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IgA肾病血尿：中医分期辨治
对于IgA肾病血尿，没有特效西药能够一举奏效。而中医分期辨治，急性发作期祛邪，慢性迁延期扶正，获取满意疗效并不难。  
　　 　　IgA肾病好发于：　A.儿童和青年　　B.女性
　　
　　一、认识IgA肾病
　　1.何为IgA肾病 　　IgA肾病是一组不伴有系统性疾病，肾脏组织病理特点以系膜细胞和基质增生为主，免疫病理特点是系膜区以IgA沉积为主，临床上以血尿为主要表现的原发性肾小球肾炎。 　　IgA肾病是一个免疫病理学的诊断名词。它是由法国病理学者Berger于1968年发现的。
　　免疫病理的特点是在肾小球系膜区以IgA为主呈颗粒样沉积，因而又称为Berger病、伴系膜IgA(/IgG)沉积的肾小球肾炎、IgA系膜肾病。 　　虽然1982年世界卫生组织将IgA肾病划分在系统性疾病所致的肾小球疾病的范围，但是近年来日本学者、我国学者等大部分学者认为IgA肾病应属于原发性肾小球疾病的范畴。
　　2.IgA肾病的发病率
　　IgA肾病的发病率存在着明显的地区差异性。亚洲和太平洋地区发病率最高，如在日本和新加坡占原发性肾小球疾病的30%～40%，在我国为32%，南美为10%，欧洲为20%，而在美、英、丹麦、瑞典和荷兰等国不常见，为5%左右。IgA肾病好发于儿童和青年，30岁以下者占总发病数的80%，男女之比为3～2:1。 　　3.判断IgA肾病预后关键看肾小球硬化及间质硬化程度 　　IgA 肾病的预后相差较大，同时也存在着一定的地区差异性，不能一概而论。判断IgA肾病的预后好坏，目前一致认为主要依靠肾穿刺活组织检查的病理结果，其中最关键的要看肾小球硬化及间质硬化的程度。一般而言小儿患者比成年患者的预后要好。从国内外终末期肾衰的病因统计资料来看，IgA肾病所占的百分比约为10%，可见它是慢性肾衰的主要病因之一。再者肾移植后可再次发生IgA肾病。 　　二、什么原因导致IgA肾病
　　1.西医的角度-IgA肾病是免疫复合物性肾炎 　　西医认为IgA肾病的发病与多种因素有关。IgA肾病是免疫复合物性肾炎，其免疫反应主要是通过循环免疫复合物和原位免疫复合物两种方式，使多聚体IgA沉积于肾小球系膜区，而造成肾小球的损伤。其抗原主要是食物、细菌和病毒，补体激活主要是通过旁路途径。而且其免疫反应的发生与患者的粘膜免疫异常清除抗原不力，以及肝胆功能异常清除IgA障碍，致使大量IgA留存体内而易于沉积于系膜区亦不无关系。近年来用分子生物学技术研究IgA肾病的发病机制亦十分活跃，目前已知的主要细胞因子是IL-1(白介素-1)、IL-6(白介素-6)、PDGF(血小板源性生长因子)、TGF-β(转化生长因子β) ，它们通过旁分泌与自分泌，使系膜细胞增生及基质增多。再者IgA肾病有家族遗传易感性，因先天性体质异常，机体产生IgA功能旺盛，有报道其遗传因子HLADR的发生率较高，提示本病与遗传有一定的关系。 　　2.中医的角度-属于中医尿血症 　　鉴于IgA肾病的临床表现以血尿为主居多，因而其中医病证名应归属于中医尿血的范畴。尿血一词出于《金匮要略·五脏风寒积聚病篇》，《内经》中曾称为溲血、溺血。尽管IgA肾病的血尿有肉眼血尿和镜下血尿两种情况，这只是出血量多少不同而已，没有质的区别，故而均可认为是中医的尿血病症。在中医古代文献中对尿血的病因病机的论述较多，归纳起来认为尿血的病位主要在下焦、膀胱、肾。认为其病性与膀胱和下焦有热、心移热于小肠、心肾气结、心肾虚寒、房劳伤肾、相火妄动等密切相关。通过长期的临床实践观察，从中医学的角度来看，IgA肾病的病因有主因与诱因之分。主因源于先天不足、饮食失常、七情内伤等耗伤正气，致使脾肾虚损。诱因责之于外邪与过劳。 　　鉴于IgA肾病血尿在整个病程中的特点，笔者将之分为急性发作期和慢性迁延期两期。
　　①急性发作期的病机以邪实为主，多因肺胃风热毒邪壅盛，迫血下行；亦有因心火炽盛，移热于小肠与膀胱，以致尿血。 　　②慢性迁延期的病机以正虚为主，其中以脾肾气阴两虚者最为多见，脾不统血，肾失封藏，以致尿血。居于第二位的是肝肾阴虚、虚热内蕴、血络受伤。再者亦可偶见脾肾气虚、阳虚、统摄无权以致尿血者。 　　曾经报道过的研究
　　三、IgA肾病的临床表现
　　1.血尿：
　　血尿是IgA肾病的主要临床表现，其表现的形式有肉眼血尿和镜下血尿两种情况。其中肉眼血尿又可细分为反复发作性肉眼血尿型与孤立性肉眼血尿型(仅在发病初见肉眼血尿)。一般小儿患者80%在发病时可见肉眼血尿。IgA肾病肉眼血尿的发作特点是感染后即发，感染与肉眼血尿的间隔时间为72小时内。近年来我国有的学者将IgA肾病肉眼血尿称之为咽炎同步血尿。成人发病时往往是镜下血尿或轻，中度的蛋白尿，或血尿伴蛋白尿。通常不伴有蛋白尿者又称为单纯性血尿。 　　促使IgA肾病肉眼血尿反复发作的常见诱因：上呼吸道感染(如咽喉炎或腭扁桃体炎)、消化道感染、剧烈体育活动、过度疲劳。偶见诱因：预防注射、皮肤感染及麻疹、水痘等病毒感染。 　　2.蛋白尿及肾病综合征：
　　IgA 肾病以单纯性血尿和血尿伴轻、中度的蛋白尿者居多，但也有少数患者表现为肾病综合征，关于肾病综合征的发生率国内外报道有差异，这与总体肾穿刺的人数有关，总之与血尿发生率相比仍属少数。 　　3.腰痛：是IgA肾病的常见症状，可能系小的血块在尿路发生暂时性梗阻所致。 　　4.高血压及肾功能减退：IgA肾病患者多数在初发病时血压与肾功能均正常。部分进展患者在后期可出现高血压及肾功能减退。 　　5.化验检查：血清IgA值在IgA肾病患者中升高者约为50%，因而不能依据血清IgA不高而除外本病。
　　 四、IgA肾病的诊断要点
　　1.发病者多为儿童或青年。
　　2.具有咽炎同步血尿的特点，并经检测为肾小球性血尿。 　　3.必须有肾穿刺免疫病理检查的结果：IgA为主在肾小球系膜区呈颗粒样沉积。
　　4.必须除外继发性的以 IgA 沉积为主的肾小球疾病。 　　五、单用中药治疗即可达到满意疗效
　　治疗IgA肾病的血尿，目前国内外尚无特效西药。笔者通过长期的临床实践认为，本病可以单纯运用中药进行治疗，而且已经取得了较为满意的疗效。 　　 中医治疗本病的优势  
　　总的原则：急性发作期祛邪，慢性迁延期扶正
　　鉴于 IgA 肾病的血尿有反复发作与迁延的特点，笔者在临床上将本病的病程分为两期，即急性发作期和慢性迁延期。在此基础上再辨证，将辨病与辨证有机地结合起来，并注意其动态变化的情况。宗中医学“急则治标，缓则治本”之旨，急性发作期的治疗以祛邪为主，慢性迁延期的治疗以扶助正气为主，并均需酌加止血之品。宗中医学“止血不留瘀”之训，可于止血剂中加入少量散血、和血之品。再者对于血尿伴有蛋白尿的患者，可以进行兼顾治疗。
　　选止血药时需注意的问题 　　(一)急性发作期
　　IgA 肾病处于急性发作期时，根据其临床特点，中医辨证可见四个证型，即肺胃风热毒邪壅盛，迫血下行证；心火炽盛，迫血下行证；肠胃湿热，迫血下行证；膀胱湿热，迫血下行证。其中以肺胃风热毒邪壅盛，迫血下行证最为常见。 　　[肺胃风热毒邪壅盛]、[心火炽盛]、[肠胃湿热]、[膀胱湿热]　　
　　(二)慢性迁延期
　　IgA 肾病处于慢性迁延期时，其中医证型有四个，即脾肾气阴两虚，血不归经证，肝肾阴虚，血不归经证；脾肾气虚，血不归经证；脾肾阳虚，血不归经证。其中以脾肾气阴两虚，血不归经证最为多见。肝肾阴虚，血不归经证次之。 　　[脾肾气阴两虚]、[肝肾阴虚]、[脾肾气虚]、[脾肾阳虚]
　　
　　
　　 　比较西医与中医治疗IgA肾病的方法和侧重点。

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糖尿病肾病：中医治疗新思路
中医开辟糖尿病肾病治疗新思路，先“抓主症”，再处理好“标本先后”，然后围绕主症辨证论治，确可延缓肾病进展。  

