中医理论凤凰涅磐

杨鸿智

（五）现代医学中与混沌变缘疗法有关的现象
事情的发生发展总是走着一个量变引起质变的道路，许多新生事物在没有成为独立的新生事物之前，往往在原来旧事物中就有发生，只不过由于量的原因，并没有引起大家的注意，后现代医学理论也是这样，虽然现在大家对这一名词还觉陌生，可其实在现代医学的临床实践中早已开始接触到后现代医学的某些现象，只不过不自觉而已。下面举几个例子：
1 动物冬眠
《现代神经生物学》第488页：“很早以前学者们（包括我国学者伍连德）已将注意到不同啮齿类动物在冬眠时，对已经侵入体内的鼠疫菌，不发生疾病。等到春天动物醒来时就发病死亡。蛇在冬眠时，已经感染西方马脑炎病毒，但血液循环中找不到病毒。到了苏醒后，病毒在血液中浓度可高达10的6次方LD50。动物冬眠时神经系统及体内所有器官都处于深度的抑制状态，它影响了病原体在体内的感染性免疫反应。同样，较少剂量的睡眠药物对结核病有好的作用。而剂量过大时，反应有不良的结果。我国学者研究发现用小剂量鲁米那使小鼠睡眠后，可提高对日本乙型脑炎病毒的抵抗力，死亡率由76.2%，下降到42.9%。”这段摘录表明两个事实：第一个，冬眠动物有较强的抵抗细菌病毒的能力。这种能力是在清醒时无法想象的。差距之大引人注目。第二个，作者提供了一个事实，即人为制造的睡眠也可以提高机体抵抗细菌和病毒的能力。这实际上已经是混沌边缘疗法的实践了。
2 局麻使网状内皮系统摄取内毒素能力增加
《分子内毒素学》第147页：“Palmerio等和Rutenburg等用外科方法或局部麻醉方法使网状内皮系统器官去神经支配，结果显示内毒素摄取能力立刻增加，并能保护动物接受超过致死剂量的内毒素处理。Morean和Skarnes发现对内毒素耐受的家兔实施全身麻醉，10分钟内，超过90%静脉注射的内毒素被肝脏和肺摄取，内毒素注射10分钟至6小时，循环血中未检测到有毒性的或无毒性的内毒素抗原成分，与非麻醉的耐受动物形成鲜明对比。”内毒素血症所造成的感染中毒休克和多脏器功能衰竭是临床最难治疗的疾病之一。临床医生常为缺乏治疗方法而苦恼。麻醉可以提高网状内皮系统处理内毒素的能力，这对于提高上两种疾病的治疗效果有多幺巨大的帮助。这也对混沌边缘疗法的推动，带来巨大的吸引力。
3 台北荣总医院的睡眠治疗。
上海《新民晚报》1999年7月3日登载一条消息，报道了台北荣总医院实行睡眠治疗的情况，题目是：《睡眠治疗，病人没有痛苦》：加护病房的重症病人，不但要独自面对死亡的威胁，还要忍受病痛的折磨。台北荣总医院引进国外做法，为加护病房重症病人全身麻醉，在睡眠中接受治疗。使许多病人在没有记忆也没有痛苦的情况下恢复健康。引进这项做法的麻醉部重症加护病房唐主任说，加护病房病人不堪痛苦，自行拔管的例子屡见不鲜。而麻醉治疗却让重症病人好象一觉醒来，大病已经康复。台北荣总已经为上千例加护病房重症病人施行麻醉治疗。康复出院的患者反应都很好。医院曾经让一名16岁的严重外伤青年，全身麻醉后在加护病房内睡了一个半月。后来这名青年康复出院。还有一名产后大出血的妇女，也在麻醉状态下，在加护病房睡了一周。唐主任说，给予病人全身麻醉，可减轻痛苦。只要血压稳定，药物化谢和呼吸正常的重症病患都可接受这项治疗，没有年龄限制。
4 美国用低血糖睡眠疗法治癌症。
上海《新民晚报》1999年10月份报道：《营造对机体肿瘤不利环境，美用低血糖睡眠疗法治癌症》：美国一家生物技术公司用“胰岛素引起低血糖睡眠疗法”治疗癌症。据称迄今已有420癌症患者接受了这种治疗。初步结果良好，这是一种用定量胰岛素配合其它药物使患者处于睡眠状态的疗法。这种睡眠状态提高了血液中的氢离子指数，增加人体内对肿瘤不利的碱性环境。同时，血氧水平也会得到提高，而肿瘤大都是厌氧的。睡眠状态还使需要吸收葡萄糖的肿瘤细胞得不到营养。正式的睡眠疗法一般每天一小时，每周5次，持续3--7个星期。患者的感觉如同自然睡眠，有的没有感觉在睡觉，有的会做梦。或有其它幻觉。经过两周治疗后，患者会有类似感冒的征兆，到第三周，许多病人的肿瘤体积明显缩小。
5 高位硬膜外交感神经阻滞治疗扩张型心肌病。
《健康报》1999年12月31 日载文：《“牛心”回缩有高招》：今年29岁的刘某，因患有扩张型心肌病及重度心衰，致使心脏体积超出常人两倍，如同牛心大小。近日，他在黑龙江省康复医院心内科接受高位硬膜外交感神经阻滞法治疗之后，心衰浮肿消失，心脏体积明显回缩。迄今为止，已有24例扩张型心肌病患者在此获得救治。扩张型心肌病病因目前尚不明了，因其心肌松驰无力，心室腔扩大，室壁增厚，心脏的体积重量都明显超出正常人。此病猝死率极高，且严重影响日常生活。黑龙江省康复医院心内科医生在省内著名的心血管病专家刘凤岐 、曲仁海、傅世英教授的指导下，采用高位硬膜外交感神经阻滞法治疗心衰、心绞痛、冠心病、心梗时，发现再配合一些相关的复合药物，对扩张型心肌病效果颇佳。目前，他们应用此方法，使24例被认定为必须接受心脏移植的患者获得了新生。这些患者年龄最大67岁，最小26岁。病程最长12年，最短35天。治疗后，经心脏B超检测，其心脏体积均明显缩小2.5-6CM，心脏完全恢复正常者达38.3%，明显好转达61.3%。
6 《健康报》报道：
《神经阻滞心脏保护法为扩张型心肌病人——修复生命之“钟”》超大的心脏（俗称牛心），是扩张型心机病的重要体征。此病晚期患者常因心力衰竭而死亡。以前国内外唯一的治疗方法只有施行心脏移植。而这是医生与病人都不愿做的事情：换上别人的心脏，一方面要承担昂贵的医疗费用，另一方面还得承担换心手术的失败风险。因此这只是为延长患者的生命不得已而为之的。近些年来，随着科技的发展，一些治疗此病的方法也相继推出，特别是采用神经阻滞心脏保护法更是展现了光明的前景。
大连市18岁的王某就是幸运者之一。这个帅小伙，1996年元旦在无明显诱因的情况下突然出现胸闷、气短、不能活动等症状。到多家医院检查均被诊断为“扩张型心肌病”.虽经系统治疗也未好转.心脏B超检查左心异常增大,国内知名专家一致认为除 “换心”外别无他法.黑龙江省康复医院心血管内科郝克倩主任在为小王精心检查后，发现该青年虽处于扩张型心肌病的发展期，但仍有恢复可能。便果断地为小王施以神经阻滞术，同时纠正心衰及施以系统的心肌保护治疗。一个半月后，男青年的心脏恢复了正常，并且可以做一些地上活动。经过一年的随访，病人不仅心脏大小正常，心功能得到恢复，并且找到了工作。黑龙江省康复医院心内科科研人员，从1990年起使用这种方法治疗扩张形心肌病，目前已使164例被认定为必须接受心脏移植的患者保住了心脏。这些患者中年龄最大的67岁，最小的8岁，病程最长的达12年。
郝主任说：“扩张型心肌病两年死亡率高达50%，十年存活率仅为25%，我们必须全面正确认识扩张型心肌病，尽一切力量来延长患者的生命。”近20年来，对晚期扩张型心肌病的治疗采用“换心”技术的成功报道屡见不鲜。而其他的治疗办法特别是对此病早、中期的治疗基本没有。但是换心这项治疗技术在国外也很少有人敢于接受。国内能得到及时供体手术，得到生命延续的人不到万分之一。由此看来，千方百计地保住患者的心脏是多么的重要。多年来，郝主任矢志不渝地从事这项课题的研究。1995年进行科研立项，1998年获得省医药卫生科技进步一等奖。他在治疗上对每例患者都一丝不苟，针对每一个特殊病历均采取相应的治疗对策，从不下“换心”的结论。对于早期及中期扩张型心肌病施以神经阻滞术，对于重症晚期也是先给以心脏保护措施，如应用β受体阻滞剂、中药，然后配合神经阻滞法促进患者的恢复。经治疗后没有任何改善者，才“换心”。在经过系统治疗的164例病理中，92%的患者心脏体积缩小2.5-6厘米，其中心脏完全恢复正常者达38.3%。郝主任特别指出，据国内外权威机构报道：扩张型心肌病心肌损伤病灶周围密集的交感神经异常增生，是引发患者卒死的主要原因。这一新理论给扩张型心肌病的治疗带来一场革命。
郝主任和他的课题组成员，在近5年中对26 例扩心病心脏移植患者的心脏神经分布密度进行观察及做了认真分析，得出了同美国等发达国家报道一致的结果，即，这些心肌病患者心肌损伤病灶周围有非常密集的再生交感神经分布，这些异常增生的交感神经使得局部儿茶酚胺增高，引起心肌细胞发生电生理改变。只要有效阻滞支配心脏的交感神经节，就有可能抑制心脏的交感神经的异常生长，降低心脏肌细胞局部的耳茶酚胺的分泌量，有效抑制心脏的心率失常。据介绍，自90年代起他们实施将导管放置在患者的上胸段硬膜腔外，并将管口对准支配心脏的交感神经节，2-4小时注入一次阻滞药物。应用该方法后，发现患者心脏的儿茶酚胺和5-羟色胺的分泌量明显减少，心绞痛症状消失，心肌顺应性得到改善。

杨鸿智

7 《健康报》2001年12月20日报道：
《神经阻滞术加生脉散治小儿扩张型心肌病》
（记者衣晓峰，通讯员吴力勇）黑龙江省康复医院近年来累计收治小儿扩张型心肌病患儿46例，经采用神经阻滞术加用中药生脉散取得了较好的疗效。其中36例已随访1-5年时间，治愈率为55.6%，好转率为36%。其远期疗效显著高于国内文献报道。小儿扩张型心肌病早期无明显症状，一般只表现为运动后自觉心慌、气短，X线片显示心脏增大，心胸之比小于0.55。随着病情发展，心功能减退逐渐明显，症状呈进行性加重，患儿常常表现为劳累、乏力。患儿仅有2/3能存活一年，仅1/3能存活5年。至晚期，1/5有体、肺循环栓塞症。针对这一棘手难症，黑龙江省康复医院心肌病科科主任丘淑云等人先是施用神经阻滞术，即在患儿第3-4胸椎棘突间行硬膜外穿刺，留置导管3-5厘米，阻滞1-5胸椎平面，每2-4小时推注阻滞药物。同时利用祖国医学辨证施治原则，针对患儿心悸、气短、胸闷、神疲、乏力等主症，采用益气、活血、敛阴的中药太子参、麦门冬、五味子、黄芪、炙甘草、丹参等，每日煎服一剂，连续服用三个月，休息一个月后继续服用。迄今为止，共有46例患儿接受了上述方法的治疗。这些患洱的年龄在3个月至14岁之间，身体体征均符合小儿扩张型心肌病诊断标准。其中心脏外形中度增大16例，重度增大30例，二维超声显示均有左室内径扩张，左心室射血分数低于正常植，平均41.6±15.2，结果证实此法确有较为满意的疗效。
8 硬膜外阻滞治疗冠心病
《健康报》载：《哈医大一院创冠心病新疗法，上胸段硬膜外阻滞预防心梗发生》：记者于海源日前自黑龙江省卫生厅科技部门获悉，哈尔滨医科大学第一临床医院刘凤歧、曲仁海、傅世英教授等应用上胸段应膜外阻滞技术防治心绞痛、心梗时心源性休克、心力衰竭、猝死，降低死亡率及加强围心术期心脏保护，取得了显着效果。这一疗法的创立与临床应用，引起了国内外同行的极大关注。冠心病患者心绞痛不止，不仅反映心肌缺血，乏氧、损伤、还可导致急性心肌梗死，诱发泵衰竭，发生猝死。目前冠心病心衰疗效尚不理想，部分原因是疗法没能针对基础病理--增加心肌供血，改善心功。刘凤歧教授等采用上胸段硬膜外阻滞，即在常规消毒具麻下，于脊突间穿刺并留导管。用0.5-0.75%利多卡因5-8毫升，每2-4小时推注一次的疗法阻滞心区交感神经，以防治心绞痛，加用肝素紧急制止心肌梗死发生，预防心梗时的泵衰竭，电解质紊乱，改善冠心病发病时的舒张及收缩功能，控制心力衰竭，以收到标本同治的奇效。1995年8月至1998年8月，四年间，他们在动物实验成功的基础上，治疗314例病人，行阻滞疗法者236例。其中50例心衰者心绞痛终止。始终行阻滞疗法围手术期保护者100例未发生休克、心衰、心率失常、心绞痛。由于阻滞疗法操作简便，费用少、疗效高。到今年（1999）9月，该院已为500多名冠心病人应用了这种疗法。前不久，黑龙江省科委组织国内有关专家对该项成果进行了鉴定。认为这一研究为治疗冠心病心绞痛提供了新的可靠方法。”
   
