些中药心烦口渴失眠少力尿少之类症状受体病理形成产生物质扩散成为多形性胶质母细胞瘤(这是最常见类型的脑癌)和胰腺癌的第一级病理信号

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癌症病理反应假说
一与生长素反应过强有关的信号通路联级的形成
如胰腺癌，是胰腺的相关细胞某种信号反应过强或频率过大时，信号受体生长素首先产生失活，而有物质扩散影改响变了其它生理信号联级中的受体，如全固同合成受体，减少了激素合成而有尿少症状，或中药的肾气虚。
二。然后是从肾上腺球状带醛固酮合成受体受体也有一波物质扩散与前一轮肾上腺球状带受体的相汇合，产生了生长素合成受体结合的信号或离子结合。
从而增加了生长素的结合又增多了细胞分化反应，就是一些不成熟的细胞或癌细胞。
三 抑癌基因功能被抑制。
1抑癌基因控制合成的蛋白质信号物质有抑细胞生长，合成受体扩散物质竞争结合于调节抑制细胞生长蛋白质信号受体作用，调节抑制细胞生长蛋白质信号被减少合成，从而失去部分对细胞长生的节制作用。
2对于抑癌因的功能启动中信号物质的加强而改变抑癌基因的结构不在能对抑制细胞生长蛋白质合成产生生理作用也减少了抑制细胞生长蛋白质合成。及对生理调节反馈功能，癌细胞得以生长。

四 物质扩散信号对免疫细胞反应的拮抗

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配体与受体的结合是一种分子识别过程，它靠氢键、离子键与范德华力的作用，随着两种分子空间结构互补程度增加，相互作用基团之间距离就会缩短，作用力就会大大增加，因此分子空间结构的互补性是特异结合的主要因素。

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受体的分类:

大多数药物在体内都是和特异性受体相互作用，改变细胞的生理生化功能而产生效应。已经确定的受体有30多种，根据受体存在的标准，受体可大致分为三类:

1.细胞膜受体:位于靶细胞膜上，如胆碱受体、肾上腺素受体、多巴胺受体、阿片受体等。

2.胞浆受体:位于靶细胞的胞浆内，如肾上腺皮质激素受体、性激素受体。

3.胞核受体:位于靶细胞的细胞核内，如甲状腺素受体。

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受体学说在临床上也得到了广泛应用。"受体病"就是一个应运而生的新概念。受体病是由于受体的数量和质量发生了异常改变而引起的一种病理状态。如非胰岛素依赖型糖尿病就是一个典型例证。这种病人对外源性胰岛素不敏感，用通常的注射胰岛素的方法治疗，很难奏效。

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症状是受体病"非胰岛素依赖型糖尿病是受体病"

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修仙的目的是什么，目标是什么？我不知道别人是怎么想的。但我自己是有一些自私的目标，我修仙，就是想自己长生，想自己有超越普通人的能力，有了这能力，才好保护自己家人，朋友，才好维护世间的不平，才好佑我中华。可能看起来有些幼稚，但我确实是这样想的，以这为目标。这些阶段也看了许多论坛的帖子，开阔的很多视野。但很多修仙的方法和目标成果，感觉修仙把自己修成了无欲无恋，无感情的了。这样的修仙，对我而言不修也罢。我一直的观点是想做好事，想帮助人，前提是自己要有这个能力，不然你凭什么？不能对所有人都讲德，讲德也要看对象。我想修我自己的仙，修自己的道。不知道这样的道存不存在。想法可能会让很多前辈觉得我幼稚，肤浅，甚至愚昧。但我想说，这个是我心里想的。我的道能在这里遇缘吗？能有这样的真师吗？

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如果有药理实验表明了醛固酮拮抗剂也对于健康人利尿作用不明显，才有可能证明茯苓素也是醛固酮拮抗剂药理作用。 但是按一般药物药理拮抗药对于健康人是应有拮抗健康人正常生理反应作用的。 而茯苓对于健康正常没有增加利尿作用，说明茯苓并不是对肾小管细胞浆膜的醛固酮受体结合反应。 如果茯苓是对肾小管细胞浆膜的醛固酮功能作用受体结合反应，拮抗醛固酮结合受体反应，茯苓就不是对醛固酮合成受体结合修复药理作用。 肾上腺皮质球状带醛固酮合成受体的病理变化才是醛固酮增加的原因，当醛固酮合成受体被中药茯苓修复正常后，醛固酮合成也就正常了，又由于中药茯苓并不拮抗肾小管细胞浆膜的醛固酮受体结合反应的，也就不对健康人利尿有增加作用。 --------------------------------------------- 如果醛固酮受体拮抗剂螺内酯对于正常人也有利尿或增加尿的药理作用，说明醛固酮受体拮抗剂螺内酯是与和集合管上皮细胞胞浆内的醛固酮受体结合受体结合的 而又认为茯苓也是这种药理反应作用，茯苓也应与正常人的集合管上皮细胞胞浆内的醛固酮受体产生结合而增加正常人的尿。 但是中药茯苓实验已经表明，中药茯苓对于正常人并没有利尿或增加尿的药理作用。 就已经很清楚的说明，中药一定不是醛固酮拮抗剂的药理作用。 或者说明中药并不是与集合管上皮细胞胞浆内的醛固酮受体产生结合而有利尿作用。 且以药理分析醛固酮受体拮抗剂并不是对于尿少有能治愈作用，中药却是治愈尿少作用 这实际也表明中药茯苓一定不是与集合管上皮细胞胞浆内的醛固酮受体的结合，如果中药茯苓是与集合管上皮细胞胞浆内的醛固酮受体的结合，茯苓是不能治愈尿少。 为什么中药茯苓对于正常人没有增尿作用，就是因为中药并不是与集合管上皮细胞胞浆内的醛固酮受体结合而减少醛固酮的与受体结合数。 如果茯苓是与集合管上皮细胞胞浆内的醛固酮受体结合，中药茯苓当然也能对正常人有增尿作用了。 另一方也因为中药茯苓的利尿药理作用受体与集合管上皮细胞胞浆内的醛固酮受体，不是同一种受体，受体结构构象不同，中药茯苓是钢性分子也不能与2种不同的受体结合 中药茯苓也就不能对于正常人有增尿作用。