　　中医治疗糖尿病肾病辨证用药的两个前提是什么？
　　A.“抓主症”；急则治标，缓则治本　　　　　　　　 B.先辨病再辩证 　　 　　糖尿病性肾病，又称糖尿病性肾小球硬化症。是由于糖尿病代谢紊乱引起的肾脏退行性病变，肾小管、肾小球均累及，而以肾小球为主。在糖尿病人群中发病率很高，亚洲、黄种人明显高于欧、美、白种人。在70年代日本糖尿病的死因中，糖尿病性肾病占第二位。西医提倡早期诊断，认为早期通过控制血糖、血压的治疗，其病理改变是可逆的，一旦进入临床期，则治疗非常困难。然而进入糖尿病性肾病临床期的患者日益增多。 　　一、中医治疗新思路
　　1.辨病与辨证相结合：
　　辨病与辨证相结合，在治疗中可以扩大视野，开阔思路。但在临床实践中，也要讲究方法学。辨病的目的是对该病的轻重、缓急、治疗难易、疗效指标，做到心中有数，但辨病下不要直接进入辨证分型，否则就会出现各种证型似乎均适合该患者的情况，使医者的思路被扰乱。 　　
　　2.两个前提：
　　(1)“抓主症”的六大实际意义：
　　中医药治疗的重要特点是个体化很强。 要抓住病患的特性 ，在步骤上先“抓主症”；再处理好“标本先后”；然后围绕主症辨证论治。
　　“抓主症”就是中医病名诊断。有人认为中医病名诊断，很多是症状名，而治疗不能头疼医头，脚疼医脚，因此可有可无。这种认识实际上是不了解“抓主症”的意义。
　　①解除痛苦，增强患者对顽症治疗的信心； 　　②在西医诊断明确时，主症反映该患者的特殊性； 　　③主症是把握标本先后的重要依据； 　　④主症是衡量中医整体调节效果的重要依据； 　　⑤局限了辨证范围； 　　⑥拟定治法后，选方、加减用药针对性更强。 　　(2)急则治标，缓则治本：
　　以因、果而论(如原发与继发)，病因为本；病症为标。以正、邪而论(如脾虚与水肿)，正气为本、邪气为标。以先、后而论(如肾病与感染)，先病为本：后病为标。在标、本的治疗不相互干扰的情况下，当然应标本兼顾(如糖尿病合并上感)。但若标本治疗不宜兼顾，其原则应是“先急后缓、先易后难”(先易后难，如舌质淡嫩与舌苔黄腻的处理：舌质淡嫩是正气不足，补益收效尚需时日：舌苔黄腻是湿热蕴积，祛邪相对较易)。症状中最容易忽视的是大、小便，要注意《内经》所强调的“小大不利治其标”。 　　在以上两个前提下，辨证用药才能简捷而针对性强。掌握这一思路也就避免了对每一个西医病名进行漫无边际的证形设计。
　　二、糖尿病肾病主症特点及对策
　　糖尿病性肾病发病隐袭，在不知不觉中发生，又在似乎没有明确原因的情况下，渐趋加重，且这种进展难于控制。其临床表现(主症)则顽固、缠绵，而难于逆转。 　　(一)蛋白尿：
　　1.特点：一般不伴WBC、RBC，由时有时无过度到持续蛋白尿，且渐趋增多。
　　2.治疗对策：早期着眼于消除蛋白尿(此时有的患者将其它降糖药改为糖适平，蛋白即可减少或消失，提示要重视减轻肾脏负担—药物、蛋白食物、盐分及运动等)；后期着眼于控制进展，长期尿蛋白不增加，即视为有效；肾功能不全时，则不必着眼于蛋白尿(尿毒症时尿蛋白减少往往是病情加重)。 　　(二)水肿：
　　1.特点：水肿由时现时消过度到持续存在。持续水肿比较顽固，且严重时易伴胸水、腹水、心包积液。
　　2.治疗对策：治疗自始至终要重视以扶正为主(水肿到一定程度时，对利尿剂不敏感，而对改善低蛋白血症敏感的现象所提示)：保持大便正常与小便通畅；注意解除气滞血瘀。 　　(三)高血压：
　　特点： 高血压有既往存在的，有继发于肾病之后的，可有症状(如头目胀痛等)也可无相应症状，一般均是依赖药治的持续状态。其虚证多于实证，或为虚中夹实。因此不能被阴虚、阳亢的常规思路所囿，而依赖滋阴降火。由于目前中成药降压力度有限，而高血压是肾病进展的条件，故需适当选用西药，但也不要放弃中药治疗，对于一些内分泌、神经因素引起的高血压，通过燮理阴阳、调和气血，就可能恢复正常血压。 　　(四)血尿素氮与肌酐升高，中药治疗有效：
　　1.可以改善轻度的化验指标升高；
　　2.可以降低由于某种原因引起的快速增高； 　　3.可以稳定尿毒症早期的相关指标。 　　绝不能认为中医药可以解决一切肾功能不全问题，达到透析指征，必须透析，以挽救生命，以抢夺救治时机。也不能认为中医药解决了缓解肾功能衰竭的问题，因为目前中医对于该病的治疗仍旧是一个难题，还没有总结出治疗的固定方案模式，且疗效与个人经验相关。 　　(五)西医着眼于排毒，中医讲究扶正祛邪：
　　中医治疗肾功能不全，是依据中医理论作为指导，原则是固本祛邪、辨证论治，其基本思路与西医不同的是，西医着眼于排毒，中医讲究扶正祛邪。至尿毒症期，肾脏的功能难以恢复，由于对于排尿这一点来说，西医的泌尿功能与中医的肾者主水 ( 指主水液的一面 ) 有相似之处，据个人经验在扶正方面绝大多数应是健脾重于补肾，也就是杜绝水谷转化为湿浊的问题。
　　其它：凡后起之症，虽属标，因均可影响肾病而致恶化，故当先治，如各种感染及消化道症等。
　　三、治疗： 　　(一)早期治疗：属糖尿病的抗高血糖范畴。 　　
　　(二)临床显性期治疗
　　1.蛋白尿：
　　(1)主要病因是脾肾两虚：
　　蛋白尿属于中医的“精微”范畴，宜藏而不宜泄。五脏中统摄精微物质的关键在脾、肾两脏。“脾升清”、“肾藏精”，清气不升、肾不藏精，则精气下漏，发生蛋白尿。因此脾肾两虚是蛋白尿的主要病因，虚证演变的一般特点是缓慢、渐进。 　　(2)蛋白尿治本应益肾健脾：
　　治本应以益肾健脾立法，以参芪地黄汤为基本方。
　　
　　加减(凡加药味，也应适当减药，全方保持在12～16味之间为宜。下同)：
　　①兼有实邪则兼顾祛邪，气滞加陈皮、木香；瘀血加泽兰、丹参：有痰加半夏、竹沥；有水气加牛膝、车前。
　　②邪气不重时，偏阳虚，加桂附；偏阴虚，加麦味；脾虚证显，加苍白术、薏苡仁：肾虚证显，加菟丝子、炒杜仲；尿蛋白量多，可加收涩之晶，如金缨子、芡实、莲须、五味子、覆盆子、桑螵蛸等，选加一、二味；蛋白尿毕竟属清浊不分，还应考虑配伍清利之品，如革解、车前子、玉米须、石苇、白茅根、益母草、土茯苓等，选加一、二味。 　　如果突然发生蛋白尿，或尿蛋白排泄量骤增，则应考虑到实邪(如感染)影响脾肾功能，以上呼吸道、泌尿系感染最多见，应先治其标。 　　治疗经验分享 　　
　　2.糖尿病肾病水肿：虚中夹实，本虚标实
　　(1)肾气、脾气不足致本虚，水湿致标实 　　中医认为水肿的发生与肺、脾、肾三脏，膀胱、三焦两腑相关。膀胱失于温化，则小便不利，其关键在于肾气不足，所谓“膀胱者，州都之官，津液藏焉，气化则能出矣。”三焦为原气之别使，原气即肾气充沛，脾胃强健，才能形成其“上焦如雾，中焦如沤，下焦如渎”的功能状态，而后天有继，清升浊降，小便调畅。肺为水之上源，因其宣发、肃降之功能而主行水，宣发有利汗液排泄；肃降则水液下行。而宣降功能也是依靠肾气的鼓动、脾气的散精维系着。因此以正气来说，最重要的是肾气、脾气健旺，为本虚的关键。 　　标实是指水湿有形之邪，其与脾肾之气衰微形成恶性循环。所以既要看到扶正以祛邪的一面，也要看到祛邪以复正的一面。《内经》“开鬼门，洁净府”，“去宛陈蓙”，基本上概括了祛邪逐水的治法。用中药利水要注意守方。 　　药物选择时的注意事项：
　　符合证候；顾护正气；考虑病位；警惕某些药物的肾毒性。(以下介绍中，有些祛邪药物应依据证候、掌握常用量使用，用*标出以示警惕)。 　　
　　(2)治本从脾肾入手、治标着眼于水湿
　　治本从脾肾入手，仲景治痰饮的法则是以“温药和之”。故其基础方，肾气虚用济生肾气丸加减；脾气虚用春泽汤加减；脾肾两虚用附子汤加减。治标着眼于水湿，但水湿停聚常夹气滞血瘀，忽视气血调畅则事倍功半。兼气滞者用五皮饮加减；兼血瘀者用当归芍药散加减。 　　治疗经验分享 　　
　　3.高血压：抓主症、首辨阴阳
　　中医药治疗高血压，有长有短。如相关症状明显，也要抓主症，如眩晕、耳鸣、头痛、目胀等；症状不明显，则分析病机，整体调治，无非辨阴阳、抓肝肾、察清浊。
　　首辨阴阳，阳证重在肝肾，体瘦者多，据证滋阴、潜阳、补阳和阴，各有侧重；阴证重在脾虚痰浊，体胖者多，健脾化痰，升消降浊，息风通络。 　　但在遣方用药时，要注意糖尿病性肾病，肾病综合征的特点，即脾肾气虚，瘀浊互阻而见水肿、蛋白尿。因此，所见到的证候也就有所局限了。 　　药方推介、观点交流
　　(三)肾功能衰竭期：“抓主症”为先，掌握标本缓急
　　1.肾功能衰竭在中医一般可分为虚损期和关格期。
　　虚损期患者临床表现以一派虚损症状为主，病机特点以正气虚衰为主，至于究竟属于气虚、阳虚、阴虚、气阴两虚、阴阳两虚则有待于进一步辨证。关格期是后期阶段，患者的临床表现具有典型的下关上格的关格病特征，病机特点以邪实为主，且病势急骤多变，预后不良。
　　肾衰患者症情轻重差异很大，早期治法同上。进入尿毒症期，则诸脏腑功能均受累，而进入衰竭状态，形成虚劳，临床表现非常复杂。在控制血压、注意电解质平衡的前提下，中医药治疗确有延缓衰竭进展、减少透析次数的效果。肾功能衰竭中医治疗的思路仍是掌握标本缓急和明确中医病名诊断(抓主症)为先。 　　2.主症：
　　(1)癃闭
　　属急则治标范畴，为首要解决的问题。因难度非常大，又需要抢时机，必要时应中西医配合。首先要除外下尿路梗阻性(前列腺肥大、结石、肿瘤等)及神经性尿潴留。确属肾性少尿或无尿，药物治疗失败应考虑透析。 　　小便短少而不畅为癃：小便闭塞不通为闭。治疗中要同时通利大便。湿热者用己椒苈黄丸加减：虚寒者用真武汤加减。有条件需配合外治。 　　其他经验参考
　　(2)呕恶纳呆 　　肾衰属中医虚劳之证，其治最重视后天脾胃。道理很明显，其一，保障化源有继；其二，保障药物之受纳、吸收、运化。在二便尚可的情况下，先调理脾胃，故呕恶纳呆也是当务之急。
　　夹湿热者用黄连温胆汤加减；虚寒用香砂六君子汤。用药宜简而轻，服药方法以患者能受纳为目的。 　　(3)支饮悬饮 　　水肿严重(尤其是低蛋白血症)可发生心包积液、胸水、腹水，影响心、肺功能。
　　《金匮要略》中的说法：“饮后水流在胁下，咳唾引痛，谓之悬饮”；“咳逆倚息，短气不得卧，其形如肿谓之支饮”。于临床胸水即属悬饮；心包积液即属支饮。
　　《伤寒论》中的用法：《伤寒论》 394 条，治“大病差后，从腰以下有水气”，用牡蛎泽泻散(牡蛎、泽泻、括蒌根、蜀漆、葶苈子、商陆、海藻各等份，为散，白饮服)。若用于治胸膈间水气更宜。 　　药方推介
　　看看其他医生怎么做
　　(4)虚劳 　　在症情相对稳定时，按虚损期对待，即从虚劳调治。在实邪不突出的情况下，益肾健脾当为首要，若虚损症状突出时应着眼于有关脏器的虚寒。
　　值得注意的是由于本病特点，在调补脏气虚损的同时，补血、活血、祛湿解毒之治要贯彻始终。 　　药方推介
　　
　　　讨论如何抓好主症？相对应的治疗分别是什么？

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尿酸性肾病：中医的运用
中医根据尿酸性肾病不同发展阶段按痹证治疗，巧妙配伍，共奏疗效。  
　　 　　 　　一、什么原因引起尿酸性肾病
　　1.原发性高尿酸血症，是指尿酸合成过多，过快，由于先天性嘌呤代谢紊乱所致。大多原因不明，95%见于男性，4%有遗传家族史，1-2%有先天性酶的缺乏或失调。 　　2.继发性高尿酸血症，嘌呤代谢正常，但核蛋白分解过盛，或其他原因影响肾脏排泄而造成血尿酸升高。常见原因有： 　　① 与肾脏排泄因素有关。慢性肾功能不全患者当肾小球滤过率小于15毫升/分钟时则产生显著的高尿酸血症。多囊肾者因可较早地影响肾小管功能，故在氮质血症期即可升高；铅中毒时，肾小管受损；血容量减少使尿酸清除率减少；有机酸增多，如糖尿病酮症酸中毒，妊娠中毒症，剧烈运动等均可见高尿酸血症。除此，某些药物影响，如抗结核药、阿斯匹林、儿茶酚胺等均可影响肾脏对尿酸的排泄。 　　② 恶性肿瘤细胞坏死可化疗、放疗后使尿酸生成增多。
　　③ 骨髓增生性疾病，如白血病、淋巴瘤、真性红细胞增多症等，核蛋白大量分解，使尿酸积聚于体内。
　　④ 噻嗪类利尿剂或大量饮洒后血乳酸增加而抑制了肾小管分泌尿酸，致使血尿酸升高。 　　二、尿酸肾病病理
　 早期主要是肾间质损害，后期肾小球也受损，在肾髓质尤为髓质深处有双折光的尿酸盐沉淀，其周围有炎性细胞浸润，为同质性肾炎改变，间质纤维变，锥体破坏，沉淀物在髓质小管控内引起阻塞，常伴有血管性肾硬化。后期肾小球基底膜增厚，髓襻萎缩，最后可导致肾硬化，肾体缩小，肾功能损害。 　　三、尿酸肾病的临床表现
　　尿酸肾病对肾脏的损害主要表现为急性尿酸肾病、弥漫性尿酸肾病和尿酸结石三种形式。除此，尚有肾外表现。 　　1.急性尿酸性肾病
　　常见于骨髓增生性疾病或恶性肿瘤化疗、放疗后，由于大量细胞破坏，核蛋白，核酸分解增多而致血尿酸增高，尿酸排泄亦增多。如大量尿酸沉积于肾小管可引起急性肾衰。表现为起病急骤，少尿或无尿，氮质血症，尿毒症。此时，应排除其他原因引起的急性肾衰，可测血尿酸与肌酐的比值前者明显高于后者。 　　2.慢性尿酸肾病(痛风肾)
　　本病的早期血尿酸就逐渐增高，但可无症状，中年以后则逐年加重，此种肾病与痛风关节的程度无关。早期轻微腰痛，轻度蛋白尿，轻度浮肿，中度血压升高。如并有尿酸结石，可随排出鱼于样砂粒样尿石，于显微镜下呈双折光尿酸结晶。可有血尿，肾绞痛；后期肾小管浓缩功能下降，肾小球滤过功能减退，导致尿毒症。常合并尿路感染，多数人后期有高血压表现。据文献报告约41%病人有肾功能损害，25%死于肾功能衰竭。7-12 %病人发生尿酸结石。 　　3.尿酸结石
　　尿酸结石病人约占尿路结石的5-10%。高尿酸血症与尿PH值低是形成尿酸结石的主要因素。尿酸结石X光片不显影，B超及CT检查有助于诊断。 　　4.肾外表现
　　① 关节病变：急性期关节红、肿、热痛，多先侵犯第一足趾关节，如反复发作可侵犯多个关节，关节肿痛、缰硬、变形，活动受限。X线平片，可见痛风关节改变。   　　
　　② 痛风石：尿酸结晶可沉积于关节附近及耳廓皮下形成结节。如破溃可见流出白色的含有尿酸的结晶及粘蛋白分泌物，如形成瘘道则不易愈合。