9 中枢调节的强度和速度——暗示性致死
混沌边缘疗法是后现代医学的主要治疗手段之一。那幺这个疗法到底有多大的强度和治疗速度？这取决于中枢调节在生命活动中原来所起作用的强度和速度。在现代医学中，把中枢对器官、组织、生命活动的调节称为“植物神经”调节。“植物”二字除说明不随意之外，尚有“速度慢”的内涵。其实，机体对内脏调节的强度是很大的、速度是很快的。下面，我们以非洲巫医用暗示法致人死地的事例，给予说明。机体各种内脏的生理活动受植物神经系统及内分泌系统的控制，并最终受到中枢，即最高中枢，即大脑皮层的精神活动的控制。这个概念已为现代医学所揭示并得到大家的公认。现在的问题是，我们对这件事所理解的深度到什幺程度？比如，我们将植物神经系统称为“自主神经系统”，即它的活动不受大脑皮层精神活动的控制。现在虽然废止了这个称呼，但是，实际上，在现代医学中仍是觉得机体是个客观存在的物质。它有自己的物质与物质之间的相互作用的规律。这个规律不受大脑精神活动的制约。通过我们对后现代医学中系统理论的学习，我们从理论上知道，中枢与局部子系统之间的控制关系，而这个控制关系在控制速度和强度方面能达到什幺程度呢？我们都有这样的感性认识，一架机器，只要我们一开电门，它立即会开始运转。我们一关电门，它会立即停止运转。而对一个生命有机体，中枢对局部组织、对整个生命的控制关系能达到什幺程度呢？虽然到现在为止，现代医学还没有这方面的研究，而后现代医学也只是刚刚开始接触到这个问题，但是，我们从历史的回顾中，从历史的经验中，我们会发现，对于人类来讲，中枢对生命的控制原来是非常直接、速度非常快、强度非常大、甚至可以达到影响生命死活的程度。下面我们就从“暗示性致死”事例中来体会这个问题。该资料引自俄罗斯作者А、Л、拉夫林着《面对死亡》一书。
《暗示性致死》
非洲国家卢旺达的刑事法典中有一条规定：用巫术致死人命的判处死刑。这在欧洲人看来有点荒诞无稽。。但是，研究非洲、大洋洲、亚洲和拉丁美洲当地民族生活的民族史家却坚持认为，巫医因加强了他们的同部族人的自我暗示，确实具有用巫术致死人命的本领。美国医生加里、赖特是一系列此类事件的见证人，并对它们作了描述。在巴西，亚马逊平原欣古河地区原始森林中部，赖特结识了一名沙万特部落的巫医。名叫乔罗。当部落中一名妇女患重病时，乔罗便叫她讲出5个仇人的名字。这5个人中有一人被指为另一部落的巫医向这为妇女施以病痛的中介人（传导者）。乔罗企图治好病妇（制服另一种巫术）。如果失败（病妇死亡），那为负罪（有则任的）中介人便必死无疑。在等候治好病妇的过程中，那为印地安人中介人被拘禁在一间小茅屋里。人们将食物给他送去。病妇一死，根据赖特的描述，就发生了下面的情况：“那人（被控者）贪婪地吃着。我转身看见，巫医平静地站在茅屋的门边，监视着眼前的情况。那人也看见了乔罗。突然，他卷缩成一团，在地上打起滚来。浑身不断抽搐。很快，那印地安人便咽气了。大概食物里下了毒--我想。并决定向乔罗打听原委。乔罗拿起装有残食的托盘，不动声色地张嘴吧达吧达地吃起来。他那布满皱纹的脸，全然是一付冷漠的神情。”赖特从医学和心理学的观点对这件事作了分析。他继续写道：“那人（患病妇女）突然感到胃部巨痛，也许是10种可能犯的胃病之一。我没有机会仔细地检查那个患病的妇女，她可能是被毒死的，可能有严重的消化不良，严重的便秘，或某种精神障碍。那个妇女的死亡，看得出是自己患了病。死前，她归因于另一个人，那个人也就死了。而那个人的死亡，看不出有任何生理上的理由。他参与巫术的事情被证实了。他相信自己有罪，相信不可避免要遭到报应。巫医深暗部族同胞产生恐惧和迷信的原因。他们拥有一整套手段（某些人称之为魔法），用以从精神上和肉体上对自己的病人施加影响。这巫医常常使用的药物是各种各样的树叶、粉末、浸制剂。这些东西的医学功能是大可怀疑的。他当众治病，在场者中没有人对他表示怀疑。他亲自用催眠术或自我暗示的方法。他摆出一些偶像以唤起信念。为营造恐怖气氛，他甚至使出杀人的手段。”为证实这些结论，赖特还引用了一件事。这次是在新几内亚的巴布亚人当中。在塞皮克河畔的巴巴克村，一位当地巫医，当着一位在场的美国医生揭发一个村民偷窃萎叶（是用来咀嚼的植物，其汁液具有兴奋神经系统的作用。）巫医将偷来的萎叶残余嚼粹，吐在几张平叶片上包好，再往表面撒些“魔粉”。这一切完成之后，便向那小偷的朋友们郑重宣布，他们这位小偷朋友必遭死亡。几天之后，小偷确实一命呜呼。有证据表明，在许多发展水平不高的民族中，巫医能在远距离外将人杀死。在印度，在蓝山山麓，整个库龙巴族以出巫医名扬四海。致使临近的民族大感恐惧。长期生活在库龙巴族中的纳拉西姆哈医生说：“我是个无神论者，我一辈子从事自然科学研究。相信在库龙巴族的巫术中没有任何超自然的东西。不过，他们为着自己的目的，看来学会了利用某些我们暂时还无法解释的特异功能。一般看来，传说中库龙巴人使人”中邪“死亡的人是患了肠坏疽病。而且不能进行抢救。最令人吃惊的是，所有快死的人--我可以像医生一样证实这一点--在临死前几小时一直惊呼呐喊，用手遮住眼睛。可以看出，附近的居民对库龙巴族人感到何等恐惧。”
写到这里，作者有一个注释：L，沃特逊在《罗密欧的过失》一书中说，对身体完全健康缺死于巫术的人进行的好几次临床调查显示，医生们没有一次成功地分离出微生物或发现致使这些患者生理状况急剧恶化的损伤。他们仅记录下了这些症状。在巫术作用下，受难者呼吸急促、心跳越来越快，直致最后完全减慢并导致停止跳动。在死亡过程中获得的血球容量指数显示出血液迅速浓缩。这是由于血中的液体由血管床流进了肌肉组织。仿佛有一把无形的刀子在切割着受难者--观察到的症状非常像外科受术引起的深度休克。在另外的情况下，医生在确认巫术致死后，采用了这样一种说法：比如：“突发性血液动力学改变”或“阵发性室性心动过速”。这实质上就是“停止心跳”的不同说法。另一种说法认为，死亡的原因是“为保持血液中氧含量具有一定水平的反射抗进”。或者“由于严重缺氧发展耳濡目染成的强直性昏厥”。因此，根本谈不上任何坏疽病。而且，沃特逊公证指出，对巫术致死进行诊断并无原则意义。事实本身才是惊人的：大脑具有极短时间内杀死身体--自身存在的依附--的能力。
以上引述，只是从“巫术致死”这种事实说明中枢调节在机体生命活动中的重要性。同时即表明，如果我们能正确应用中枢调节方法，很可能快速治疗许多疾病。至于文中所提巫医致死病例中是否有肠坏疽一事，我倒认为这应该是常见的。首先，这是当地人所看到的一个事实。即确实看到受难者死前有血便流出。既然是事实，那就不能因为我们不理解而否定。实际很难简单，这是急性应激反应中的一个表现。：即“应激性溃疡”。这是许多急性应激反应常见的症状之一，也是许多慢性疾病临终前的表现之一。现在已无人否认中枢调节对生理活动的重要意义，但是，对于这个作用的快速和强大，是很多人没有想到的。
免疫系统的重要功能。
   

杨鸿智

（六）机体整体调节的基本表现方式--应激反应
在现代医学中，应激反应是一个基本的病生理概念。它是指机体在某些强烈刺激时的功能和代谢的改变。这里面有两个内涵：第一，这个反应，是机体在受到刺激后的反应。第二，这个刺激是强烈的。由于在传统的现代医学中把应激反应于强烈刺激相联系，因此，应激成为一种相对较少的病理现象。现在，我们要在后现代医学系统调节的观点上，重新认识应激问题。所谓应激，就是机体对刺激的反应。这个反应是在机体整体调节机制控制下进行的。由于刺激源的刺激强度有强、中、弱的区别，刺激的作用有长、中、短的区别，所以，机体的反应也有强、中、弱的区别。任何疾病，从某种意义上讲都是一种刺激源对机体的刺激，所以，任何疾病也都是机体所作出的某种强度的应激反应。如果我们暂时不去研究各种疾病的具体的特殊的内容，我们也都可以将各种疾病按应激反应的强度进行分类。这样，我们借用了应激反应的概念，并将这个概念扩大化。机体是一个开放的复杂系统，机体有一个神经体液系统负则整体调节。任何对机体的刺激，机体都会在神经体液系统的调节下作出反应。通过反应，能维持机体内环境平衡的，属生理反应范围，不能维持平衡的，属病理反应范围。在经典的应激反应的研究中，主要研究了两个反应过程。一个是交感神经-肾上腺髓质反应。第二个是下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质反因。这两个反应，对维持生命都是有重要意义的。但是，这两个反应都有自身的弱点。交感神经-肾上腺髓质反应引起血管的强烈收缩和血液在体内的重新分配。时间较长之后，将因缺血器官的病变而使机体进入不可逆病理过程。而下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质反应，因大量糖皮质激素的分泌，抑制了炎症反应，同时也抑制了机体的免疫功能。时间较长之后，机体将陷入更严重的感染的危险。这两种反应，是机体不得不做出的反应，然而，又是预后不良的反应。正因为如此，虽然对应激反应的研究使我们对生命运动有了深入的理解，但是，在临床治疗中，我们并没有得到更好的理论指导。
最近关于肽神经问题的研究使我们对应激反应有了进一步的认识。研究表明，中枢阿片肽的作用是反馈性地抑制上面所讲的应激反应的两个反应过程。所谓反馈性抑制，就是在这两个反应过程开始节段，抑制作用不强，而越是这两个反应强烈时，阿片肽的抑制作用也就表现得越强。这样，当这两个反应表现出对机体的危害作用时，机体就用阿片肽机制纠正这两个反应。阿片肽机制的揭示，除了丰富对应激反应的知识外，也为我们调节应激反应提供了一个新的有力的手段。免疫系统，作为参与应激反应的组织系统之一，它在应激反应中功能状态处于全面降低状况。人们很早就发现，在应激反应中，人们易患各种传染病及肿瘤等，并且死亡率大增。对此，研究人员的结论是：应激使免疫功能下降。进而导至多种相关疾病的发生。现在，当我们将免疫系统不是作为应激反应的受害者，而是应激反应的参与者时，我们发现，在应激中，免疫功能的下调是为了缓解交感神经-肾上腺髓质的强烈反应给机体代来的不利因素。这可以从两方面理解：A，在交感神经高度兴奋的状态中，机体无法完成正常的免疫活动。B，正常的免疫活动如果继续进行，免疫活动所产生的多种病理反应会加重机体的损害，不利于应激反应的顺利完成。这样，我们的新观点认为，在应激中，免疫功能的下降是一种主动的有利于机体的调节过程。但是，如过应激长时间不能解除，免疫低下则转化为不利方面。而此时应使用混沌边缘疗法强行终止应激，可使免疫功能迅速恢复。
   