　　四、尿酸肾病的诊断
　　1.急性尿酸肾病诊断：多见于恶性肿瘤化疗、放疗或广泛转移时：多无尿路结石及关节炎病史：血尿酸、尿尿酸显著升高；有肾功能急骤下降。
　　2.慢性尿酸肾病诊断：中年以上男性多见常有痛风或关节痛的家庭史：多为急性不对称性小关节痛，常有痛风结节，夜深时常有骤发性剧烈疼痛，首发关节多见于趾关节；夜尿、多尿，尿常规轻度异常，以肾小管功能损害为早；常有尿路结石，为X线阴性结石，结石为鱼子样、镜下为双折光结晶，尿石分析为尿酸成分；血尿酸如高于7mg/100ml，24小时尿酸排泄量如超过600毫克者均可确诊。后期为慢性肾功衰竭表现，常死于尿毒症。 　　需与慢性肾炎、急性肾衰、尿石病、类风湿性关节炎等进行鉴别。
　　五、西医常规治疗方法
　　本病应早期发现、早期治疗，效果很好，预防或杜绝肾衰的发生。 　　1.一般治疗：避免进食嘌呤高的饮食(如动物脏器等)，限制蛋白质摄入(每日每公斤体重1克即可)，低脂饮食为宜，嘱病人多饮水，每日尿量达2000—3000毫升为宜；碱化尿液，使尿PH值调整在6.2-6.5为好，不大于7 为宜；嘱患者戒酒(啤酒或葡萄酒均含有嘌岭类物质)。 　　2.特效药物运用：
　　①丙磺舒(Probenecid)：本药为利尿酸药物。有抑制近端肾小管对尿酸重吸收的作用。用药后可增加尿酸排泄20-40%约50%患者服药后血尿酸可迅速降至正常。
　　②别嘌岭醇(Allopurin01)：本药为抑制尿酸形成药。其机理是与嘌吟氧化酶结合，从而嘌岭失去了酶则不能继续代谢成尿酸。
　　③消炎镇痛药：秋水仙碱，本药具有阻止细胞有丝分裂的作用。是治疗急性痛风关节剧烈疼痛时的首选药。消炎痛、保泰松、芬泌得均可使用，但对急性发作的痛风性关节炎止痛效果远不如秋水仙碱。 　　3.急性尿酸肾病的处理
　　一般主张应用大剂量别嘌岭醇治疗以减低高尿酸血症酌形成。可每给别嘌吟醇 600-800 毫克，并静滴碳酸氢钠以减化尿液，增加尿酸排泄，如有高血压心衰时大量碳酸氢钠不能耐受者可给醋氮酰氨也可碱化尿液增加尿酸排泄。每 6-8 小时一次，每次 250-500 毫克，适宜的尿 PH 值为 6-6.4 。 　　4.尿酸肾病肾衰者经保守治疗无效者均可行血液透析疗法，可延缓生命。
　　
　　六、中医根据不同发展阶段按痹证治疗
　　血尿酸过高所致痛风与祖国医学痛风病名并非同属一病。如以痛风关节痛表现者祖国医学均归类于痹证范踌。古人对痛风的看法也不完全一致，但归类于痹证范踌是无可争议的。当前运用中医中药治疗痛风关节炎及痛风肾病的文献非常少。根据仅有文献及个人对本病的发展阶段不同分述如下： 　　(一)湿热瘀滞阻络型(痛风关节炎急性发作期)：本型多为痛风关节炎急性发作阶段。 　　1.症状：关节肿痛，屈伸不利，痛如刀割，夜间尤甚，多以远端关节为主，尤以第1趾关节常见。舌暗红、苔腻，脉滑数或弦滑。　　
　　2.症属：湿热瘀滞阻络，经络气血瘀滞。治以清热利湿，活血通络。方选四妙散加味：黄柏、苍术、防己、革解、生苡米、防风、威灵仙、金银藤、牛膝、地龙、泽兰、红花，赤芍。 　　3.方解：前五味药清热利湿为主药，辅以防风，威灵仙疏风胜湿，伍用金银藤、牛膝、地龙以助清热之力，且有逐瘀通络定痛之效。诸药协同能上能下，疏通十二经脉，湿热之邪得清，经络瘀阻，红、肿、热、痛自止。 　　了解一下陈氏方解 　　4.中成药：中医辨证为湿热阻络症型可选用湿热痹冲剂，每次1-2袋，每日2-3次。长服也无毒副作用。 　　临床验证 　　(二)脾肾两虚，湿瘀阻络型(慢性尿酸肾早中期)：本型多见于痛风关节炎缓解，或根本无关节炎表现，只是尿酸肾病，肾功能尚正常或轻度受损，尿中有蛋白等。 　　
　　1.症状：疲乏无力，腰酸腿软下肢轻度浮肿，关节可有肿胀(或无)，舌暗，苔白腻，脉沉细。
　　2.症属：脾肾两虚，湿瘀阻滞，治以健脾益气，补肾泄浊，化瘀通络。
　　3.方药：黄芪、白术、茯苓、防己、川断、桑寄生、骨碎补、芡实、金樱子、赤芍、红花、泽兰、生苡米、牛膝、黄柏。本方药四妙散、防己黄芪汤加味。 　　药方解析 　　(二)气血阴阳俱虚型(慢性尿酸肾病后期)
　　1.症状：全身乏力，头晕目眩，腰膝酸软，纳呆作呕，少气懒言，语声低微，心烦起急，手足心热，怕冷或怕热，大便时稀时干等：舌淡暗，苔白或微黄或腻，脉沉细无力：面色萎黄，污秽，心率快，双下肢浮肿。血尿酸、尿尿酸升高，血肌酐、尿素氮上升，血色素下降，尿比重降低，蛋白尿，肾性尿糖等。 　　2.中医辨证：本型为气血阴阳俱虚、肝肾阴虚、脾肾阴虚、气血不足尹。治以气血阴阳双补，因本型常挟湿挟瘀，故在调补的同时要注意除湿，活血之品的运用方能有效。常选用当归补血汤、六味地黄汤加味：当归、黄芪、白术、山药、山萸肉、熟地、丹皮、泽兰、泽泻、猪苓、茯苓、女贞子、旱莲草、菟丝子、生苡米、黄柏、陈皮、半夏、生姜、熟军。 　　药方解析 　
　　　中医如何治疗痛风肾病，应注意什么？

灵异怪医

中医对系统性红斑狼疮的概述
SLE的发生是以肝肾亏虚、气血失调为本，风毒痹阻、络热血瘀为标，热、毒、瘀、虚是本病的特点。  
　　 中医认为SLE属于：
　　　A. 外感疫毒所致　　　B. 本虚标实　　　C. 正气亏虚所致
一、古代文献对SLE病因病机的认识
　　在中医古籍中尚未查到系统性红斑狼疮病名的确切记载。根据临床表现可分属“痹证”、“阴阳毒”、“日晒疮”、“温毒发斑”、“水肿”等病的范畴。《素问·刺法》曰：“正气存内，邪不可干。”《素问·评热病论》曰：“邪之所凑，其气必虚。”《素问·百病始生》曰：“风雨寒热，不得虚，邪不能独伤人，卒然逢疾风暴雨而不病者，盖无虚，故邪不能独伤人，此必因虚邪之风，与其身形，两虚相得，乃客其形。”可见，正气虚衰是疾病发生的基本条件。
　　《素问·痹论》曰：“风寒湿三气杂至，合而为痹也……以冬遇此者为骨痹，以春遇此者为筋痹，以夏遇此者为脉痹，以至阴遇此者为肌痹，以秋遇此者为皮痹……五脏皆有合，病久而不去者，内舍于其合也。”因此，风寒湿可以引起骨、筋、脉、肌、皮痹。久痹不已，病邪不仅内舍五脏，同样可以内侵六腑，这与SLE的临床所见非常相似。
　　《金匮要略·百合狐惑阴阳毒病证治》曰：“阳毒之为病，面赤斑斑如锦纹，咽喉痛……。阴毒之为病，面目青，身痛如被杖，咽喉痛……。”《诸病源候论》曰：“夫欲辨阴阳毒病者，始得病时，可看手足指冷者是阴，不冷者是阳……阳毒者，面目赤；阴毒者，面目青而体冷。”上述阴阳毒的病情，患者面部有红斑或青斑，身体疼痛，手足指冷等，与SLE病情比较符合。
　　《外科密录》因日光过敏，面颧赤肿而名之曰“日晒疮”，该证包含各种光敏性皮肤病。日光照射是SLE面部红斑出现和加重的诱因，因此也属于“日晒疮”的范畴。
　　《诸病源候论》曰：“温毒始发，出于肌肤，斑烂隐疹，如锦纹也。”现代医家据此将SLE急性发作期高热、红斑皮疹等证候名为“温毒发斑”。
　　《杂要广记》曰：“热痹，脏腑移热，复遇外邪客搏经络，留而不行，其证肌肉热极，皮肤如鼠走，唇口反裂，皮肤色变。”
　　《医学统旨》曰：“三气合而为痹，搏于血脉，积年不已，则成隐疹风疮，搔之不痛，头发脱落也。”
　　《景岳全书》曰“凡劳损病剧，而忽加身痛之甚者，此阴虚之极，不能滋养筋骨而然，营气惫矣。”
　　由以上中医古代文献可以看出，正气虚是SLE发病的根本，并伴随疾病的始终；外感风寒湿、温热毒邪、日晒等是SLE的诱因。
二、现代中医药对SLE病因病机的认识
　　关于对该病病因病机的认识，众多医家有各自看法：有人提出，本病的发生多由于先天禀赋不足，或因七情内伤，劳累过度，或因房事失节，以致阴阳气血失于平衡，气血运行不畅，气滞血瘀，经络阻隔为本病的内因。另外多数患者与强烈日光暴晒有关，而且发病后若日光照射则症状加重，所以外感毒热之邪是本病的条件之一；热毒入里燔灼阴血，瘀阻经脉，伤于脏腑，蚀于筋骨则可以发病。
　　有人认为SLE乃正虚为本，毒热为标。该病多由素体禀赋不足或后天失于调养，导致正气不足，气阴两虚，复受日光暴晒或外感六淫邪气，毒邪外侵引起。气阴两虚为本，毒热外侵为标，正气不足为先，则毒热由外而内，先侵肌肤筋脉关节而出现皮肤红斑，关节肿痛；继之内犯脏腑，累及脑、肾、肝、肺、心等导致阴阳两虚，出现相应的证候。另外，本病患者常出现面部蝶形红斑或盘状红斑及甲周红斑，说明其发病与血瘀有关。
　　诸症并非截然分割，而是互有联系和转化的。初诊发热伴皮疹及关节痛，风湿热痹的证候每见于早期，继之可转趋瘀热伤肝或脾肾亏损。在此阶段，病情迁延又往往会产生两方面的倾向：一是转趋邪毒炽盛，来势虽凶，治疗尚易取效；一是转趋邪毒攻心，或邪蒙清窍，肝风内动，预后均不佳。若邪退正虚，则呈气阴两虚，故气阴两虚之证，亦是本病最为常见的证候。本病后期则常因久病不愈，阴损及阳，阳气衰微或阴阳两虚。有医者认为，本病肝肾亏虚、气血失调为本。
　　本病多发于妙龄少女、青春少妇。“女子以肝为先天”，“乙癸同源”，患者先天禀赋不足，肝肾本虚；加之情怀久郁，肝郁化火，耗伤肝肾阴精；或热病之后，阴伤未复；或接触某些化学毒物，损伤气血，致使脏腑气机紊乱，气血营运失调，此乃发病之基础。风毒痹阻、络热血瘀为标。气血失调，郁热内起，化生风毒，毒热锢结，郁于血分；遇有日晒、情怀不畅或外感扰动，则外见皮肤红斑，疹点隐隐，肌肤瘙痒，关节疼痛；内见络损血瘀，脏腑受戕，而成低热绵绵，久久不褪，或高热鸱张，反复难已，甚或热盛神昏，腰酸胁痛，心悸气喘，尿多脂沫，种种变证均由风毒瘀热而来。
　　有人认为SLE发病以先天肝肾不足为基础，烈日暴晒、情志激惹、过度疲劳、经产等是诱发或加重的因素。由于肝肾阴虚而内生热毒，内外热毒又可灼伤肝肾阴液，如此恶性循环，于是出现从皮肤到内脏复杂多变、阳亢难治的证候。有部分人认为，热毒、血瘀、肾阴虚为SLE的三个主要环节。有的认为，在SLE的临床中，存在一系列虚证，其中突出表现为肾虚，又以偏阳虚为多。气阴两虚是SLE中后期的主要见证，可以认为是SLE的本质所在。
　　由以上古今医家的论述可以概括，SLE的发生是因先天禀赋不足，以肝肾亏虚、气血失调为本，风毒痹阻、络热血瘀为标，日晒、情志不畅、过劳、经产、外感等是诱发或加重的因素。热、毒、瘀、虚是本病的特点。
三、中医辨证分型论治综述
　　SLE的病情复杂，不少学者根据患者的病情辨证分型治疗SLE。
　　有医家将SLE分为毒热炽盛、阴血虚亏、毒邪攻心、肾阴亏损、邪热伤肝五型。
　　有些人将SLE中医辨证分为五型，即脾肾阳虚、肝肾阴虚、毒热炽盛、气阴两伤、脾虚肝郁。在中药基础上配合少量激素治疗SLE1029例，其有效率及10年以上存活率明显高于单纯西药和单纯中药治疗组，并改善了患者的生存质量。
　　有的将SLE分为三型：热毒炽盛型（急性型或暴发型）、痹痛型（亚急性以关节酸痛为主）、肝肾不足型（慢性缓解型）。并分别以养阴清热解毒；养阴清热，凉营通络；滋养肝肾，清热解毒为治则。治疗SLE15例，有效率可达90%。
　　有人将SLE分为五型，即热毒炽盛、气阴两伤、肝肾阴虚、风湿热痹、脾肾两虚。急性期以激素等西药为主，配合中药治疗，慢性期以中医治疗为主，辅以少量激素，治疗SLE96例，有效率86.4%。
　　有的将SLE分为阴虚内热证、气营热盛证、瘀热痹阻证、血热瘀滞证、热郁积饮证、瘀热血虚证、气阴两虚证、瘀热损肾证、脾肾两虚证、瘀热入脑证，并以各个证型的病情为依据制定出系列方剂，取得满意的效果。
　　有部分人把本病分为气血两燔型、肝热血瘀型、气阴两虚血瘀型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型，共治疗SLE217例，其中病情较轻的18例单独用中药治疗，其他199例在皮质类固醇治疗的基础上配合中药治疗。
　　有医者认为，SLE以“肝肾亏虚、气血失调为本，风毒痹阻、络热血瘀为标”。依此为基础辨为风毒痹阻、络热血瘀证；血分毒热、气阴耗伤证；肝肾阴虚、风毒留恋证；脾肾两虚、血瘀水停证。由于本病肝肾亏虚，气血失调为本，故治疗宜以培补肝肾作为重要法则，即使血分毒热证，亦宜顾护肝肾之阴。
　　部分人采用辨证分型使用中药配合常规西药治疗SLE54例，辨证结果肝肾阴虚型19例、热毒炽盛型11例、气滞血瘀型16例、脾肾阳虚型8例，结果中西医结合组缓解率83.33%，西医组缓解率54.17%。
　　可见，传统的辨证分型论治，发挥了中医药的优势，疗效较好。
四、单方成药的应用
　　不少学者用经验方治疗SLE。有学者认为本病临床上多见血热、血瘀及血虚证，用具有活血、凉血和养血功能的三藤糖浆（主要成分雷公藤、红藤、鸡血藤等）治疗，原则上不用激素，如已应用激素者，在应用三藤糖浆的同时，在病情相对稳定时，逐步递减激素量或停用激素。共治疗各型红斑狼疮302例，有效率为95.4%。
　　部分人用具有滋阴清热、祛风利湿、活血通络的复方秦艽片加少量激素治疗SLE62例，并以单纯服强的松19例为对照，结果观察组有效率为80.65%。
　　有人用清热解毒为主、辅以凉血祛风和活血化瘀的狼疮丸治疗SLE306例，总有效率达85.0%，对部分患者可用狼疮丸代替激素的维持量。
　　部分人用具有清热活血、解毒散瘀、益气养阴、扶正固本作用的抗狼疮散治疗SLE120例，总有效率达85.88%，显效率达37.50%，无毒副作用。
　　部分人用具有清热化湿、养阴透邪、活血化瘀作用的苓丹片合用少量激素治疗SLE120例，并设对照组29例。结果治疗组总有效率92.5%，对照组72.4%，且激素减量明显优于对照组。
　　部分人用狼疮平系列方治疗SLE59例，并设西药对照组43例。结果显示治疗组总有效率91.5%，临床缓解及显效率66.1%；对照组有效率79.1%，临床缓解及显效率39.5%。
　　部分人用圣惠大青丸，除继续服用强的松维持剂量5-10mg/d，不再增加其他免疫抑制剂及细胞毒药物，治疗中度活动SLE43例，结果发现治疗4周后9例、8周后27例由中度活动转为稳定，总有效率83%，未见毒副反应。
　　有部分人用具有滋阴益气、清热解毒的复方自身清加减治疗活动性SLE30例，结果显效率为43.33%，总有效率为86.67%，而临床副作用轻微。
　　部分人采用“五扶三疏”治法的狼疮饮配合西药治疗1500例，其治愈率和总有效率及各项化验指标恢复情况均优于纯西药组。
　　有部分人用强的松和化斑解毒饮治疗SLE热毒炽盛证30例，并设单纯强的松组做对照，结果治疗组总有效率89.9%，对照组76.6%。
　　综上所述，目前中医药治疗SLE大多是在应用皮质类固醇等西药的基础上根据患者的情况辨证论治或使用单方成药；少数病情轻者单纯用中药治疗。总有效率在85%-92%之间。说明中医药治疗SLE确有疗效。概括起来，中医药治疗SLE的作用主要在以下几个方面：
　　①改善临床症状；
　　②降低SLE活动性指标；
　　③减少激素的副作用；
　　④有利于激素的顺利撤减等。
存在的问题：
　　①辨证分型大多依据个人对SLE病因病机的认识和临床经验，缺乏规范性和可重复性。
　　②由于辨证分型缺乏规范性，导致疗效判定缺乏统一的标准。各研究结果之间也无可比性。
　　1994年国家中医管理局发布的《中医病证诊断疗效标准》将SLE分为热毒炽盛、气阴两伤、脾肾阳虚、脾虚肝旺、气滞血瘀五型。2002年国家药品监督管理局《中药新药治疗系统性红斑狼疮的临床研究指导原则》将SLE分为热毒炽盛、阴虚内热、瘀热痹阻、风湿热痹、脾肾阳虚、气血两虚六型。我们认为今后的研究重点要在上述两种分型的基础上，进行大样本的流行病学调查，建立具有可重复性、易于操作的SLE辨证论治规范及疗效评价体系。这样既利于中医辨证论治经验的推广，又有利于新药的开发。
　　　 中医是如何认识SLE的？
参考文献
《中医病证诊断疗效标准》国家中医药管理局. 南京: 南京大学出版社, 1994. 《简明中医皮肤病学》赵炳南, 张志礼主编. 北京: 中国展望出版社 　　注：参考文献中期刊部分从略