（七）反应过度
中枢的调节一般是负反馈调节。如果这个负反馈调节是成功的，那幺，机体便不会有疾病发生。因此，所谓疾病，一定是中枢调节失败后的表现。然而，此时虽然失败，中枢仍不能不调节。那幺在疾病已经发生之后的中枢调节都属于无用的调节。这在临床上就表现为机体自身调节失败所造成的付作用。既然调节已经失败，付作用已经发生，而中枢调节仍按此方向继续进行。对于这种状态，我们就称之为“反应过度”。从某种意义上讲，疾病都是机体自身对外界刺激反应过度造成的。所谓治疗，主要就是如何减弱机体的这个过度的反应。或许干脆终止机体的反应。现代医学认为应激反应是机体自我保护的反应，所谓疾病，就是这些反应的强度还不够，所谓治疗，就是如何用药物加强这些反应。对于外来刺激是反应好，还是不反应好呢？我们已经习惯于做出反应的理论，而后现代医学却提出不做出反应可能是一种好的选择。
“种系免疫”给我们的启示：动物或人体对某些病原微生物的刺激，天然不感受或感受性甚低。这是先天性非特异性免疫中最明显而且作用较强的一种因素。它取决于不同种系或个体的体质不同而对某些感染原的易感性有所差异。例如，人对鸟型结核杆菌，狗对破伤风毒素或鸡对碳疽杆菌均无感受性。这种免疫力为先天所故有的而且是相当稳定的。这称为“种系免疫”。我们传统的免疫概念是识别非己，并杀灭、排除非己。总之，要对非己有所反应才可称为免疫。而种系免疫的实质是对非己的不反应。这个问题应该说是对免疫概念提出了挑战。如果要承认不反应也是一种免疫功能，那幺就得修改免疫概念的定义。即不论是使用反应，或不反应的方法，只要能保证机体的生存，就属免疫功能。因为免疫研究的重点是在如何反应方面，因此，至今，我们对种系免疫的了解还很少。但是，种系免疫毕竟为我们提供了一种免疫的方式：即，不反应。联系到我们现在的观点，如果已经认识到疾病是由机体反应过度造成的，那幺我们更应当坚信，降低或停止反应，对保存机体生命是有治疗作用的。也就是说，种系免疫为混沌边缘疗法提供了一个旁证材料。原来，“不反应”是机体早就应用的有效的免疫方法。我们现在的任务，就是如何用药物的、人工的方法，使患病机体主动地进入“不反应”状态。

杨鸿智

第十一部分  疾病“过度反应”的混沌学原理
作者：
中国医药信息学会北京分会后现代理论医学专业委员会主任委员杨鸿智
yanggates.51.net

一  复杂物质的运动方式——混沌
关于系统理论的简单介绍中已经指出，系统理论大至可分为三个阶段和三个部分：第一阶段是一般系统理论（贝塔朗菲），它主要内容是揭示复杂物质——系统的结构，当然也涉及到复杂物质内部与周围环境的关系，但主要的是静态描述，总在告诉我们复杂物质的存在，是以混沌（洛伦兹）为代表的老三论。这些理论的主要内容在于动态的描述复杂物质的宏观静止，稳定时，内部组成部分之间是如何相互作用的，系统理论的第三个阶段，是复杂理论阶段，这个阶段的主要内容是研究复杂物质内部不同层次的转变问题，以及复杂物质整体转变问题，即质变问题。
我们所说的生命机体应激反应，就是在外界致病因素的作用下，机体内部各组成部分之间相互关系，相互作用的过程。生命是复杂物质，因此，这个相互作用的应激过程，应该符合复杂物质内部运动的一般规律，即符合混沌的运动规律。20世纪20年代时的坎农就看出生命机体体的内部稳定应与一般简单无机物质的稳定有所不同，它应该是一种动态稳定，并给这种动态稳定起名为“稳态”。但是，归根到底，坎农没有发现复杂物质内部的运动规律到底是什么，所以，至今很多人看不懂坎农的“内稳态”到底说了些什么，实际上，坎农只是表了个态度，并没有说出具体内容，这个问题，是由后来的洛伦兹的混沌论解决的。现在，我们已经知道，生命是复杂物质的复杂运动，而这个复杂运动是理论的具体内容，以便我们认识生命，治疗疾病时具体应用。
二  混沌的概念
系统论是对系统存在的静态描述，混沌论则是对系统的动态描述。研究发现系统永远处于一种运动状态，这个运动有一个确定的宏观边界，这个边界不是一条线，不是一个数值，而是有一个上限，有一个下限。而且上下限之间范围相当宽广。这样一来就造成一种现象，系统运动，从宏观上总体上来看，运动是稳定的，不会超出上下限的范围。然而在局部，微观处具体研究运动的状态时，系统状态可在上下限范围内任一时空范围内变化，形成一种无法预测、无法计算的“混乱”局面。这种混乱是在全局稳定前提下的局部的混乱。不是真正的完全无条件的混乱。因此科学家选择了“混沌”来命名它。以便与真正的混乱相区别。研究认识到系统这种大范围内摆动，是因系统内部多种子系统之间不断的复杂的多变的相互作用造成的。这种摆动，科学家称为涨落，它使系统具有可变的功能状态，以适应系统所在环境的改变，没有这种适应能力，系统即不能在变化的环境中存在。
三  混沌机制：复杂相干
混沌之所以混沌，它运动的本质机制是什么呢？混沌的实质在于唯物辩证法“普遍的相互作用”。自然辩证法大师恩格斯精辟指出：“相互作用是我们从现代自然科学的观点考察整个运动着的物质时首先遇到的东西。”世界是运动的物质或物质的运动，各种实际事物都是物质运动的具体形态，除此之外什么也没有。而正是事物之矛盾的相互作用构成了运动。“自然科学证实了黑格尔曾经说过的话：相互作用是事物的真正的终极原因。我们不能追溯比对这个相互作用的认识更远的地方。因为正是在它背后没有什么要认识的了。如果我们认识了物质的运动形式，（由于自然科学存在的时间并不长，我们的认识的确还有很多缺陷），我们也就认识了物质本身，因而我们的认识就完备了。”（《马恩选集》第3卷，P552）
“当我们深思熟虑地考察自然界或人类历史或我们自己的精神活动的时候，首先呈现在我们眼前的，是一幅由种种联系和相互作用无穷无尽地交织起来的画面”，“在进行较精确的考察时，我们也发现，某种对立的两极……只要我们把这种个别场合放在它的世界整体的总联系中来考察，这两个观念就汇合在一起，融化在普遍相互作用的观念中”。“要精确地描绘宇宙，宇宙的发展和人类的发展，以及这种发展在人们头脑中的反映，就只有用辩证的方法，只有经常注意生产和消灭之间，前进的变化和后退的变化之间的普遍的相互作用才能做到。”（《马恩选集》第3卷 P60-62）
相互作用就是事物矛盾的辩证运动——对立统一，整个宇宙也就是一个各种物体之间普遍相互作用的运动体系。而混沌运动则是一定临界点之后的多维、高速、曲折的非线性相干复杂网络系统。如：机械运动是物体之间相互作用的力学形式，天体运动是中心星体的吸引力和周围星体轨道的切线力相互作用的结果，热、光、电、磁、化学的化合物分解，聚集状态的转变，有机体的生命，都是在相互作用中互相联系、制约、转化的。抗击灾害是人类同自然的竞争，社会运动是物质生产、阶级斗争、经济、政治、法律、军事、文化、哲学、宗教等等，“这里表现出这一切因素间的交互作用，而在这种交互作用中归根到底是经济运动作为必然的东西通过无穷无尽的偶然事件向前发展。”（《马恩选集》第4卷 P477）可见这一切都是相互作用的运动，甚至在一些简单力学系统的相互作用中，就已经包含了复杂运动的成分了。
我们进一步考察就能发现，不仅事物运动的实体和现象是相互作用的，而且事物运动的特性和规律也是相互作用的。一切运动都存在于吸引和排斥的相互作用中，吸引和排斥作为运动的简单形式，是对等抵偿，彼此转变的，否则，运动就会停止。自然界中死的物体相互作用包含着和谐和冲突，活的物体的相互作用则包含着有意识和无意识的合作，也包含着有意识的和无意识的斗争。而且生命和死亡也是相互作用的，并进行复杂的转化运动。事物的量和质，量变和质变之间的关系，也是相互的，可以转变的。而机械观点就忽视了它们的相互作用。事物的差异性和同一性并不是不可调和的对立物，同一些中包含着差别性，差别性中也包含着同一性，这两极之所以是真实的只是由于它们的相互作用。因果性，在自然之一网上，谁是原因？谁是结果？在这里是原因，在那里是结果，因果互含、互依、互通、互移，也是相互作用的。化学和电之间的相互作用，从产生恒值电流的观点来看，电池过程中化学作用是首要的，但从激发电流的观点来看，它又是次要的、附带的因素了。在这里，相互消除了一切绝对首要性与次要性，主次之间是相容的转换的关系。而事物“运动尽管有各种不断变换的形式，但总和始终是不变的。”
混沌之所以混沌，其奥秘就在于不平衡，非线性系统的多重矛盾的复杂相干。例如天体相互作用发生共振，往往在共振圆附近出现麻烦，与混沌相联系：土卫七、火卫一、火卫二、海卫二等都产生过因潮汐磨擦式共振而导致翻筋斗运动。生命节律之间，节律与外部环境之间都存在相互作用，节律为变化越出正常范围，或者出现前所未有的新节律，均与机体疾病有关。致于社会现象中，更是一系列物质与精神、经济与文化、政治与军事等多种因素之间的相互作用达到一定临界点，必然会产生混沌运动。混沌系统的复杂性相互作用，其突出特点是：矛盾方面、矛盾关系多重反馈，相互作用速度加快，具有临界值。