灵异怪医

  中药治疗系统性红斑狼疮的现代研究
在激素治疗的不同阶段，加不同中药治疗，可以显著减少激素副作用的发生。  
　　 下列哪些药物已经作为SLE治疗药物进行开发研究： 　　　A. 雷公藤 　　　B. 青蒿 　　　C. 大黄 　　　D. 以上都是
一、中药复方作用机理研究
　　有学者用狼疮冲剂治疗临床及病理改变类似人类系统性红斑狼疮(SLE)的狼疮鼠，结果狼疮冲剂可明显降低狼疮鼠血清抗核抗体(ANA)、类风湿关节炎(RA)、干燥综合征(SS)、进行性系统性硬化症(PSS)、多发性肌炎(PM)、皮肌炎(DM)及慢性活动性肝炎等。)的滴度及肾组织IgG、补体C3的沉积，减少蛋白尿，其疗效优于或接近强的松。
　　有人观察了中药狼疮静对小鼠免疫功能的调节作用，发现中药能增强巨噬细胞的吞噬功能，增加免疫器官的重量，抑制B细胞介导的抗体形成，抑制迟发型变态反应，尚可拮抗环磷酰胺(CTX)导致的Mφ细胞功能低下及免疫器官萎缩。
　　有人运用青蒿复方，对脂多糖诱导的BALB/C小鼠多克隆B细胞活化模型的治疗作用进行了研究。结果显示，中药青蒿复方可明显降低小鼠血清ANA、IgG、循环免疫复合物(CIC)水平，在降低CIC方面优于激素组。而中药加激素组对各项指标的改善作用显著优于单纯中药组及单纯激素组，表明中药青蒿复方具有抑制狼疮动物模型体液免疫亢进的作用，中药与激素结合，对抑制B细胞高活化状态有协同效果。
　　有人用家兔、NIH小鼠、Wistar大鼠进行药理实验。研究表明中药抗狼疮散可抑制三型变态反应，降低T辅助细胞(Th)/T抑制细胞(Ts)比值，提高Ts细胞数，在AA大鼠中具有免疫双向调节作用，并有明显的抗炎、解毒作用。有人对活动性SLE应用滋阴解毒复方治疗后，C3上升，ANA、抗双链(ds)-DNA抗体滴度降低或转阴，Ig及CIC水平下降，异常淋巴细胞转化率得到纠正，与激素组比无显著性差异，表明本疗法具有抑制体液免疫的作用。
　　有人研究发现，中药解毒祛瘀滋阴剂能改善诱导型小鼠的病情，显著降低模型小鼠的抗ds-DNA抗体、抗组蛋白抗体及尿蛋白水平，减轻模型小鼠的肾脏损害。
　　有人应用多种炎症模型证实，狼疮丸有抑制急、慢性及变态反应性炎症的作用，并有抑菌和促纤溶作用。
　　有部分人对90只不同分组的BALB/C狼疮小鼠予苓丹片、青蒿琥酯、强的松等单纯和混合给药，结果苓丹片和青蒿琥酯单一给药组在降低体温、改善饮食、活动状况、大便情况、降低死亡率方面均有影响，加用激素三药合用在改善小鼠一般状况、降低死亡率及升高T、Th、Th/Ts水平和降低Ts方面均显著为优。
　　部分人研究表明， 大剂量“狼疮颗粒剂”(用于治疗中医辨证属肾阴虚损、气阴不足的SLE)对大鼠佐剂性关节炎有显著的抑制作用，并能显著增加佐剂性关节炎大鼠体重；大剂量狼疮颗粒剂能显著抑制家兔Arthus反应，但对兔Arthus反应血清中免疫复合物含量无明显影响。
　　有人用具有清热解毒、活血化瘀的二青汤治疗活动性SLE37例，经检测，服药前SLE病人血清可溶性白介素2受体(sIL-2R)水平显著高于正常对照组，服药6月后患者血清sIL-2R水平显著下降。
二、单味中药作用机理研究
　　雷公藤有明显的抗炎、免疫调节作用，但临床使用受限于其副作用。部分学者对其入药部位及产地进行选择，并对其有效单体进行开发、改革剂型等，不仅提高了疗效，且不良反应也减少。部分人进一步研究发现，雷公藤的抗炎作用与抑制5-酯氧合酶活性有关。为中医大胆使用提供了实验基础。
　　丹参是临床治疗狼疮性肾炎（LN）的有效药物，对人肾成纤维细胞有抑制作用，并通过使C-myc蛋白高水平表达而诱导细胞凋亡。长期大量使用丹参，可能对LN的间质纤维化病变有一定疗效。
　　其他研究发现，青蒿及其制剂对SLE皮损中血管内皮细胞、组织细胞内的副粘病毒网状结构有促其消退作用。
　　部分人将补气、补血、补阴、补阳这四类补虚药共27味分别进行三项免疫指标(促机体防御机能降低的恢复实验；对大鼠中性粒细胞吞噬作用的影响；溶血性空斑实验的研究，结果这四类药都有明显的免疫增强作用，而且每类补虚药之间在增强机体防御机能方面并无显著性差别。
　　有人研究发现，中药成份大黄素能明显抑制狼疮性肾炎患者肾活检组织体外培养分离的肾成纤维细胞的分裂增殖，并通过促使c-myc蛋白高水平表达诱导细胞发生凋亡。
　　由以上论述可知，部分中药对机体过亢的体液免疫功能有抑制作用，对低下的细胞免疫及防御功能有增强作用，这种双向调节作用是中药药理作用的特点之一。而西药免疫抑制剂如CTX等在发挥治疗作用的同时，无选择地抑制了人体正常的细胞免疫功能，由于副作用明显，全身重要脏器可能受到损伤。因此，选择能有效调节SLE免疫功能紊乱的中药复方治疗SLE，无疑具有非常重要的临床意义。
三、中医药减轻糖皮质激素副作用的研究进展
　　1949年，临床首次应用糖皮质激素(Glucocorticoid，以下简称GC)治疗类风湿关节炎取得成功并于次年获诺贝尔医学奖。此后，发现GC具有抗炎、抗免疫、抗毒、抗休克等作用，逐渐成为医学界解决顽症痼疾的重要药物，也是目前治疗SLE等风湿病最主要药物，但由于严重的副作用使其应用受到限制。如何提高GC的正作用而减轻副作用是医学界研究的重点课题之一。中医药的合理使用对机体产生多途径、多靶点的调节作用，其在防治GC副作用方面的效果受到普遍关注。
　　1. GC副作用的产生机理及中医病机
　　早在1959年就有研究发现，红斑狼疮、支气管哮喘等西医学全然不同的6种疾病，当发展至肾虚阶段时，都可以用补肾调整阴阳的方法提高疗效，于是推测其中必有共同的物质基础。其后的研究发现，不论病种，只要符合肾阳虚证，其24h尿17羟皮质类固醇(简称尿17羟)含量普遍低下，经补肾后尿17羟值有所提高，并从实验证实了下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)系统功能紊乱是肾阳虚发病原理中的重要环节。由此推测，中医肾与HPA轴密切相关。内源性GC由肾上腺皮质束状带分泌，其分泌有一定节律性，长期、大量外源性GC使糖、蛋白质、脂肪、骨等代谢异常以及反馈抑制HPA轴，由此导致各种副作用的产生。
　　按照中医理论，GC是外源性的纯阳之品，作用于人体后，肾精阴阳失衡，初始阴精内敛，滋养之性被遏导致肾阴虚。停减GC时，肾阴封蛰日久，阴液渐亏至阴损及阳，使肾阳不振，长期以往肾之动态平衡失调，阴阳消长由肾阴虚→肾阳虚—→阴阳俱虚。有学者认为，GC为助阳生热之药，有生热耗精之弊，久用可造成机体的三种潜在证候，即瘀血证、肾虚证及正气耗伤。
　　激素治疗时间长短不同病机不同：
　　① 激素治疗初始期，激素初用未见明显副作用，但某些病人浮肿较甚，因激素类药物性热，热为阳邪，易耗津伤气，气伤则气机阻滞不通，三焦不利，而成水肿。
　　② 大剂量激素疗法后，由于激素服用量大且时间较长，伤耗阴液，阴不制阳，则阳热之气相对偏旺而生内热，表现为食欲亢进、面赤身热、心烦少寐、兴奋激动、盗汗、多毛、痤疮、口干舌燥，舌红少津、脉细数等一派阴虚火旺之象。
　　③ 撤减激素阶段，病人阴虚已甚，病变发展阴损及阳，阳气生化不足且无所依附而耗散，继而形成以阴虚为主的阴阳两虚病理状态。表现为腰膝酸软、头晕耳鸣、肢疲神倦、少气懒言、畏寒肢冷、纳差、舌苔白，脉沉细等。
　　④ 激素撤减维持阶段，机体正气逐渐恢复以调整原有阴阳平衡，病人病情较为稳定，但阴阳两虚状态一时难以恢复。临床表现仍以面浮身肿、肢疲神倦、畏寒肢冷、泄泻为主的脾肾两虚之证。
　　2.中医药减轻糖皮质激素副作用的基础研究
　　有研究给小鼠肌注醋酸皮质素(0.25mg/d)，第9-10天出现病理现象：竖毛、毛不光洁、弓背少动、反应迟钝、不规则的深迟呼吸，严重时爬行困难，抗冻力下降，证明大剂量激素有促使动物耗竭作用。而合用助阳药组中多不出现衰竭现象，体重减轻不明显，抗冻力亦加强。说明助阳药可以对抗GC的副作用。
　　部分人以地塞米松混悬液(7.5μg/100g体重)给大鼠灌胃，建立HPA轴功能受抑模型。发现长期大量喂饲激素可引起肾上腺皮质明显萎缩，而以滋阴泻火或温补肾阳中药同时喂饲，则可在一定程度上对抗地塞米松对肾上腺皮质的抑制作用，使皮质的萎缩程度明显减轻。结果表明，补肾中药能部分拮抗地塞米松对肾上腺皮质功能的抑制，对动物的HPA轴有保护作用；在激素应用的早期，滋肾阴药保护作用突出，而温肾阳药在后期保护作用突出。
　　有人对长期给予激素造模法的动物模型采用生化及病理的方法，观察滋阴泻火药、或温补肾阳药对内分泌、免疫腺体与脏器的作用。结果表明，温补肾阳药与激素同用，能维持激素促进心、肝、肺等重要脏器的蛋白质合成作用，但在一定程度上减弱外源激素对具有免疫功能的淋巴组织及肾上腺的抑制作用；滋阴泻火药与激素同用，有拮抗激素对心、肝、肺的蛋白质合成作用，但是加强了激素对淋巴组织的抑制作用，对肾上腺却有一定保护作用，免于腺体的萎缩。
　　有人报告生地能减轻GC对HPA轴功能和系统的影响；进一步研究发现滋阴中药有减轻或防止长期应用GC所致肾上腺皮质萎缩的作用；温阳药有类似激素的作用，但无激素的副作用，其可能在改善HPA轴功能的基础上而发挥作用。
　　有研究报告六味地黄丸能明显增强肾上腺皮质激素型肾阴虚小鼠抗疲劳、耐低温、耐缺氧能力，增加碳粒廓清能力及抗体生成能力。有研究表明，活血化瘀中药可有效防治激素性股骨头缺血性坏死；补肾和祛痰湿法可改善股骨头内的微循环，减少激素性骨坏死的程度。
　　仙灵脾是温补肾阳药，其水提液对SD大鼠长期应用GC所致肾阳虚等不良反应，特别是肾上腺萎缩与骨质疏松，有显著的治、防作用。进一步研究发现仙灵脾可以改善外源性糖皮质激素对神经内分泌免疫的抑制作用，因此具有保护下丘脑-垂体-肾上腺-胸腺轴(HPAT轴)的作用。
　　知母皂苷能使家兔氢可动物模型外周血淋巴细胞上升的β受体明显下降，而血浆皮质醇浓度、细胞GC受体及其亲合力并未受到影响。有研究发现人参茎叶皂苷对醋酸泼尼松造成的高血脂症有降脂作用；人参总皂苷对泼尼松所致雄兔的血清总脂、总胆固醇、甘油三酯的升高和皮质醇的下降具有显著的抑制作用。
　　3. 中医药减轻糖皮质激素副作用的临床研究
　　有研究者选择临床需要使用强的松的患者65例，随机分为复方强的松组(强的松与仙灵脾合方)与强的松组，观察用药前后皮质醇和促肾上腺皮质激素 (ACTH) 及淋巴细胞增值反应的变化。结果疗前上述指标两组间无差别，疗后强的松组明显下降，复方强的松组明显上升。提示仙灵脾具有减轻外源性GC副作用的神经内分泌免疫学效应。
　　有人报告SLE在递减激素过程中，有不少患者病情出现反复。在滋阴补肾、清热解毒方剂中加仙灵脾15-30g，可起到平稳递减激素而不发生病情反复，表明仙灵脾有类激素的作用。
　　有人报告，在长期、大量应用GC的同时服用知母皂苷口服液有助于减轻因GC而出现的副作用。
　　部分人用强的松和CTX治疗成人激素依赖性肾病综合征，并根据激素不同阶段加不同中药治疗。
　　中药治疗分三个阶段。在大剂量激素治疗阶段，常出现阴虚火旺的兼证，治以滋肾阴为主，佐以清虚热，用六味地黄汤加知母、甘草、女贞子；激素减至中等量阶段，出现脾肾气虚见症，治以补脾气佐以补肾，用补中益气汤加仙灵脾；激素减至维持量阶段，出现阳虚症状，重在温补肾阳。结果在完全缓解率、复发率、不良反应发生率方面显著优于单纯西药组。
　　有研究对74例狼疮肾炎用激素标准疗程时发现，首次大剂量使用激素的患者有肾阴虚表现，可用滋养肾阴药；在撤减激素过程中，患者会出现肾阳虚、气虚的症状，可用益气温阳药。结果表明，加中药组副作用的发生率为37.9%，对照组为77.3%。
　　总之，GC具温热之性，是外源性的纯阳之品，作用于人体后，随用药剂量不同和用药时间长短的不同而出现不同的证候。一般规律是：肾阴虚→肾阳虚→阴阳俱虚。经大量的基础研究和临床研究证实，按照中医理论辨证论治，可以显著的减少GC副作用的发生，并有利于GC的顺利撤减。
　　如何应用中药对抗激素的副反应？ 　　　　　中医药治疗SLE有何优势？应如何正确辨证论治？

灵异怪医

中西医结合治疗经验
抗ds-DNA抗体、C3、C4、CH50水平随着病情的缓解有相应的改变，可作为评价疾病活动性及评价疗效的指标，能够指导治疗。抗SSA/SSB/Sm抗体不随疾病的改变而改变，不是判断疾病活动性和疗效的指标。  
　　 SLE的预后怎样： 　　　A. 预后较好　　　B. 预后与个体的临床经过有关　　　
一、一般疗法
　　1. 树立乐观情绪，正确对待疾病，注意劳逸结合，预防感染。
　　2. 去除各种诱因，如内用药物、外用药物、各种感染病灶及外来一切刺激因素。
　　3. 避免日光等紫外线照射，使用防光剂或其他防护措施。
　　4. 活动期避免妊娠，有肾脏等多系统损害者宜早做治疗性人工流产。
二、中医辨证治疗
　　1．热毒炽盛证
　　主症：多见于系统性红斑狼疮(SLE)急性活动期。面部蝶形红斑鲜艳，皮肤紫斑。伴有高热，烦躁口渴，神昏谵语，肌肉酸痛，关节疼痛，大便干结，小便短赤。舌质红绛，苔黄腻，脉洪数或细数。
　　治法：清热凉血，化斑解毒。
　　方药：犀角地黄汤合黄连解毒汤加减。
　　2. 阴虚火旺证
　　主症：斑疹暗红。伴有不规则发热或持续低热，手足心热，心烦，失眠，自汗盗汗，面浮红，关节疼痛，足跟痛。舌红，少苔或无苔，脉细数。
　　治法：滋阴降火。
　　方药：六味地黄丸合大补阴丸、清骨散。
　　3.脾肾阳虚证
　　主症：面色白，少气懒言，腰膝酸冷，便溏或五更泄泻；或小便不利，面浮肢肿，甚则腹胀如鼓。舌质淡胖或边有齿痕，苔白滑，脉沉细。
　　治法：温肾壮阳，健脾利水。
　　方药：桂附八味丸合真武汤加减，重者用参附汤。
　　4. 脾虚肝旺证
　　主症：皮肤紫斑。胸胁胀满，腹胀纳呆，头昏目眩，失眠多梦，重者肝脾肿大，女子月经不调或闭经。舌紫暗或有瘀斑，脉弦细。
　　治法：健脾清肝。
　　方药：四君子汤合丹栀逍遥散加减。
　　5. 气滞血瘀证
　　主症：多见于盘状局限型及亚急性皮肤型红斑狼疮。红斑暗滞，角栓形成及皮肤萎缩。伴倦怠乏力。舌暗红，苔白或光面舌，脉沉细。
　　治法：舒肝理气，活血化瘀。
　　方药：逍遥散合血府逐瘀汤加减。
三、名老中医治疗系统性红斑狼疮的经验
　　SLE的病情复杂，不少学者根据患者的病情辨证分型治疗SLE。
　　赵炳南将SLE分为毒热炽盛、阴血虚亏、毒邪攻心、肾阴亏损、邪热伤肝五型。
　　有学者将SLE中医辨证分为五型，即脾肾阳虚、肝肾阴虚、毒热炽盛、气阴两伤、脾虚肝郁。在中药基础上配合少量激素治疗SLE 1029例，其有效率及10年以上存活率明显高于单纯西药和单纯中药治疗组，并改善了患者的生存质量。
　　有人将SLE分为三型：热毒炽盛型(急性型或暴发型)、痹痛型(亚急性以关节酸痛为主)、肝肾不足型(慢性缓解型)。并分别以养阴清热解毒；养阴清热，凉营通络；滋养肝肾，清热解毒为治则。治疗SLE15例，有效率90%。
　　有人将SLE分为五型，即热毒炽盛、气阴两伤、肝肾阴虚、风湿热痹、脾肾两虚。急性期以激素等西药为主，配合中药治疗，慢性期以中医治疗为主，辅以少量激素，治疗SLE96例，有效率86.4%。
　　沈丕安将SLE分为阴虚内热证、气营热盛证、瘀热痹阻证、血热瘀滞证、热郁积饮证、瘀热血虚证、气阴两虚证、瘀热损肾证、脾肾两虚证、瘀热入脑证，并以各个证型的病情为依据制定出系列方剂，取得满意的效果。
　　部分人把本病分为气血两燔型、肝热血瘀型、气阴两虚血瘀型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型，共治疗SLE217例，其中病情较轻的18例单独用中药治疗，其他199例在皮质类固醇治疗的基础上配合中药治疗。
　　有学者认为，SLE以“肝肾亏虚、气血失调为本，风毒痹阻、络热血瘀为标”。依此为基础辨为风毒痹阻、络热血瘀证；血分毒热、气阴耗伤证；肝肾阴虚、风毒留恋证；脾肾两虚、血瘀水停证。由于本病肝肾亏虚，气血失调为本，故治疗宜以培补肝肾作为重要法则，即使血分毒热证，亦宜顾护肝肾之阴。
　　有部分人采用辨证分型使用中药配合常规西药治疗SLE54例，辨证结果肝肾阴虚型19例(35.19%)、热毒炽盛型11例(20.37%)、气滞血瘀型16例(29.63%)、脾肾阳虚型8例(14.81%)，结果中西医结合组缓解率83.33%，西医组缓解率54.17%(P＜0.01)。可见，传统的辨证分型论治，发挥了中医药的优势，疗效较好。
四、张志礼教授中医辨证施治经验
　　1.毒热炽盛、气血两燔型：
　　主症：高热烦躁、面部红斑或出血斑，肌肉酸痛，关节疼痛，精神恍惚，严重时神昏谵语，抽搐，口渴思冷饮。舌质红绛，苔黄，或见镜面舌，脉数。
　　此型见于红斑狼疮急性活动期，化验检查抗核抗体、抗dsDNA抗体、血沉等明显异常。此期应以激素治疗为主，争取早期足量给药，对控制病情十分有利。治疗法则清热解毒，凉血护阴。
　　方药：解毒凉血汤(狼疮1号)加减。
　　　　　羚羊角粉0.6g(分冲)、双花炭15g、生地炭15g、板蓝根30g、白茅根30g、元参15g、花粉15、石斛15g、草河车15g、白花蛇舌草30g。
　　2.脾肾两虚、气血郁结型：
　　主症：多见疲乏无力、关节疼、腰膝酸冷、足跟痛；或小便不利，面浮肢肿，甚则腹胀如鼓；或面部发热甚或五心烦热，精神萎靡舌质淡嫩或边有齿痕，舌质淡或舌尖红，苔白滑，脉沉细。
　　此型狼疮实验室检查常有尿液异常，严重的肾功能异常，多见于狼疮性肾炎。立法健脾益肾，温阳利水。
　　方药：狼疮3号加减：
　　　　　黄芪15g-30g、党参15g、太子参15g、白术10g、茯苓10g、熟地15g、女贞子15g、菟丝子15g、车前子15g、仙灵脾10g、桂枝10g、丹参15g、鸡血藤30g、草河车15g、白花蛇舌草30g。
　　狼疮3号(狼疮合剂)是张志礼主任在几十年实践中，摸索出以健脾益肾、活血通络为主要作用的补益方剂。他认为在急性期虽突出表现为毒热只是“标”，此阶段以激素为主，中药为辅。经过治疗病情得以控制，机体抵抗力极度下降，出现一系列机体代谢与内分泌紊乱，水电解质平衡失调，甚至出现继发感染，精神异常等副作用，虚证已成为病机核心，由此可见虚是本病之“本”，这时中药治疗就上升到主要地位，要以补虚扶正为主要治则。临床上辨证病型中脾肾不足型占60%以上，因此健脾益肾、调和阴阳为扶正固本的治疗核心。
　　3.气阴两伤、血脉瘀滞型：
　　主症：高热后或持续不规则低热，手足心热，自汗盗汗，心烦，少气懒言，面色不华，视物模糊，失眠，关节疼痛，脱发。舌质红无苔，脉细数而软。此型临床也较为常见，多见于急性期过后或呈亚急性，患者多服用大量激素。立法养阴益气，活血通络。
　　方药：狼疮2号加减：
　　　　　南北沙参各30g、石斛15g、元参30g、玉竹10g、党参15g、生黄芪30g、当归10g、丹参15g、鸡血藤15g、秦艽15g、乌蛇10g。
　　4.脾虚肝郁、气血瘀滞型：
　　主症：自觉肝区作痛，腹胀纳呆，头昏目眩，失眠多梦，皮肤红斑，瘀斑或舌有紫斑，重者肝脾肿大，呕血便血，女子月经不调或闭经，脉弦。此型属红斑狼疮肝损害，有的医家称为邪热伤肝型。化验检查肝功异常，血γ球蛋白增高。立法健脾舒肝，活血理气。
　　方药：狼疮4号加减：
　 　　　　白术10g、茯苓15g、柴胡10g、枳壳10g、陈皮10g、厚朴10g、茵陈30g、薏米30g、五味子10g、赤芍10g、丹参15g、白花蛇舌草30g。
　　5.风湿痹阻、气隔血聚型：
　　以关节疼、肌肉疼为主症，皮肤可有盘状红斑，有时有低热，舌苔白或薄黄，脉弦紧。治法：祛风湿宣痹，活血温经通络。
　　方用：秦艽丸加减：
　　　　　黄芪15g、桂枝10g、秦艽15g、乌蛇10g、鸡血藤15g、丹参15g、天仙藤15g、女贞子15g、桑寄生15g、草河车15g、白花蛇舌草30g。
五、西医治疗
　　1.轻型病例
　　如仅有皮疹、低烧或关节症状者，一般可用非甾体抗炎药如水杨酸类、消炎痛等；
　　2.重型病例
　　皮质类固醇激素为首选，治疗原则为早期、足量和持续用药，剂量视受累脏器及病变程度不同而异。除皮疹外仅有关节炎或轻度全身症状者给强的松每日20-30mg；有明显全身症状及脏器损害，较轻者每日强的松30-40mg，病情重者用大剂量每日60-80mg。必要时用冲击疗法，适用于急剧加重的肾功能衰竭，而每日60-80mg强的松无效者；明显神经精神症状；重症溶血性贫血和生命危险者。可用甲基强的松龙l克溶于5%葡萄糖或生理盐水25O-500ml中静脉滴注，每日1次，3-5次为1疗程，也可用地塞米松冲击。冲击结束后恢复原有激素剂量。
　　皮质类固醇激素一般开始用量宜大，以迅速控制病情，减少重要脏器受累。用量是否足够应看是否在12-36小时内退热，如激素剂量适当，发热、关节痛、全身中毒症状等3天应缓解；若2-3天内无好转，应将原剂量再增加50%-100%，直至症状有明显改善。病情好转稳定2周后逐渐减量，并寻找最低维持量，一般维持量为强的松每日7.5-20mg。根据病情不断调整剂量。有些病人可以小剂量多年维持，有些病人可以完全停药。要注意预防和及时处理激素的副作用。
　　3.免疫抑制剂
　　常与皮质类固醇激素合用，主要在下列情况采用：
　　(1)单独使用皮质激素无效；
　　(2)对长期大量皮质激素治疗不能耐受；
　　(3)为了更有效地控制SLE中的某些脏器损害；
　　(4)在急性症状控制后配合激素减量。常用的免疫抑制剂有硫唑嘌呤，每日1.5-3mg/kg，分2 -3次口服；环磷酰胺，每日2-4mg/kg，分2-3次口服。
　　4.氯喹及氨苯砜
　　氯喹用于轻症及皮肤损害明显者，用法同DLE(盘状红斑狼疮)。氨苯砜用于荨麻疹样皮疹，剂量为每日100mg，分2次口服，注意副作用。
　　5.非激素类抗炎剂
　　轻型病例如仅有皮疹及关节痛者可单独使用；与皮质类固醇激素并用，有助于缓解发热、肌肉及关节痛等症状；用于皮质类固醇激素减量过程中出现关节痛加剧者。常用水杨酸盐制剂如阿斯匹林3g/d；消炎痛75mg/d，分3次口服。
　　6. 其他疗法
　　(1)免疫球蛋白静脉滴注，因其治疗费用非常昂贵，目前只用于常规治疗无效的急危重症SLE患者。
　　(2)血液净化：包括血浆置换术和血液灌流。
　　(3)造血干细胞移植术
　　综上所述，由于SLE是一由多种因素引起的自身免疫性疾病，虽然已有一些有效的治疗药物和治疗方法，但目前尚无根治办法。治疗SLE要遵循以下原则：
　　①仅有粘膜、皮肤、关节及浆膜病变的轻型患者与合并有肾损害、神经系统损害、血液系统损害的重症患者的治疗原则不同。
　　②初发病例与复发病例治疗原则不同。
　　③剂量及种类要个体化。药物用量及种类的选择要根据体重、初发还是复发、药物疗效、疾病严重程度及药物毒副作用的耐受情况等多种因素而定。
　　④根据临床症状及实验室检查的变化评价药物的疗效。抗ds-DNA抗体、C3、C4、CH50水平随着病情的缓解有相应的改变，可作为评价疾病活动性及评价疗效的指标，能够指导治疗。抗SSA/SSB/Sm抗体不随疾病的改变而改变，不是判断疾病活动性和疗效的指标。
　　⑤重视心理治疗。正确认识疾病，活动期应休息、积极治疗，缓解期可参加适当的学习和工作。
　　⑥要进行长期随访，根据病情活动程度及控制情况，调整药物剂量和治疗方案，使病情稳定达到长期缓解的目的。
　　病例报道 　　 　　目前西医治疗SLE的首选药物是什么？可同时采取何种中医治疗方法？
参考文献
北京中医医院. 赵炳南临床经验集. 北京:人民卫生出版社, 1975: 254-268. 国家中医药管理局. 中医病证诊断疗效标准. 南京: 南京大学出版社, 1994: 150-152. 沈自尹. 肾的研究续集. 上海: 上海科技出版社, 1990, 9-11. 张乃峥. 临床风湿病学. 上海: 上海科学技术出版社, 1999: 188. 张志礼. 张志礼皮肤病临床经验辑要. 北京: 中国医药科技出版社, 2001, 127-154. 张志礼, 张芃，王萍. 中西医结合皮肤性病学. 北京: 人民卫生出版社, 2000, 261. 所参考期刊从略