四  下面就混沌运动的具体机制作相应介绍：
（一）多级体制：
我们常说，世界是复杂的，事物是多面的。看来复杂和多数是结缘的。一个和尚挑水喝，两个和尚抬水喝，三个和尚没水喝。三个就复杂了。三个臭皮匠，赛过诸葛亮，这里也是三，不过跟前面那个总体劣化的三不同，这个三是总体优化的三。智慧和力量倍增，放大了。但不管哪一个三，都具有复杂性了。为什么一个是总体劣化，一个是总体优化？这两种体制有什么内在差别和共同规律？这就不是三言两语说得清的，更是一言难尽了！常言道：天时、地利、人和。这又是一个三。缺一个也不行。有无这三个条件，大不一样。有则兴邦，无则灭亡。识时务者为俊杰，不识时务定吃亏，这里道理很深奥，也不是几句话几篇文章都能涵盖的。总之，不论是正是负、是对是错、是好是歹，超过三就复杂化。所以李一约定理“周期3意味着混沌”。混沌都是多极相互作用的体制。无论时间序列或空间排列，两人是“从”，三人是“众”就复杂了。（余长根《浊沌大世界》P322-328）
混沌的定义是“周期3是混沌”，也就是说，在复杂系统中子系统相互作用3个周期后就进入混沌状态。比如，非典病毒进入细胞复制后冲破这个细胞再进入第二个细胞，这叫做一个周期，如此三次，就是周期3，就进入混沌状态了。这时疾病就进入失控状态了。研究病毒学的人可以知道一般病毒一个周期复制是多少时间，这样也就能算出从感染到发病的时间。这就是非典的潜伏期。疾病发生就是进入混沌，潜伏期就是三个周期的时间。
（二）对初始条件的敏感依赖性
系统的长期行为对初始条件的敏感依赖性是混沌运动的本质特征。这也就是人们当今常说的所谓“蝴蝶效应”。我们中国人常说，“差之毫厘，失之千里”，讲的也是这个道理。在西方，控制论的创立者维纳引用过一首民谣对这种情况作了特别生动的描述：“钉子缺，蹄铁卸；蹄铁卸，战马蹶；战马蹶，骑士绝；骑士绝，战事折；战事折，国家灭。”马蹄铁上缺了根钉子是一件微不足道路的事，但经过逐级放大后，竟然导致了整个国家的灭亡这种灾难性的后果。蝴蝶效应这个形象的比喻把对初始条件的敏感依赖性这一概念讲得活龙活现，惟妙惟肖，入木三分。在牛顿的旗帜下前进的科学家们，事实上还挥动着另外一面旗帜，上面写道：只要近似地知道了一个系统的初始条件和理解了自然定律，就可以计算系统的近似行为。这一假定其实存在于科学的哲学核心里。就像一位理论家喜欢对学生们讲的，“西方科学的基本思想是，当你试图解释地球表面一张台球桌上的运动时，完全不必考虑另一个星系里某个行星上一片树叶的飘落。极小的影响是可以忽略的。事物的行为方式有一种收敛性，任意小的影响是不会放大成为任意大的效果的。”从经典科学的角度讲，近似和收敛的信念是很有根据的，它确曾起过作用。1910年，确定哈雷彗星位置的小误差，只会对预言它1986年的回归产生小小的误差。对于今后几百万年，这一误差也永远是小的。计算机为宇宙导航也遵守同一假定，近似准确的输入导致近似准确的输出。全球天气预报的先驱者们也是这样做的。
众所周知，动力学系统的行为或运动轨道决定于两个因素：一个是系统的运行演化规律，在数学上就是动力学方程；另一个就是系统现在的状态，数学上称为初始条件。一个确定性系统在给定了运动方程之后根据“存在唯一性”定理，轨道唯一地取决于初始条件，通过一个初值，并且只有一条轨道。 这就是系统行为或轨道对初值的依赖性。按照经典力学观点，轨道对初值的依赖性是不敏感的。就是说，从两个相邻近的初值引出的两条轨道始终相互接近，彼此在空间偕游并行。这叫做初值的小改变引起轨道的小偏离。这也是微分学思想的核心，它主导了科学思维达300年之久。可以严格证明，一切线性系统对初值的依赖都是不敏感的。长期以来，人们实际上默认一切确定性系统都是不敏感地依赖于初值的。但是，混沌研究改变了这一观点。处在混沌状态的系统，运动轨道将敏感地依赖于初始条件。从两个邻近的初值出发的两条轨道，在短时间内似乎差距不大，但在足够长的时间以后，必然呈现出显著的差别来。当然这里所说的时间足够长在不同的系统有所不同，彼此的差别可能很大。从长期行为看，初值的小改变在运动过程中不断被放大，导致轨道发生巨大的偏差，以至在相空间中的距离要多远就有多远。这就是系统长期行为对初值的敏感依赖性。
我们还是来看看人们誉为混沌之父的洛伦兹1961年冬天一个具有历史意义的计算机实验吧。那个时代的计算机，用现代的眼光来看，自然是简陋而笨重的。在他计算机的存储器中，每个数保持6位10进制，例如0.506127。输出时为了节约空间，只打印三位：0.506。洛伦兹输入的是这些较短的经过四舍五入的数字，他假定这1/1000的误差不会有什么影响。这是个合理的假定。如果气象卫星能以1/1000的精确度测定洋面的温度，操作人员就会认为运气不错了。洛伦兹把天气简化为一组决定性方程，用计算机进行数值求解。给出一个特定的起点，天气每一次都应当准确地按同一种方式发展。给出一个稍有不同的起点，天气的发展也应稍有不同。比如说，小小的数值不过相当于一阵小风，自然会自行消失或互相抵消，而不致改变任何重要的大范围的天气特点。然而，在洛伦兹的这一特定的方程组中，小误差却引起了灾难性的后果。为了更仔细地观察几乎相同的天气模拟是怎样分道扬镳的，他把一条输出曲线摹绘到透明纸上，然后再覆盖到另一条曲线上，看看它们是怎样分开的。他发现天气变化同上一次的模式迅速偏离，不到几个“月”时间，所有相似之处都已消失无遗。其原因就在于蝴蝶效应，或者说对初始条件的敏感依赖性。（张建树《混沌生物学》P5-9）
在此实验的基础上，洛伦兹用具有三个变量的三个非线性方程，完全确定地描述系统的运动，在计算机上经过一个假定的时间间隔，5步一变，100步一变，1000步一变，时而上升，时而下降。为了从这些数据中得到一个图像，他用三个数字一组作为三维空间中一个确定点的坐标，这样，一连串数字画下了一条连续的运动轨迹。结果呈现出一种无限复杂的图形。它在确定的边界内，但从来不重复自身，像一只蝴蝶展开两只翅膀，成双得螺旋线。它描绘出一种奇怪的特殊的形状，标志着纯粹的无序，但也预示着一种新的科学的有序。这个双重螺旋线图被称为洛伦兹吸引子，并被人们当作混沌学理论的形象标志，甚至为后来许多混沌学著作的封面图画。特别是当1972年洛伦兹理论的第一节的名称永载混沌史册。关于蝴蝶效应一事的由来，洛伦兹在其《混沌的本质》一书中自己写道：这个表述有一段模糊的历史。似乎是继我在1972年华盛顿一个会议上宣读一篇论文之后，它才受到重视的。这篇论文标题是“在巴西的蝴蝶拍打翅膀会引发得克萨斯州的一场龙卷风吗？”……在我的研究中，被称为“奇怪吸引子”的那组特殊状态的简化图形，后来被发现很象蝴蝶，而且很快就被称为蝴蝶。与我交谈过的许多人都认为，是继这种吸引子之后才命名了蝴蝶效应。洛伦兹还指出，其实，象蝴蝶效应这样的提法，在气象学国界一直就有，他说“在我姐姐得知我即将成为一名气象学学生的那个圣诞节，她说送我一本斯图尔特的小说《风暴》。书中一位气象学家回忆起他的老师曾说过，中国人咳嗽一下，或许会让纽约的人去铲雪。其实在气象界多年来一直有类似的谈论。有时是开玩笑，有时则是认真的。”
对于非典来讲，初次感染的病毒的量的多少和毒性的大小就决定了疾病最后病情的严重程度。因为初次感染的病毒的量在经过几次复制后会有极大的差距，这就使病情的严重程度也有了极大的差距。同时，这个原理也告诉我们早期诊断和早期治疗的重要性。特别可贵的是，整个原理可以指导我们在严重症状没有出现之前就能采取必要的治疗措施，只要知道病毒感染已经开始。这就显示了理论对实践的指导意义。我们现在之所以必须到严重症状出现以后才能采取治疗，就是因为不知道疾病最初的小症状和最后的大症状之间的内在联系。