灵异怪医

  系统性红斑狼疮的诊断与研究进展
抗dsDNA抗体(抗双链DNA抗体)：抗dsDNA 抗体在SLE中特异性最高，但敏感度稍低，在SLE患者中约70%阳性。缓解期抗体滴度下降以至转阴，滴度与疾病活动相平行。定期检测是监测活动、判断预后、指导用药的一项重要指标。  

　请判断下列说法是否正确： 　　　 SLE随着年龄的增加而发病率亦有所增加，因为老年人免疫功能下降，易患自身免疫性疾病。
　　SLE是临床比较常见的自身免疫性疾病，是国内外研究的重点疾病之一。近年来随着分子生物学、细胞生物学、免疫学、遗传学、分子药理学等学科的发展，对该病的病因、病理和治疗都有许多新的进展。
一、病因病机研究
　　尚不十分清楚，但目前认为下列因素在病因学及发病的机制上有着明显作用。
　　(一)遗传因素
　　本病有明显的家族倾向，已有许多证据提示遗传因素在红斑狼疮的发病中起一定作用。
组织相容性抗原(HLA)的位点研究，也提示SLE的遗传因素。国外文献报道，在白种人SLE患者中HLA-B8出现频率较高，可达33%-46%，BM-15的出现频率为40%。国内报道，SLE患者中基因频率升高的有HLA-DRB1*15 、HLA-DRB1*16。
　(二)感染与物理因素
　　主要是病毒感染，可诱发本病或致病情加剧。紫外线可使表皮细胞的DNA抗原发生改变，激发机体产生抗DNA抗体，使病情恶化。寒冷、过劳、精神创伤、外伤等都可使病情加重。
　(三)药物因素
　　一类是诱发症状的药物，如磺胺、青霉素、保泰松、口服避孕药等，这类药物通过变态反应作用，激发潜在的SLE使其发病和使SLE的病情加重，但发病率较低。另一类药物是具有产生SLE强有力的致病作用的药物，如肼苯达嗪、普鲁卡因酰胺、异烟肼等为代表的药物，可致药物性红斑狼疮综合征。
　(四)内分泌因素
　　本病好发于生育年龄的女性，女:男=10:1，因此推测与雌激素有关。
　(五)免疫学异常
　　发病机理非常复杂，现在普遍认为免疫调节异常在SLE的发病中起主导作用，其中包括许多免疫细胞功能的异常。SLE的一个特点是有众多的自身抗体表达，这说明B细胞出于高度活跃状态。近年来，遗传易感基因、紫外线、细胞因子、黏附分子、共刺激分子和细胞凋亡异常在SLE的发病中的作用也越来越受到重视。
　　总之，现代医学认为本病是自身免疫病，病因较复杂。遗传素质、免疫学异常、病毒感染、性激素和环境因素等与发病有关。病理机制主要为自身免疫，有B淋巴细胞多克隆活化，产生各种自身抗体，自身抗原与自身抗体形成的免疫反应是导致各脏器病变形成的基础。
二、临床表现
　(一)全身症状
　　1.关节症状：90%以上病例有关节痛或关节炎。常为早期症状之一。有时可见关节红肿，但很少见关节畸形。
　　2.发热：80%以上病例有发热，以长期不规则低热多见，伴乏力、疲倦、体重下降等。
　　3.皮肤损害：约有70%以上的患者有皮肤损害，面部蝶形红斑是SLE的特征性皮疹，另外可有光过敏、盘状红斑等；近50%有甲周红斑，或30%有指尖红斑、瘀点；有45%有雷诺氏现象等。
　(二)内脏损害
　　1.肾：肾脏病变在临床上约50-60%，尿中有蛋白、管型、红白血球。如做肾穿进行组织学检查，约有75%狼疮患者都有不同程度的肾脏损伤，表现为肾小球肾炎或肾病综合征，是SLE最常见和最严重的内脏损害。
　　2.心血管：表现为心包炎、心肌炎、心内膜炎，有时可有动、静脉炎及周围血管病变。临床表现为心率快、胸闷、憋气、胸疼，重者可有心力衰竭。
　　3.呼吸系统：表现为胸膜炎、间质性肺炎、肺不张、呼吸衰竭，肺动脉受侵犯(肺动脉炎)，可发生咯血、空洞，常合并小叶性肺炎。
　　4.精神、神经系统：可表现为各种精神障碍如躁动、幻觉、猜疑、妄想、强迫观念等。神经系统病变表现为颅压增高、脑膜炎、脑炎、脑血管意外、脊髓炎及蛛网膜下腔出血等。可有癫痫、抽搐、昏迷等。颅神经亦可受累，周围神经病变少见。
　　5.消化系统：病变占40%，表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹水、便血，甚至麻痹性肠梗阻。主要是血管壁病变的结果。
　　6.血液系统：多数病人可有贫血、白细胞及血小板减少，不少患者初期就表现白细胞及血小板减少。
狼疮性肾炎的病理类型与临床现象和病程的关系表 　 FPLN局灶增殖型（轻型）
DPLN弥漫增殖型（严重型）
MLN膜型
MesLN系膜型（微小变型）
发病
半数在SLE一年后发病
大部分在SLE一年内发病，1/5为男性，其他类1/10为男性
约半数在SLE一年后发病
发病时可能具有SLE所有特征
临床表现
均有蛋白尿，血尿常见；很少有肾病综合征；偶有轻度肾功能不全；无高血压
均有蛋白尿、血尿；1/2以上有肾病综合征，最后全有；多数开始有肾功能不全，偶有严重者；可伴有高血压
发作时几乎全有蛋白尿，半数显微镜血尿；半数有肾病综合征，最后达到4/5；发作时偶有高血压及肾功能不全
有些患者无肾脏疾病临床表现，另一部分有轻度蛋白尿及/或血尿，偶有轻度肾功能不全，无高血压
缓解
约半数蛋白尿减轻，偶尔完全消失
1/4病例有肾病综合征，缓解一年，常可持续缓解
1/3病例肾病综合征缓解，常易复发很少转为DPLN
轻微尿异常，可发生缓解
转型
可转为DPLN亦可转为MLN
可转为MesLN(可伴肾小球硬化)，也可转为MLN而缓解
肾病综合征持续时缓解，恶化时发展为肾功能不全，缓解时无进行性肾功能不全
发展为肾病综合征，转为DPLN和MLN并不少见
恶化
不进展至肾功能不全
不缓解者1/2于两年内恶化死亡，常由于SLE加剧、尿毒症、感染而死亡，缓解时不恶化至肾功能不全
　　 除非转型，否则无病情恶化，继发病程由所转病型之进展而定
死亡率
五年死亡率30%
二年死亡率53%，五年死亡率71%
五年死亡率30%
　　 三、实验室检查
　(一)贫血、白细胞及血小板减少。
　(二)血沉增快，γ-球蛋白增高，免疫球蛋白增高、循环免疫复合物(CIC)升高，血清总补体及C3、C4均降低，尤以C3显著。
　(三)尿液检查可有蛋白、各种管型、红细胞、白细胞，肾功能检查有尿素氮、肌酐的增高。
　(四)免疫学检查
　　1.抗核抗体(ANA)：敏感度高，但特异性不太强，为过筛试验。一般随病情活动而升高，随病情稳定好转而下降，以至转阴。未经治疗过的SLE患者，约90-95%阳性，活动期往往滴度较高，连续观察滴度变化可作为疗效观察指标之一。如果临床稳定又出现高滴度ANA，应警惕病情又有活动。
　　2.抗dsDNA抗体(抗双链DNA抗体)：抗dsDNA 抗体在SLE中特异性最高，但敏感度稍低，在SLE患者中约70%阳性。缓解期抗体滴度下降以至转阴，滴度与疾病活动相平行。定期检测是监测活动、判断预后、指导用药的一项重要指标。
　　3.抗Sm抗体：阳性率仅20%-25%，是SLE的一种标志抗体，具有特异性，与疾病活动无关。
　　4.抗RNP抗体：阳性率为35-40%。可在多种结缔组织病中出现，高滴度是诊断MCTD的重要血清依据。
四、诊断标准
附：美国风湿学会及中国风湿病学会SLE诊断标准 美国风湿学会(ARA)标准 (1982年修订) 中国风湿病学会诊断标准 (1987年修订)  
1.面颊部蝶型红斑  1.蝶型红斑或盘形红斑  
2.盘状红斑  2.光过敏  
3.光过敏  3.口腔鼻腔粘膜溃疡  
4.口腔鼻腔、咽部无痛性溃疡  4.非畸形关节炎或多关节炎痛  
5.2个或2个以上非畸形关节炎，关节痛  5.胸膜炎或心包炎  
6.浆膜炎；胸膜炎或心包炎  6.癫痫或精神症状  
7.肾损害，尿蛋白量＞0.5g/d，或尿蛋 白(+++)以上，或细胞管型  7.蛋白尿或管型尿或血尿  
8.癫痫或精神症状(排除由药物或代谢紊 乱所致的尿毒症、酮血症或电解质紊乱)  8.白细胞＜4×109/L，或血小板 ＜100×109/L或溶血性贫血  
9.血液学异常：溶血性贫血，白细胞＜4 ×109/L，淋巴细胞计数＜150×109/L， 血小板计数＜100×109/L  9.免疫荧光：ANA(+)  
10.LE细胞(+)抗dsDNA及抗sm抗体(+) 梅毒血清试验假阳性  10.DNA抗体(+)，或LE细胞(+)  
11.ANA(+)  11.抗sm抗体(+)  
　 12.C3水平降低  
　 13.LBT (+)或肾活检(+)  
以上两项标准各具备四项或四项以上相继或同时出现可诊断为SLE 五、药物治疗进展
　　非甾体类抗炎药(NSAID)、抗疟药、皮质类固醇等经典、成熟用药，不在此赘述，仅综括近年新治疗方向中研究的成分。
　　(一)免疫抑制剂
　　1.环孢素A(Cyclosporin A, CsA)：主要作用于Th1细胞，使IL-2、IFN-γ等细胞因子不能合成。研究发现，CsA治疗后，反应SLE病情活动的指标sIL-2R水平明显下降，SLE患者的免疫紊乱和肾功能损害改善显著。认为CsA与强的松合用长期治疗Ⅳ型狼疮肾炎是有效而安全的。在SLE急性阶段和自身抗体持续高水平时，将CsA作为基础免疫抑制剂加治疗性血浆置换术(TPE)治疗是非常有效的。CsA主要用于大剂量激素或CTX无效的SLE或狼疮肾炎(LN)，但因肝肾及其他毒性，在一定程度上限制了应用。
　　2.霉酚酸酯(mycophenolate mofetil, MMF, Cellcept, 骁悉)： MMF可选择性抑制活化T、B淋巴细胞内的次黄嘌呤核苷酸脱氢酶，使鸟嘌呤合成受阻，进而抑制了DNA、RNA、蛋白质和糖蛋白的合成；能抑制细胞表面粘附因子合成，抑制单核细胞和淋巴细胞浸润，限制炎症反应。有人将46例患者分为2组，分别予MMF和环磷酰胺(CTX)冲击治疗，结果激素联合MMF控制Ⅳ型LN活动的疗效及逆转肾血管病变的作用强于CTX。有作者用MMF治疗LN 13例(2例为Ⅴ型LN，4例为Ⅲ型，7例为Ⅳ型)，所有病例为常规治疗后复发或有明确指征需减少皮质类固醇用量的患者。结果9例血清学改善，8例皮质类固醇用量减少，3例发生感染，1例病情复发。作者认为MMF在狼疮肾炎常规治疗无效时可考虑使用。一般认为对常规免疫抑制剂无反应LN患者可选用MMF。MMF治疗的初始剂量1.5g/d，分次口服，维持3个月；维持剂量1.0g/d，分二次口服，维持6-9个月为宜。与CsA、硫唑嘌呤(AZA)等其他免疫抑制剂相比，MMF的肝、肾、骨髓毒性均低，感染机会也少。主要副作用是胃肠道反应，与剂量有关，停药后可恢复。
　　3.他克莫司(Tacrolimus, FK506)：免疫抑制作用为环孢素A (CsA)的10-100倍。它阻止了T细胞核中的核活化因子，从而抑制IL-2、IFN-γ等细胞因子和IL-2受体及转铁蛋白的表达，并抑制IgE介导的变态反应，抑制肥大细胞释放组胺、前列腺素D2。用MRL/lpr、NZB×NZW F1(B/W F1)等狼疮鼠模型证实，FK506能延长狼疮鼠的寿命，延缓LN的进程，降低尿蛋白；能降低脾双阴性T淋巴细胞的比例、降低抗DNA抗体的水平；能抑制B淋巴细胞的增殖和自身抗体的产生，与IFN-γ联用上述作用增强。目前仅有少数CsA和CTX控制不好的严重SLE患者用FK506治疗，显示了一定的疗效。
　　4.爱若华(arava, leflunomide)：系新型异噁唑类免疫抑制剂。副作用有腹泻、皮疹、暂时性肝酶升高、血细胞下降，但较轻。孕妇、乳妇、肝肾功能不良者慎用。口服活性炭或消胆胺可促其排泄，减少副作用。
　　(二)其他药物
　　1.溴隐停(bromocriptine)：一些SLE病人存在高泌乳素血症，血浆泌乳素和SLE的活动相关，溴隐停作为泌乳素拮抗剂可能对SLE有效。有作者采用随机双盲安慰剂对照实验，溴隐停剂量2.5mg/d，随访时间平均12.5月。结果溴隐停治疗组血泌乳素水平比以前有所下降，且明显低于对照组；SLE疾病活动指数(SLEDAI)也有显著下降，证实溴隐停治疗是有效的。
　　2.沙利度胺(thalidomide)：又名反应停，通常用于抗麻风药的不良反应。近年来发现此药有抗炎、免疫调节、抗TNF-α等作用。沙利度胺有较强的致畸作用，妊娠妇女绝对禁忌。有人用沙利度胺治疗23例经抗疟药等治疗无效，以皮损为主要表现的LE患者，剂量100mg/d，用药时间均在1月以上，结果在用药8周内91%的患者皮损完全消失或大部分消失。还有作者用沙利度胺治疗了18例经抗疟药、防晒药及强的松等治疗无效的SLE患者，沙利度胺剂量25-100mg/d，用药时间6-21个月(平均8.5月)，结果强的松的平均用量由38.3 mg/d减为9.7mg/d，72%的患者皮损全部消退，28%的患者皮损部分消退。可见，沙利度胺对SLE难治性皮肤损害有良好疗效。副作用有困倦、便秘、暂时性少尿、皮肤感觉异常等，停药后都很快消失。
　　3.他莫昔芬(tamoxifen, TAM)：SLE的发病与雌激素有关，因此雌激素拮抗剂TAM对SLE的治疗作用已受到关注。有研究表明，TAM 能明显减少狼疮模型鼠自身抗体的产生，能改善白细胞记数、血小板记数、蛋白尿及肾脏中免疫复合物的沉积，并能延长狼疮模型鼠的寿命。TAM用于SLE临床的病例还很少。需进行严密临床试验判定TAM的确切疗效。
　　4.脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone，DHEA)：DHEA是一种天然弱效雄激素，SLE患者体内 DHEA及其他类型雄激素水平均较低。用于治疗SLE，医师总体评价均有改善；睾酮水平增加，强的松用量减少，复发次数减少；不良反应有痤疮、多毛、体重增加、皮疹、情绪变化和月经失调。未发现威胁生命及严重安全事件发生。
　　总之，近年来在SLE的病因、病机、诊断、治疗等方面有许多新的进展。随着对SLE病因病机的进一步阐明，开发疗效高而副作用小的治疗方法是今后的研究重点。 　1.通过本文内容思考SLE应注意与哪些疾病进行鉴别诊断。
　　　 2.SLE好发于育龄女性，因此常常要考虑其妊娠问题，请结合临床谈谈对于妊娠期妇女如何合理用药治疗？ 参考文献
张志礼, 张芃，王萍. 中西医结合皮肤性病学. 北京: 人民卫生出版社, 2000, 261. 张乃峥. 临床风湿病学. 上海: 上海科学技术出版社, 1999: 188. 朱学骏. 皮肤病学与性病学. 北京: 北京医科大学出版社, 2002. 注：参考文献中期刊部分从略