杨鸿智

（三）内随机性
在一定的条件下，如果系统的某个状态既可能出现，也可能不出现，该系统就被认为具有随机性。通常人们习惯把随机性的根源归结为来自系统外部的或某些尚不清楚的原因的干扰作用，认为如果一个确定性系统不受外来干扰，它自身是不会出现随机性的。这称为外随机性。但是，外随机性的观点是经不起分析和实践验证的。对某些看来完全确定的系统进行数学模拟时发现，它们能自发地产生出随机性来。这些“实验”结果是令人惊奇的。在原来完全确定的系统内部竟产生了随机性，我们称它为内随机性。混沌常被称为自发混沌、确定性的随机性等。它所强调的就是混沌现象产生的根源在系统自身，而不在外部的影响。内随机性的另一方面是局部不稳定性。一般来说，产生混沌的系统具有整体稳定性。混沌态与有序态的不同之处在于，它不仅具有整体稳定性，还有局部不稳定性。稳定性是现代科学中一个极重要的概念。耗散结构理论、协同学、突变论等都曾以稳定性分析为基础来讨论旧结构失稳和新结构产生的过程。所谓稳定性就是指系统受到微小扰动后保持原状态的属性或能力。显然，一个系统的存在是以结构与性能相对稳定为前提的。但是，一个系统要进化，要达到一个新的演化状态，又不能将稳定性绝对化。而应在整体稳定的前提下允许局部的不稳定。这些部分不稳或失稳正是进化的基础。在混沌运动中这一点表现得十分明显。（《混沌学导论》吴祥兴，陈忠，P57-58）
混沌系统的动力学方程是确定的，既没有随机外力，也没有随机系数或随机初值，随机性完全是在系统自身演化的动力学过程中由于内在非线性机制作用而自发产生出来的。混沌是确定性系统的内在随机性，一种自发随机性，或动力学随机性。这样就得出以下的非形式化定义：混沌是一种确定性随机性，即确定性系统内在产生的随机性。发现确定性随机性不仅具有重大科学意义，而且具有重大哲学意义。确定性与随机性历来被科学和形而上学哲学视为完全对立的东西，混沌却证明两者是相通的，或者说是矛盾的统一。确定性内在地包含随机性。自称是混沌福音传教士的物理学家福特写道：“因此，虽然与通常的意见相反，但在‘确定性地随机的’这一说法中绝对没有矛盾。确实，可以非常合理地建议，混沌的最一般定义应该写作：混沌意味着确定论的随机。”不论福特是否自觉，他在这里是为了辩证法作辩护，提倡用辩证逻辑定义混沌这个现代科学概念，使两个对立的义项不可分割地包含在同一定义中。在科学上，发现确定性系统能内在地产生出随机不确定性，须用统计方法描述，预示着有可能把确定论和概率论两种对立的描述体系沟通起来。如果能做到这一点，必将带来科学的极大进步。  （苗东升《系统科学精要》P200）
从以上的摘录中可以知道，混沌的一个重要特点是“确定性随机性”。可以说，这是一个非常专业的名词，一般非数学专业的人很难理解，就象现在，作为一名医学工作人员，读了上面的讲解后，可能还是有许多不理解。我想这里面除了混沌运动本身的复杂性不好理解外，研究混沌运动的这些专业人员所做的表述方法本身也有一定的问题。这就是指，他们所用来说明混沌运动的基本概念与混沌运动本身不匹配。混沌运动，是复杂物质的复杂运动，而我们现在的研究者却用简单物质的简单运动的概念来说明混沌。因此，总是说不清，说不到位。其实，关于混沌运动的这一内在随机性，用简单的哲学语言描述一下，就很容易理解。首先，应该使读者明确，混沌运动是发生在复杂物质身上的一种特殊运动状态，这是简单物质所不具备的，那么，为什么复杂物质会有这种混动运动呢？这是由复杂物质的构造决定的。复杂物质是由多层次，多子系统有机组合而成的立体网络结构，其中每一层次的每一个子系统，都会在任意时间受到其他层次，其他子系统的任意的作用。由于这些子系统的数量的无限性，由于系统存在的时间和空间的无限性形成了系统内部网络结构相互作用产生的。故被称为内随机性，而之所以叫内随机性，是因为与简单物质运动的外随机性相区别而命名的。简单的物质运动也有随机性。比如一个足球，它之所以会飞出，是由于足球运动员踢了它，而足球员何时踢它不由球自身决定，这样，从足球的角度，它的飞出就带有随机性。而当初人们研究这种随机性时，并没有“外”的概念，只是在发现了复杂物质的内在随机性之后，才有“内”“外”的区别。
内在随机性可以解释非典病情严重程度的差别。有些病人病情缓和，传染性也差；有些病人病情重，传染性也强。这是由病毒或炎症介质相互作用的内在随机性决定的，是必然会出现的。
（四）逐步放大，长程关联——长期行为的不可预见性
科学理论的功能是给对象系统的内在机理作出解释，预测它未来的演化过程。经典科学发现两大类系统，发现了两套描述体系。一类是确定性系统，典型代表是机械运动，发展了确定论的描述体系，即牛顿力学的描述体系。另一类是随机性系统，典型代表是热力学过程，发展了须借助统计概念进行论证的概率论描述体系，即统计力学的描述体系。不论是把统计规律看作一大类客观系统固有的属性，还是看作来自人类知识的不完备，概率方法都是与确定论描述性质完全不同的另一种描述体系。按照确定论描述体系，一个确定性系统的动力学规律是完全确定的，表现为它的数学模型是完全确定论的，系统的每个具体行为轨迹完全由初始条件决定，给定初始条件后，可以精确地预见它的未来。如人造卫星何时进入设计轨道，何时到达近地点，可以相当精确地预测。随机系统则相反，它的未来行为每一步都无法预测，或者说只能作统计意义上的预测。如投掷硬币，只能预测正面朝下的概率为0.5。
混沌是确定性系统的运动体制，但与上述经典科学的基本信念不同，由于内在非线性机制造成对初值的敏感依赖性，混沌系统的长期行为是不可预测的。任何实际系统的初始条件都不可能绝对精确地确定，误差是不可避免的。只要初始条件稍有误差，通过在混沌运动中逐步非线性地放大，积累，当过程进行到足够长以后，系统将走向何方不得而知。在这一点上，它与随机运动是一样的。确定性与可预见性并非一回事。确定性系统的长期行为不可以预见，这是混沌研究带来的重要新认识。但随机系统的短期行为也是不可预测的。投掷硬币的结果每一次都不可预测。混沌是由确定性系统产生的，它的短期行为是可以预测的。这是由随机性与外随机性的又一区别。短期行为可以预测而长期行为不可预测，是混沌运动的另一主要特征。
非线性系统普通存在混沌运动，混沌的长期行为不可预测，这个发现揭露出科学认识中长期存在的一种盲目性，使我们意识到人类的预见能力极其有限。现实世界的系统都是非线性的，控制空间存在混沌区是非线性系统相当普遍的现象。只要系统处于混沌区，我们就无法对它的长期行为作出预测。但混沌运动并非绝对不可预测。确定性非线性系统的混沌区在控制空间的位置是确定的，奇怪吸引子在相同空间的位置也是确定的，从初值开始的运动必定走向吸引子，系统在其上的运动遵循统计规律。这些都是确定性因素。因而使混沌运动又有可预见的一面。从实用角度看，人类对于未来的长期行为并不需要把握它的细节，只要对整体趋势有个大概估计就行了。（苗东升《系统科学精要》P201——202）
所谓混沌运动的长期行为的不可预测性，其中最主要的一个内容就是混沌运动的“逐步放大”的效应。也即“蝴蝶效应”。前面讲了许多不可预测与可预测的辩证关系，说混沌运动宏观是可预测的，微观是不可预测的，这在许多人仍是不好理解的。关键还是一个老问题，即用同一个概念，描述两类不同性质的运动。其实，说简单一点，用经典科学的简单概念，所作的预测，在复杂运动中没有得到实现，原因是在复杂运动中，初始条件被放大了。最后结果大到用经典的简单线性因果关系无法理解。因此，混沌运动的特点除第一个是“初始条件的敏感性”外，第二个就是“逐步放大效应”。而这个放大效应也是初始条件敏感的直接原因。当然，除了“原因”外，我们还应具体研究复杂系统为什么会将最初的原因放大呢？这是因为，复杂物质都有复杂的结构，每一个组成部分，子系统都与其他多个系统有关系，相互作用，并组成无限相互作用的网络。这样，作用于复杂物质中某一个子系统的信息，会在一段时间后，沿着复杂物质内部相互作用的网扩大 、散布。这样，就形成了初始条件扩大的途径、模式。再有，每一个接受作用的子系统它的接受和再发送，也不是简单的镜面式的反射，它都有一个自己的加工过程，这样，随着逐级传播，不但有一个空间的扩大过程，还伴随着质量、内容的充实，扩大过程。举一个简单例子，我们经常会在电视上看到这样一种文艺节目，令一组演员排成一排，由第一个人说一句话传给后面的人，并依次传到最后一个人，然后往往出现很大差距，并由此引发观众大笑不止。或者，由第一人作一个动作，后面的人依次学习，下传，到最后一个人时那动作已经完全不同了。这个表演就充分显示了信息在复杂系统中传播时的放大效应。这个放大效应得以出现，有两个条件：（1）要有许多人传播，人越多，放大越明显；（2）参与传播的每个人都有自己的再加工能力，如果没有这个能力，信息就不会改变、放大。
混沌运动有了初始条件的敏感性和放大效应之后，在此基础上就出现了“长程”关联的特点。这就是指：初始条件，经过一个相当长的传播过程后，得到了一个放大的结果，那么，我们反过来仍就会宏观地认定，这个表面上，用形而上学的经典力学无法理解的后果仍旧是与初始条件有关的。即如果我们现在是站在经典牛顿力学的水平上，我们就会说，这个结果是不可预测的，可是，如果我们站在系统理论，站在混沌论的水平上，我们就会清楚的知道，这个初始条件一定会在一个长程传播之后，得到一个放大的结果。这就象我们在看电视的那个表演之前，我们一定会知道最后一个人听到的那句话一定与第一个人说得那句话不一样。
这样，我们这一节的内容，就是讲混沌运动有如下三个特点：
第一，初始条件敏感。
第二，信息传播逐渐放大。
第三，这两个过程合在一起就表现为长程关联。
而所有这些特点，都是实在的，可预测，可操作的，而这些对于经典牛顿力学来讲，却成为“长期行为的不可预测性”。所以，我们要理解，同一个事实，站在不同的理论立场上有两种不同的说法，对于复杂物质的混沌运动，站在后现代系统理论的立场上，正面表述就叫做：初始条件敏感，逐步放大，长程关联，而现代机械论科学的水平就叫做“长期行为的不可预测性”。另外，还有一种人，还有一种立场，即用机械论的语言说明系统论的概念，这种表述方法就是说混沌运动是整体运动可预测，局部运动不可预测。凡是听到这种说法的人都有点“说不清”的体会，而对于某些人来讲“说不清”似乎就是辩证法，其实不是辩证法说不清，而是他们自己没有真正弄清系统理论与机械论的区别，没有弄清复杂物质与简单物质的区别。

杨鸿智

（五）混沌运动的稳定性
混沌运动的稳定性是指某个混沌运动一旦形成，一般外力作用很难改变这个混沌运动，如无特殊情况，该混动运动将在时间和空间上保留相当长的时间。
混沌运动得以出现的第一个基础条件是要有一个复杂的网络结构，而这个复杂的网络结构中各子系统之间的负反馈作用，使这个网络具有了“自组织”特性。也正是这个自组织特性，使复杂系统具有了与简单系统根本不同的运动方式，这个运动方式就是混沌的运动方式，而在机械论时代，人们尚无混沌运动概念时，就称之为“生命力”来说明无生命的复杂物质。这就是说，混沌运动是有自组织能力的，有生命力的运动，它能通过无限网络的负反馈相互作用动态的维持自己的运动状态。这就表示了混沌运动的稳定性。这种稳定性表现在，任何单一的外力作用不容易终止和改变复杂系统的目前运行的混沌运动。这个道理很简单：（1）一个单一的外力，只能具体作用于复杂系统中的一个子系统，不可能同时作用于其他子系统，因此，未被作用的子系统仍会按原来的运转形式继续运转下去，这是从空间范围说的。（2）从时间角度 ，混沌运动的一个特点是“长程关联”，你作用于空间的一点，即使这一点能发挥作用，那也要在相当长一段时间之后才能显现，那么，在这未显现的作用的长时间中，就表现了混沌运动的稳定性。用简单机械的观点，作用与反作用，应该是即时表现出来的，而在复杂系统，作用与反作用，要有一个时间差，而且不单是一个时间差，其实最后结果往往是与作用力差别很大的放大的作用），这些都是在处理混沌运动果要注意的。
混沌运动的稳定性是一般临床治疗效果不好的原因。正因为这样。所以必须要使用系统调节的方法，如中枢抑制疗法，才能起到治疗效果。
五  应激研究的新视点——混沌理论在应激研究中的应用
（一）站在混沌理论的新视角对现代医学应激研究的反思。
通过混沌理论的学习，我们总的收获是知道世界上的物质有简单与复杂二类，对于简单的物质来讲，对它的作用来自于物质的外部，这个作用会立即在简单物的相应变化中得到一个结果，这个因果关系是快速而直接的同时，这个关系也是用一些简单的物理、化学、数学规律就可理解的、可预测的。用专业术语讲是“线性”的。而对于复杂物质来讲，一个外力作用一个复杂物质，其实，从空间角度讲，它不是作用于复杂物质的整体，而只是作用于复杂物质的一个组成部分，一个子系统，这个作用，在复杂物质中通过子系统相互作用的网络，经过一段时间后，才会在整体上作出反应。这个反应，与简单物在受到外力时的反应不同，首先，反应的时间、速度不同。简单物质是立即作出反应，而复杂物质是“长程关联”，是经过一段时间以后才反应。第二，反应的内容不同，这个反应中包含的内容有两部分，一部分能看出来与外力的作用有关，而另一部分则是复杂物质内部子系统相互作用的产物，而这一部分，在简单物质与外力的相互作用关系中是没有的。所以，处理复杂物质与外力相互作用的关系时，要注意两点：（1）作用与反应之间有时间差。（2）作用与反应之间，实质内容上不协调、不匹配、不相关。
有了这些认识，我们就会明白，现代医学对应激的研究，是如何陷入了“简单物质”的机械论模式之中，现代医学的应激研究，首先是将生命体看作简单物质，其实这样说也不确切，因为当时现代医学还不知道简单物质与复杂物质的区别，他们只有一种关于简单物质的科学知识，所以，可以说成，现代医学是用简单科学来研究复杂的生命体。
（二）混沌理论在应激研究中的应用

这里所讲的，也就是说怎样用混沌理论来理解应激反应。
1 是应认识到，应激原作用于机体，必定要作用于机体的某一具体系统、具体器官，这个系统和器官只是复杂有机体整体的一部分，这个具体受到作用的系统和器官一定会立即有一个反应，而我们应该知道这个反应，表现只是这个系统和器官的反应，还不是机体整体的反应，更不是机体整体的最后的反应。
2 在应激原与受作用系统器官相互作用之后，也即在受损系统器官作出最初的反应之后，机体内会发生一系列各系统、器官的相互作用，这些相互作用的具体内容，应该是应激研究的重点对象。
3 应激的后果，不是哪一个系统器官的具体病变，应该是机体整体的病变。而这个整体病变必将在多个系统器官的功能改变中有所表现。因此，在评价应激反应的最终后果时，绝不能忽视某一具体器官的病变，也不能忽视机体的整体病变。
4 关于应激疾病的治疗，现代医学根据机械论的线性逻辑，采取的治疗方针是直接针对受损器官的对症治疗。因为这些治疗没有考虑到机体内复杂网络的相互作用因素，没有考虑到混沌运动的长期相关机制，所以这些治疗往往效果不佳，而采用混沌理论指导后，治疗的重点不应放在最后受损器官的对症治疗方面，而是应放在机体内相互作用网络的调整方面。
5 小结，由上可知，对于混沌的研究和治疗，都应放在机体内部各系统、器官、组织相互作用的网络上。疾病发生在这个网络上，治疗也必须调整或重建这个网络。目前，因为临床医生的指导思想还是机械论的线性因果关系，大家只能理解与非典病毒直接有关的治疗措施，如抗非典的疫苗、抗非典病毒的药品，以及与临床症状直接有关的治疗措施，如给氧、抗菌等。现在我们向大家提供一个新的理论，说生命是一个复杂系统，她所出现的问题都是系统问题，必须用系统调节的方法解决。这对许多医生是一个新生事物，但是只有学习了这个新生事物，医学技术才可能有本质的进步。
（四）混沌边缘疗法（延迟反馈控制法、中枢抑制疗法）
——重建机体系统平衡的方法
生命是一个混沌状态。混沌控制的目的不是消除混沌，而是消除绝对的无序随机振荡和完全规律的振荡，恢复系统原来的混沌状态。目前，数学和物理学中研究试用着许多方法，我们这里只介绍一种在生命系统中可以应用的方法：延迟反馈控制法。首先是有人提出了一种“外力——反馈控制法”，这是一种混沌的连续控制方法，其基本思想是，考虑混沌系统的输出信号之间的反馈耦合，实现对混沌系统的周期信号的连续控制。这个方法的关键技术是必须设计一个特殊的外部周期信号发生器，以产生所需要的各种正比信号。原则上要能产生无穷多的周期信号，因为混沌中包含着无穷多的周期轨道。从中提取所有的周期信号不是那么容易的事。这种方法技术要求很高，首先就在于很难搞清系统原来的混沌信号的全部内容。因此，有人提出一种折中的方法，既把系统中本身输出的信号取出一部分，经过延迟再反馈到系统中去，以代替外部信号的输入。这就叫做“迟反馈控制法”。在人体正常情况下，各子系统是按各级中枢给予的信号做相应的混沌振荡的。疾病中这一振荡失效。现在的事情是首先停止对子系统的信号输出，让子系统处于无信号失控状态。这时子系统在外来物质和能量支持下（负熵疗法），迅速达到混沌边缘，并经过子系统之间的相互作用，建立了一个新的 平衡结构。从中枢抑制到新结构的建立，这需要一段时间，这段时间就是属于“延迟”的那段时间。待新结构建立之后，再让中枢的正常信号与子系统接通，这时子系统有可能在机体原中枢控制信号的诱导下，接受原控制信号。如果一次接不通，就再来一次，直到接通为止。这样，机体就最后恢复了正常的平衡控制，疾病治疗即告结束。这种方法实际上在现实生活中是经常使用的，比如汽车发动时踩油门，一次踩不着，停一下再踩；开电灯，一次不着，再开一次。在混沌边缘疗法中，延迟反馈控制法的实施是自然进行的。中枢抑制药物使中枢信号停止发送，经过几个小时的睡眠（延迟）后，机体开始清醒过来。机体清醒的时候，也就是大脑中枢向全身发出控制信号的时候。这些信号还是原来正常的信号，如果各系统器官能接受这些信号，机体就恢复到原来正常时的平衡控制了。这个治疗过程的巧妙就在于延迟反馈是在机体由睡眠转向清醒时自然进行的。

杨鸿智

第十二部分  应激的干细胞机制
作者：
中国医药信息学会北京分会后现代理论医学专业委员会主任委员杨鸿智
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一  应激概念的扩大化
在现代医学的框架内，应激是一个比较狭窄的概念，一般指那些在短时间内引起交感肾上腺系统明显反应的病理过程。如急性创伤、急性感染、休克等病理现象，而大多数器官病症很少涉及应激问题，现在，当我们把与生命所有问题用干细胞机制统一起来之后，在应激问题上也会发生扩大化倾向，即一切病理现象都是体细胞在病理因素刺激下所作的反应，只不过由于病理因素作用的时间长短，强度大小不同，而应激反应的表现不同而已。这样，随着应激概念的扩大化，应激概念的特殊地位也将逐渐弱化和淡化，因为应激成为一切病理过程的基本内容，也就没有特殊化和神秘化的可能。最后，应激概念也将随之普及，成为广大医务人员熟悉的基础医学概念。
二  从简单线性因果关系向复杂系统关系转化
在现代医学框架中，应激是一种简单的线性因果关系，从作用的参加因素来看，是病理因素与体细胞之间的直接的因果作用关系。虽然应激已经牵涉到交感——肾上腺素等内分泌问题，但这里所讲的负反馈作用仍是不同体细胞（包括内分泌细胞）之间的直接的线性因果关系。而干细胞机制引入应激过程之后，应激作用的机制也就发生了本质的改变，致病因素与体细胞（除外干细胞）的因果作用关系现在已经变成应激过程的最初的启动环节，而应激过程的主体已经变成体细胞与干细胞之间的复杂相互作用关系。这个作用关系是双向的，相互作用的关系。干细胞再生分化成体细胞，保证体细胞在致病因素作用下能正常发挥体细胞的生理功能，而反过来，体细胞又向干细胞发出再生、分化、凋亡的信息指令，决定干细胞能否正常地行使自己的功能。这样，应激的最终表现不在决定于体细胞，而是决定于体细胞和干细胞的复杂系统关系。
三  干细胞机制的天然缺陷
干细胞的维护和修复机制最终并不能完全精确地修复体细胞的损伤，而使机体生病、衰老、死亡，这也就是说干细胞机制是不能真正做到对体细胞的修复，而使机体生病、衰老、死亡。这是生命自然选择进化过程的产物，这是对生命有利的一种安排，因为虽然体细胞死亡了，而生殖细胞，人类的基因却以遗传产物——下一代个体——的方式永生着。目前，干细胞正成为生物学和医学研究的热门课题，人们正在宣传“干细胞可以治疗一切疾病”，“干细胞将使人类获得永生”，相比之下，我们这里指出干细胞机制并不能达到这样的效果，这是非常重要的一个观点，应该引起各方面研究人员的重视。
四  应激性疾病的治疗
在干细胞与体细胞一对矛盾中，体细胞受损是主要方面，不可改变的，那么，我们医学研究的主动性就在干细胞方面，即如何加强细胞的功能，使干细胞在这一恶性循环中发生主动的正反馈运动，最终尽量突破恶性循环。具体方法就是及时足量地给干细胞补充能量和物质——负熵疗法，同时，为干细胞的正反馈运动提供最佳的环境条件——混沌边缘疗法。
五  重建机体的正常结构
现代医学的应激理论是以内环境稳定的理论为基础的，所以，现代医学对于应激性疾病采取的治疗方法就是恢复机体原来的内环境的稳定和平衡。具体措施就是针对发生病变的系统、器官的具体临床症状，给予负反馈的对症治疗。
而后现代医学的治疗则与此完全不同，它的主要方针不是恢复机体原有的稳定、平衡，而是放弃这个打算，向前看，重建机体的正常结构，而正常的结构当然会有正常的功能，这种思路所依据的理由 是：
（一）时间箭头
系统理论的一个重要内容是说任何一个复杂物质都是由许多子系统组成的。子系统之间存在着相互作用。这样，当众多子系统组成复杂物质时，它是有一个先后顺序的，不可能同时发生，比如一个受精卵发育成胎儿，再发育成婴儿、少年、青年、老年。 这个过程只能沿着一个方向前进，不可能倒退，这就是时间之箭、时间箭头。另外，在任一个发育阶段，现有的子系统之间存在着一个立体网络式的相互作用，在这个网络中，任一子系统在任一时刻所受到的作用都是随机的，不确定的，这些随机的，不确定的事件，在时间轴上重复了一个时间里的事件。
（二）生命机体功能细胞寿命的有限性。
多细胞生命机本的功能细胞都是寿命有限的。比如红细胞的寿命是120天。这些功能细胞，在疾病中结构遭到破坏，机能也不能正常发挥，现代医学的治疗措施根本不可能修复受损功能细胞的结构，只是希望能维持功能细胞的功能。但是，由于功能细胞生命的有限性，即使你能维护它的功能，它到一定时间还是要死亡的。而一旦这些细胞死亡，维持功能的目的仍旧要落空，况且，由于功能细胞结构受损，那么，在它死亡之前这段时间里功能肯定是不可能恢复到正常的，事实上，由于功能细胞结构受损，死亡的时间只能提前到来。
（三）干细胞功能的揭示为疾病的治疗开辟了新的道路
近年来关于干细胞的研究得到突破性的成果，研究发现，多细胞机体总体生命的长寿命与功能细胞的短寿命之间的矛盾是由干细胞机制解决的。各个组织中均有自己的相对应的干细胞，一旦功能细胞受损死亡，该组织内的干细胞就会增殖、分化成功能细胞，这样保证该器官组织，结构的完整和机能的正常。有了这样的认识，我们就发现，疾病治疗的根本点，不在于功能细胞的生命是否能够维持，而在于干细胞能否及时补充功能细胞的损失。只要这个机制正常发挥，任何疾病都有可能得到治疗。干细胞机制的本质就是重建正常的组织结构。这样，我们就把疾病治疗的指导思想从“恢复原来正常的功能”，转变成“重建机体的正常结构”上来。
（四）原位干细胞再生
关于干细胞机制的使用，目前有两种方法，一类是体外，异体或自体的干细胞知移植，这是穿新鞋走老路，这是现代医学机械论的作法，另一种是体内原位干细胞再生的方法，这就是我们这里所讲的，后现代医学的方法，所谓体内原位干细胞再生技术的关键，是如何造成体内干细胞得以再生的条件，这就是用混沌边缘疗法给干细胞的生长创造自由宽松的环境，另外用负熵疗法，给干细胞生长以足够的原料和营养。后现代医学的方法是系统论的产物，这与现代医学的机械论有本质的不同。

杨鸿智

第十三部分  中医学与后现代理论医学的联系
作者：
中国医药信息学会北京分会后现代理论医学专业委员会主任委员杨鸿智
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一  脾胃学说与负熵疗法的联系。
（一）应用现代医学技术对脾胃学说研究的成果
1 脾虚患者胃泌素分泌功能明显降低，尿淀粉酶含量(反映胰分泌淀粉酶功能)低下；
2 在木糖排泄试验中发现脾虚或兼有脾虚见证者木糖排泄率多降低或异常升高，表明小肠吸收功能紊乱。
3 脾虚者胃蠕动功能下降，排空延迟，而在全消化道运动排空却明显加快。
4 整个胃肠道含有很多内分泌细胞，其细胞总量超过任何一种内分泌腺。
5 胰岛分泌的激素与胃肠道分泌的激素之间，在结构、作用等方面均有共同的规律，并相互影响，故有人把他们称为胃肠胰内分泌素(简称 GEP系)。目前已经肯定的GEP激素有：胃泌素、抑胃素、肠血管活性肽、肠升糖素、胃动素、胰升糖素和胰岛素。可见GEP系是以消化功能为主，并参与了糖、蛋白等代谢过程以及血液循环系统。
6 中医藏象学认为脾“在液为涎”，而现代医学则认识到涎产生的基础是存在于口腔组织中的“涎腺”。从组织学上看，这些腺体虽小，却与分泌各种消化酶的胰腺组织很相似，而且这些“涎腺”所分泌的“涎”中也存在着以淀粉酶为主的消化酶。据对脾虚患者唾液淀粉酶活性的测定，普遍发现在无负荷下，唾液淀粉酶活性偏高，而在酸的有效负荷下，唾液淀粉酶活性反而降低，表明其储备力不足。另外，“涎”中还存在着一种叫做“唾液腺素”的物质，陈淑英等人研究发现，给小白鼠喂饲唾液腺素后，肌糖元含量较对照组显著增加，提示唾液腺素能增加肌糖元的合成和储存能力；又发现唾液腺素能促进小白鼠胃肠道对〓H-葡萄糖的吸收，并能促进肌肉和肝组织对葡萄糖的摄取和利用，这与肌糖元显著升高基本是一致的。
7 对慢性萎缩性胃炎脾虚证胃粘膜活检标本超微结构的观察，发现胃粘膜各类线粒体的退行性病变，是脾虚证发生的病理基础。劳氏[37]等发现脾虚患者胃、结肠粘膜组织学发生改变，如胃粘膜微绒毛变稀，线粒体数目明显少于健康人，并有肿胀、膜缺损、嵴断裂、基质变淡等改变，其主细胞的酶原颗粒数亦明显减少；结肠粘膜柱状细胞微绒毛较正常人变稀、数目明显减少等改变。
8 唾液淀粉酶：]根据中医“脾开窍于口”、“涎为脾液”等观点，以及临床上脾虚患者无论是口味或是唾液的质和量等大都异常的现象，对脾虚患者唾液中的消化酶－唾液淀粉酶的活性进行了研究，发现唾液淀粉酶活性比值，是反映脾虚证候本质的重要指标，其活性于酸负荷刺激后多下降，而正常人多为上升。
9 胃肠道激素：
（1）脾虚证胃痛患者胃窦粘膜中D细胞数量显著减少。D细胞分泌生长抑素，有抑制胃泌素、胃酸和胃蛋白酶原分泌的作用，故推测D细胞减少是脾虚证患者的一全重要病理学形态指标。脾阳虚型和胃阴虚型的血清胃泌素及尿胃蛋白酶值均高于正常对照组。
（2）脾虚泄泻组结肠末端SP含量较无腹泻组和非脾虚泄泻组显著增加；
（3）脾虚泄泻组的乙状结肠粘膜VIP含量较无腹泻组也显著增加，与非脾虚泄泻组比较有增加趋势，提示SP和VIP可能与脾虚泄泻症状有关；根据脾虚临床表现和VIP 的功能，在脾虚泄泻中，VIP可能起更重要的作用。
（4）小肠粘膜组织结构及粘膜内胃泌素细胞和5-羟色胺细胞未见明显异常改变，脾虚组胃泌素细胞和5-羟色胺细胞分泌功能活跃，这可能与脾虚证发生有关。
（5）脾虚模型组血浆、胃窦及结肠组织中生长抑素含量均较正常对照组显著升高，而且脾虚型血浆中生长抑素含量与胃窦组织中生长抑素含量呈显著正相关，故认为生长抑素含量的升高可能是脾虚证的病理基础之一。
（6）脾虚患者血中胃动素（MOT）含量明显高于正常对照组，胰多肽（PP）明显低于正常组、血管活性肠肽（VIP）、生长抑素（SS）、胰高糖素（Glu）、胰岛素（Ins）则与正常组无显著性差异。认为脾虚患者MOT和PGE2含量的异常可能是脾失健运的实质之一。脾气虚证胃动素升高，免疫球蛋白下降可能是脾气虚证的病理机制之一；非脾气虚证胃泌素、胃动素升高，免疫球蛋白下降，可能是非脾气虚证的病理机制之一；运动障碍型消化不良病胃泌素、胃动素下降，胰高血糖素升高可能是运动障碍型消化不良病的病理机制之一。结果说明了中医证和西医病与神经内分泌免疫网络之间有一定的内在联系。
10 胰腺功能
（1）胰功肽和木糖均降低。毛氏[48]观察到脾阴虚证胰功肽排出率降低，表明胰腺外分泌量减少，小肠吸收能力低下，其变化与脾气虚一致。
（2）胰腺外分泌功能降低可作为脾气虚证的病理机制之一。
11 脾主肌肉
（1）脾虚大鼠肌糖原含量显著低于正常大鼠肌糖原含量，对脾虚大鼠用健脾益气糖浆进行治疗7 天后，其肌糖原含量虽然仍低于正常动物，但其回升显著快于自然康复组；
（2）“脾气虚”动物模型的ATP含量和能荷值、肌糖原和脂肪的含量较正常对照组显著减少，通过服用健脾益气类药后其含量较自然恢复组明显增高，说明“脾气虚”大鼠骨骼肌存在着能量产生及能源物质的不足。
12 “脾气虚”时磷酸原供能系统的改变
（1）M—ATPase 含量在脾气虚时降低，这一结果为脾气不足时出现四肢痿软、不耐疲劳等现象提供了依据。
（2）磷酸肌酸激酶（CPK ）能催化磷酸肌酸释放出高能磷酸根，并移给ADP产生ATP ，为肌肉应急收缩提供能量来源；同时，在肌肉中ATP 含量剩余时，CPK又催化ATP 转变为ADP ，脱下高能磷酸根转移给肌酸，形成磷酸肌酸，以贮备供需要时使用。因此，CPK 的双向调节作用是肌肉能量代谢中较为重要的环节。脾气虚组动物血清及骨骼肌内CPK 酶活性明显低于正常对照组；脾气虚证的胃病患者进行了血清肌酸磷酸激酶及其同工酶的测定，发现脾气虚证患者治疗前的CPK及其肌型肌酸磷酸激酶（CPK--MM）活性明显低于与之对照的脾胃湿热组和肝胃不和组，经扶正健脾治疗后，CPK 及CPK-MM的活性升高，认为CPK-MM可在一定程度上反映脾气的 盛衰。
13 “脾气虚”时糖酵解供能系统的改变
（1）测定肌糖原的含量可以了解肌糖原的贮存情况，推测糖酵解的能力，从而判断肌肉对剧烈运动的耐受程度。大鼠骨骼肌Ⅰ型纤维和Ⅱ型纤维的糖原含量在脾气虚时均降低，并以Ⅱ型纤维的降低尤为显著。根据造模因素的分析，肌糖原含量的降低与营养物质的吸收障碍，肌糖原合成不足和肌细胞有氧氧化不足，使糖酵解功能增强，肌糖原消耗过多有关。
（2）磷酸果糖激酶（PFK ）与乳酸脱氢酶（LDH ）是催化糖酵解的两个重要的酶，LDH 和PFK 的活性可反映细胞内无氧酵解的程度。“脾气虚”动物模型的骨骼肌中LDH 和PFK 的反应较对照组增强，尤以II型纤维明显；相对酶活性均较对照组明显增加。通过服用健脾益气类药物，LDH、PFK的酶反应活性较自然恢复组明显弱。骨骼肌中参加LDH的构成和激活的微量元素锌和铁的含量也相应增加。说明“脾气虚”者骨骼肌细胞内无氧酵解活跃，从而使与无氧酵解有关酶的活性增加。对脾胃气虚患者及慢性迁延性乙型肝炎辨证为肝郁脾虚证的患者血清中LDH 的测定，得出与动物实验不一致的结果，发现LDH 的活性显著低于正常对照组，经治疗后LDH的活性随着脾气虚证的消失而恢复到正常水平；提示脾气虚证与能量代谢有关，并推测肌肉活动时所产生的乳酸可因LDH 活性下降而积滞，这可能是脾气虚者常见肌肉酸困乏力的原因之一。
14 “脾气虚”时有氧代谢供能系统的改变。
（1）线粒体的结构变化:：线粒体是细胞生物氧化的主要场所，骨骼肌代谢以有氧氧化为主，因此骨骼肌收缩活动所需能量与线粒体密切相关。“脾气虚”动物模型的骨骼肌线粒体的形态与数量发生异常改变：伴随着肌原纤维间线粒体的数密度减少，线粒体的体密度增加；线粒体数量减少，大小不一，肿胀（可为正常线粒体的数倍），嵴部分或全部消失，基质透明，甚或溢出线粒体外，线粒体外膜结构破坏等；经健脾益气类药复健，其结构恢复接近正常对照组，而自然对照有所恢复；说明“脾气虚”所致肌肉失养的病理机制之一为骨骼肌线粒体结构损伤，从而影响骨骼肌的有氧代谢；也显示了健脾益气类药物具有缩短脾气虚证时损伤的线粒体修复时间的作用。
（2）肌红蛋白（Mb）的改变:：Mb是一种氧合含铁血红蛋白，主要在心肌和骨骼肌内生成。它接受从血红蛋白运来的氧，运输并贮存于肌细胞内，为肌肉组织供氧。“脾阳虚”动物血清Mb低于对照组，差异显著，提示脾阳虚时，肌肉组织氧的运输和贮存不足，从而可能会影响肌组织的有氧代谢。
（3）与有氧代谢有关的酶的改变：琥珀酸脱氢酶（SDH ）、细胞色素氧化酶（CCO）、辅酶Ⅰ—四氮唑还原酶（NADH—TR）是细胞氧化过程中重要的酶。SDH 是线粒体三羧酸循环中的第一个脱氢酶，其组织化学反应能很敏感地反映氧化代谢的状况，其活性与线粒体数目平行改变，一般认为属线粒体的标志酶；CCO 及NADH—TR是参与线粒体内膜的呼吸链上氧化的重要酶，可作为细胞中氧化代谢程度指标。“脾气虚”动物模型骨骼肌中SDH 的反应颗粒细小，各型纤维的相对酶活性均较对照组低，差异显著；CCO相对酶活性较对照组低；两型纤维的NADH—TR含量下降。通过服用健脾益气类药物SDH及CCO、NADH—TR的酶反应活性及其含量较自然恢复组明显增强。说明脾气虚证大鼠骨骼肌细胞的有氧氧化效率较低。

杨鸿智

15 “脾气虚”时骨骼肌的形态变化
（1）“脾气虚”大鼠比目鱼肌超微结构可见Z线增宽、肌浆网扩张，通过服用健脾益气类药（四君子汤）大鼠骨骼肌超微结构接近正常。
（2）“脾气虚”大鼠骨骼肌肌纤维明显变细。根据Ⅰ型纤维和Ⅱ型纤维骨骼肌细胞的平均截面积（A ）的测量，脾气虚组大鼠两种肌纤维的A均下降，其中Ⅰ型纤维较对照组下降了33％，Ⅱ型纤维下降了67％。通过服用健脾益气类药物复健后，肌纤维A 增加。说明肌纤维的蛋白质分解以Ⅱ型纤维为著。
（3）骨骼肌蛋白质的分解增强，反映了在脾气虚状态时，机体的代谢异常不仅表现在能量代谢方面，也影响到蛋白质的物质代谢，使肌肉组织的蛋白代谢呈负平衡状态。骨骼肌的上述病理改变，是脾气虚时肌肉不耐疲劳和剧烈运动的原因之一。通过脾虚证与肌肉能量代谢关系的研究，已逐步将中医“脾主肌肉”的理论应用于运动医学领域，以提高运动能力、抗运动性疲劳等。
16 脾主统血
（1）红细胞免疫花环试验与中医“正邪相争”的理论有密切联系；脾不统血判断标准，与其它各型脾胃病的鉴别、标本缓急、病情轻重及病理转归之间的判断；红细胞免疫环试验成为一种重要参考指标。
（2）脾不统血组、脾气虚组的全血粘度均有下降，与正常组及其它两组比较有显著性差异，以脾不统血组下降更为明显，与脾气虚组比较有显著性差异；脾不统血组、脾气虚组的红细胞比积均有下降；认为脾不统血组的全血粘度、红细胞比积均明显降低、血沉明显加快，反映了红细胞数量和质量的异常是本证的一部分实质。
17 脾虚证与免疫功能
（1）非特异性免疫：脾气虚证模型血清β-葡萄糖醛酸苷酶(β-G)含量明显低于正常，而血清巨噬细胞及白细胞中酸性磷酸酶（ACP）含量升高。脾虚证小鼠全血白细胞吞噬功能下降。脾虚患者溶菌酶水平低下，许氏[67]等则观察到血中巨噬细胞吞噬率及吞噬指数明显下降。
（2）细胞免疫：对正常人的末梢血OKT系统和T细胞亚群分类、淋巴细胞体外白细胞介素2（IL-2）的分泌功能进行测定，结果：脾虚证患者与正常人相比，末梢血中T淋巴细胞总数、辅助性T细胞（TH）明显减少、抑制性T细胞（TS）相对增多，TH与TS比值异常，单位淋巴细胞体外分泌IL-2功能无明显改变；说明脾虚证患者细胞免疫功能降低，免疫调节机制紊乱，免疫抑制占优势。
（3）脾虚证患者外周淋巴细胞转化率低于正常;实验研究证实脾虚证小鼠的外周血T淋巴细胞的分化增殖能力下降。脾虚证小鼠胸腺细胞内DNA合成减少，胸腺细胞和T细胞发育增殖受到影响。脾虚模型小鼠脾脏的IFN-γ、NK细胞功能及IL-2活性均明显低于正常。
18 脾虚动物脾细胞DNA及IgM合成不足,脾B细胞增殖能力降低。脾虚证患者外周血IgG、IgM、IgA及补体成分含量变化的临床报道不尽一致。酸刺激前脾虚患者唾液sIgA水平明显高于正常，而酸刺激后其下降幅度亦较正常人为高，提示其sIgA储备不足。脾虚患者肠液sIgA含量明显升高。虚寒泄泻型患儿粪sIgA低于正常。
18 红细胞免疫：脾虚泄泻患者红细胞免疫功能, 结果表明: 脾虚泄泻组的红细胞C3b受体花环率（RBC-C3b-RR）显著低于脾虚非泄泻组和健康对照组（P<0.01）；脾虚泄泻组的红细胞免疫复合物花环率（RBC-IC-R）显著高于脾虚非泄泻组和健康对照组；而且C3b-RR与木糖吸收率、红细胞数、血红蛋白、血浆白蛋白等呈显著正相关，IC-R与上述指标显著负相关；提示脾虚证者小肠吸收功能障碍所致的贫血、低蛋白血症使红细胞C3b 受体数量减少或损伤或活性下降，导致红细胞免疫功能降低，脾虚泄泻患者病变程度较重，故其红细胞免疫功能降低也较明显。脾气虚及脾不统血病人红细胞RBC-C3b-RR与胃中积热和血热妄行病人比较明显降低，而偏食脾虚大鼠RBC-C3b-RR也明显低于正常。
19 脾虚证与微量元素：红细胞中铁升高。铜降低，经益气健脾治疗后铜升高，铁降低、血浆中锌降低，铜、铁升高，治疗后铜、铁降低，锌升高，差异均有显著性意义。锌与铜及铜锌比值下降，镁有升高倾向。血浆锌、铜含量均降低，但铜锌比值升高（P<0.05），硅降低，钼有升高倾向。血清中锌、铜、钙、镁、铁的含量，结果：锌、镁的含量均明显降低，与正常组相比均有非常显著性的差异；铜的含量明显升高，与正常组比较有显著差异；铜锌比值明显高于正常组；钙、铁的含量虽有轻微升高，与正常组比较均无显著差异，提示脾气虚患者存在有微量元素代谢的异常，其含量的变化与中医脾虚证有一定的关系。
20 脾虚证与微循环、血液流变学：甲皱微循环血流缓慢、血球积聚袢顶，管袢模糊、苍白和血管变异，红细胞数减少。甲皱微循环变化，发现管袢形态多有改变，血流流态与袢周状态均有改变，经治疗后改善。甲皱微循环主要表现为微血流速减慢，可出现红细胞聚集及血管袢周围出血、管袢交叉和畸形增多、清晰度下降、微血管袢顶瘀滞，各型的积分值均显著高于正常人对照组；舌尖微循环主要表现为异常管袢增多，显著高于正常人对照组；血液流变学改变的特点为全血粘度和血浆粘度增高、血沉增快、血小板聚集率增高、血沉方程K增大，而血球压积、红细胞电泳、纤维蛋白原等指标则与正常人组无明显差异。

（二）用现代医学水平的分析与评价
1特点
近4年来对脾虚证的研究较90年代以前，有以下显著特点：①脾虚证的研究已逐渐转移到证病结合研究的轨道上来，如:对脾虚证的诊断标准，制定了针对不同科或某些具体疾病的诊断标准；对脾虚证的证病结合动物模型研制上亦进行了有益的探索。②对脾虚证的专题研究，如：脾主运化的研究，主要集中在胃肠道功能、胃肠道激素、胰腺功能下降等方面的研究；而脾主肌肉的研究，通过探讨脾虚证时肌肉与能量代谢间的关系，已突破了原有的框架，将脾主肌肉的理论延伸到运动医学领域中，以提高运动能力、抗运动性疲劳等。并有学者提出“脾虚综合征”这一新的病证诊断学概念[97]。
2 问题
尽管对脾虚证的研究取得了累累硕果，但勿庸讳言，仍存在着不少值得思考的问题，主要有如下3点：
（1）脾虚证的动物模型
无论何种方法所塑造的脾虚证动物模型，尽管出现了某些类似人类脾虚证候的外观表现，但首先忽视了脾虚模型与人体脾虚证病程的差别，人体脾虚证多因先天禀赋不足、后天失养所致，病程较长，一般不经适当治疗和调护则自愈的可能性低；而脾虚证动物模型不用复健药亦可很快恢复至正常（如进食量顿时增加、便溏停止、体重迅速恢复等），这与临床实际情况难以吻合。其次塑造的动物模型往往并非单一的脾虚证，中医病因具有非特异性，劳倦、饥饱失常等往往是脾虚、肾虚、心虚、肺虚、肝虚等虚证的共同致病因素；中药大黄苦寒泻下所造成的脾虚证模型，在胃肠有超微结构的改变，在心与肾亦有同样超微结构的变化。大黄不仅伐胃，而且伤心与肾，所以这个脾虚模型，也存在着心、肾脏虚的问题，不应认为是单纯的脾虚模型[98]，再加之脾虚模型的自然恢复，给什么补药（补脾、补肾、补心、补肺、补肝）都能奏效。因此以方测证，即以健脾益气法反证脾虚证模型的成功与否有待商榷。杨氏[99]认为中医实验研制的“证”的动物模型面临着种种问题，指出目前尚未出现反映中医特色、能被广泛接受的“证”的动物模型，其原因是动物模型制作具有一定难度，证与方药之间关系不固定，证与症状、体征、实验指标之间关系不固定等。
（2）脾虚证的临床与实验研究
对脾虚证研究所涉及的范围之广，可谓盛况空前，但首先存在着低水平重复，致使某些检测指标的结果前后矛盾，难以揭示该证的实质；如环核苷酸、血液流变学、微量元素等往往结果不一致。匡氏[100]、梁氏[101]等已分别撰文对以血液流变学、环核苷酸为指标的证本质研究进行了剖析，对于脾虚证的研究亦存在同样的问题，在此不再赘述。其次在脾虚证本质研究中，所筛选的指标虽多，但特异性的较少且只能反映脾虚的局部；在脾虚证研究中估计有70余种实验指标，D木糖排泄率低下公认是反映脾虚证特异性较好而阳性率较高的指标之一，但它只能反映脾虚证的局部，因为D木糖试验是反映小肠的吸收功能障碍，而脾虚证的外延远远不只是小肠的吸收功能障碍所能概括的，至少还包括了胃和消化腺所分泌的各种消化酶的功能障碍，因此脾虚证不应等同于西医的“吸收不良综合征”。也提示在脾虚证的研究中，今后不应再把寻求反映证的特异性指标作为重点，因为证是病的阶段性变化，明显受到病的影响和制约；企图以西医还原分析方法从异病同证、同病异证这一良好的愿望中获得证的物质基础，可能并非良策。
（3）治疗脾虚证有效方药还有待开发
如对脾气虚证的治疗，目前优选方是补中益气汤、四君子汤等，这种固定主方的思路限制了该证治疗方药的深度和广度；以《普济方》治疗脾气虚弱为例有：脾气虚弱呕吐不下食证治、脾胃气弱不能饮食证治、脾气虚弱肌体羸瘦证治、脾虚泄痢证治、脾气虚腹胀满证治、脾气虚弱水谷不化证治等，载方数十种，说明对脾气虚弱证的治疗是多种多样的，并不拘泥于优选某方。故对脾虚证的治疗，

杨鸿智

（三）用系统论思想的评价
上面所列出的这些研究成果，都是用西医机械论和还原论思想指导的研究。这些研究都是线性因果关系链中的某一个环节。就这一个环节来讲是正确的，但是，从机体整体的观点，和机体内存在复杂立体网络相互作用的观点，就会发现，这里的每一个因果关系与生命的根本规律，与疾病的根本规律是距离非常遥远的，因此，这些成果没有达到解释脾胃学说的目的，同时，对于临床治疗也没有什么具体的指导意义。我们看到的只是一大堆分散的实验结构，没有从这些结果中提出一个什么理论。事实上，也不可能提出什么理论。因为系统论的一个原理就说，“整体大于部分之和”。这些分散的这里资料没有办法进行数量的家和。必须在这些资料的基础上进行思想的突变，飞跃，上升，才能得到一个理性认识。而我们到现在为止，中医界，西医界和中西医结合界都没有做这个工作。也不是大家不想做这个工作，而是在机械论现代医学思想的指导下，根本就没有这样的工作内容。
（四）用负熵疗法的理论对脾胃学说的认识
1 生命的干细胞机制
人体作为一个多细胞的生命有机体，一直存在着一个重要的内在矛盾，即整体寿命的长期性与功能细胞寿命的短期性的矛盾。近年的研究发现，这个矛盾是通过干细胞机制来解决的。机体在从单一的受精卵细胞发育成多细胞机体后，各种功能细胞大多数成为不能再分裂的终末分化细胞。这些细胞都是寿命有限的。与此同时，受精卵细胞在最初的分裂后就保留了一部分未分化的干细胞，使它们存留在各种功能组织中。通过它们在生命过程中继续不断地分裂、增殖、补充功能细胞的丧失。
2 疾病的干细胞机制
致病因素之所以造成人体疾病，是因为致病因素，使功能细胞提前死亡或加速死亡，并且，致病因素，抑制了干细胞的再生过程，使受损致死的功能细胞不能得到及时的补充，因此造成组织器官结构的破坏和功能丧失。只要能恢复干细胞正常的再生过程，使组织器官结构及时得到修补，该组织器官的生理功能就能得到恢复，疾病也就得到治疗。通俗地讲，只要能维持干细胞的正常再生机制，人体就不会得病，得病后，也能得到治疗。干细胞机制可以治疗一切疾病。
3 胃肠道粘膜干细胞的生长特点
胃肠道粘膜细胞，是机体中更新最快的三大组织之一，另外的二种组织是免疫细胞和神经组织。胃肠粘膜细胞更新的周期为5天左右，即一个绒 毛底部的干细胞增殖分化长成肠粘膜细胞并移位到绒毛顶部所需的时间是5天左右，全消化道每天脱落粘膜细胞的重量为250克，而机体内所贮存的谷氨酰胺，大约能支持机体5天的需要，这样在疾病中，禁食5-10天左右，就会出现消化道症状，甚至出现溃疡、出血等。
4 脾胃学说是中医学中的负熵疗法
我们用后现代理论医学的观点研究中医的脾胃学说以后认为，脾胃学说就是中医学中的负熵疗法。脾胃学说所记录的脾胃病，就是干细胞生长受阻的临床表现。脾胃学说所采用的治疗原则和治疗药物，就是促进干细胞再生。
消化道黏膜细胞5天一个周期， 是体内干细胞复制比较快的地方，我们说脾胃学说能够促进干细胞生长，所以就应该促进消化道黏膜细胞的生长。就表现出促进消化的临床效果。其实促进干细胞生长还会促进其他系统和器官的干细胞生长，所以，也会表现出其他系统和器官的临床表现。只是因为消化道黏膜干细胞复制比较快，所以首先在消化系统表现。这就是把这个现象命名为脾胃学说的原因，也正因为如此，脾胃学说也应该是一个治疗全身疾病的理论。
脾是中医的干细胞。中医已经发现机体内因为促进干细胞再生后所发生的功能和结构变化。中医把这个问题与脾脏联系只是一个偶然。只是用脾来作为干细胞的代表。不用脾，用什么器官都是一样的。因为干细胞机制最突出的表现是进食增加，所以，在中医就把这个干细胞机制与消化功能相联系，但是，强调又有全身作用，能治疗全身器官的疾病。学中医的人，对于脾主运化，还好理解，这就是把脾当消化器官就可以了。这只是一个符号定义的事情。但是，学中医的人对于从消化系统入手可以治疗全身疾病却不好理解。如果知道了我们现在说的干细胞机制，以及消化系统干细胞比较活跃这些知识，就容易了解从消化系统入手可以治疗全身疾病的理论了。对于学西医的人来说，把脾说成为是消化器官不能理解。但是，如果知道脾只不过是干细胞的代名词，也就可以理解了。