灵异怪医

中药在肿瘤治疗中的作用及其机理的探讨
　　恶性肿瘤是一类常见病、多发病，严重威胁人们的生命健康，成为当今非传染性疾病的第一杀手。据统计资料表明：全世界每年死于恶性肿瘤的人数达700万人左右。我国每年亦有140多万人被肿瘤夺去生命，在城镇人口死亡原因分析，死于肿瘤的人数居第一位。 　　目前肿瘤的治疗仍然是采用手术、放疗、化疗等手段，随着医学的发展及对恶性肿瘤生物学特性的认识，越来越多的倾向于综合治疗，对中晚期肿瘤患者中医中药及生物制剂的治疗起了关键性作用，受国内外众多学者所关注。 　　一、中医对肿瘤的认识
　　中医对肿瘤的认识，自两千多年以前就有类似肿瘤的记载：《内经》记有：瘤之为义，留滞而不去也。是聚而不溃的恶疡。 　　古人认为：气血亏虚，运行失常，郁结凝滞，腑脏蓄毒等机体内环境失调，导致肿瘤的发生。“忧怒郁遏，脾气消沮，肝气横逆，遂成隐核……”。《内经》内经论虚：“邪之所以中人必内于虚，两虚相搏，乃客其形”，“邪之所凑，其气必虚”。虚是肿瘤发生发展中关键因素，气虚、血虚、阴虚、阳虚及脏腑受损等。瘀是肿瘤形成之成因。瘀的因素很多，气郁血瘀，阳气不足，虚而致瘀，阴虚血少，涩而致瘀，痰毒胶凝，滞而致瘀…… 气血两亏，交相裹挟，伏于经遂，阻于脉络，损于正气，造成肿瘤形成。古代书籍的记述为现代肿瘤的研究提供了理论基础。 　　中医药在肿瘤防治研究中占有重要的地位，肿瘤的发生表示着机体内环境发生了紊乱。中医从整体出发，进行辩证分析，审证求因，结合微观辩证、提出立法、方药。肿瘤的治疗从单方、验方、辩证复方，已经发展为中西两法结合治疗，扬长避短。经过几十余年的临床实践及实验研究，已成为我国防治肿瘤一大特色。近二十余年来我们以中晚期胃癌为例，进行了较系统的研究，现将结果报告如下： 　　(一)临床研究 　　1.一般资料
　　(1)本组共观察946例中晚期胃癌，分为中药加化疗组(简称治疗组)557例，男性405例，女性152例；和单纯化疗组(简称对照组)389例，男性279例，女性110例。
　　(2)性别与年龄：946例中男性684例，女性262例。男：女=2.6：1，最小年龄20岁，最大年龄77岁，平均年龄54.95岁。 　　(3)病变部位与组织类型：见表1。  
　　(4)分期方法：本组病例按TNM分期法，Ⅲ期649例，Ⅳ期297例。 　　2.治疗
　　(1)药物治疗组： 中药健脾补肾益气活血方(党参、白术、女贞子、菟丝子、生黄芪、苏木等)加化疗方案AMF/PMF(用法略)。 　　(2)治疗方法：治疗组：采用AMF/PMF方案加健脾补肾益气活血方，中药于化疗前一周每日一剂，至化疗结束。对照组单用化疗，方案同治疗组。 　　3.治疗结果
　　(1)近期疗效
　　①治疗组与对照组完成化疗情况治疗组557例，顺利完成疗程者526例，占94.43%。对照组389例，完成疗程者283例，占72.75%。两组完成疗程率比较差异显著，P＜0.05。 　　②治疗组与对照组全身反应情况对照表2。
　　③治疗组与对照组化疗后外周血象的变化 化疗中或化疗后WBC下降4000个/mm3以下为下降，4000个/mm3以上(含4000个/mm3) 为正常，BPC低于8万/mm3为下降，8万/mm3以上为正常。两组结果见表3。
　　④治疗前后GM-CSF 活性表达见表4。GM-CSF是多细胞刺激生长因子，促进粒细胞、巨噬细胞等生长分化。该项检查结果表明：治疗组可明显提高GM-CSF水平，保护骨髓，提高外周血象。 　　⑤治疗组与对照组治疗前后免疫功能的变化： 　　a.两组治疗前后NK细胞免疫活性的检测结果见表5。
　　b.两组治疗前后测定 T 细胞亚群的变化情况：用 OKT 单克隆抗体免疫测定技术，两组患者治疗前后 T 亚群变化结果见表6。 　　c.两组治疗前后测定E-玫瑰花结形成率 巨噬细胞的变化见表7。
　　d.两组治疗前后RBC免疫功能的变化与正常人比较表8。从结果可看出中药治疗后RBC黏附肿瘤细胞能力增强， 清除免疫复合物能力提高。
　　⑥治疗前后血清SIL-2R含量(pmol/l)变化比较表9。 　　⑦血清SOD活性与抗坏血酸自由基水平的测定与分析：
　　胃肠道癌患者与正常人SOD活力比较见表10；治疗组患者前后SOD活力及与正常人比较表11；对照组患者治疗前后SOD活力及与正常人比较表12。 　　以上试验结果表明，胃肠道癌病人的T-SOD、MnSOD、CuZnSOD活性均较正常人降低，但T-SOD活性与正常人相比，其差异则有非常显著的统计学意义(P<0.05)。中药健脾补肾益气活血方(党参、白术、女贞子、菟丝子、生黄芪、苏木等)伍用化疗可使治疗组患者的T-SOD、MnSOD、CuZnSOD活性均有增加，其SOD活力与正常人相比无明显统计学差异。但在对照组，仅T-SOD的活性有轻度提高，治疗前后对比并无统计学意义。 　　⑧血清抗坏血酸自由基的测定结果及分析：正常人与胃肠道癌患者抗坏血酸自由基峰高比较表13； 两组胃肠道癌病人治疗前后自由基水平及其与正常人的比较表14。
　　由结果可知，胃肠道癌患者血清抗坏血酸自由基水平较正常人低(P < 0.001)。治疗后，治疗组病人的自由基水平有明显上升，甚至高于正常人水平(P < 0.005)，对照组则无明显变化。 　　
　　(2)远期生存期观察
　　①本组III期胃癌409例，随访367例，随访率为89.7%，资料分析结果如下：
　　治疗满1年以上者367例中，存活361例占98.37%，治疗满3年以上者241例，存活188例78.01%，治疗满5年以上者173例，存活93例，占53.76%，治疗满10年者88例，存活65例，占73.86%。见表15。
　　②近年来国内外中晚期胃癌远期疗效简况：见表16，纵观中晚期胃癌患者，通过综合治疗，中西医结合组对延长3年和5年生存期，优于单纯化疗组或单纯手术治疗组。
　　二、实验研究
　　本组设计了与临床方法相一致的实验研究。 　　(一)中药健脾补肾益气活血方减毒增效，对化疗所致骨髓抑制的保护作用与机理研究(实验方法略)
　　1.健脾补肾益气活血方对化疗小鼠骨髓有核细胞的影响。见表17。 　　2.健脾补肾益气活血方对化疗小鼠骨髓细胞DNA合成的影响。见表18(采用H3-TDR渗入法)，方法略。中药对骨髓有核细胞及DNA有促进增殖作用。因此，外周血象中药组下降不明显。 　　3.健脾补肾益气活血方对荷瘤小鼠化疗后多能造血干细胞(CFU-S)的影响。内、外源性脾结节(方法略)。见表19。
　　4.中药健脾补肾益气活血方合并化疗对小鼠骨髓有核细胞GM-CSF Mrna的影响：
　　小鼠骨髓细胞GM-CSF基因PAGE电泳分离 益气活血药不同剂量对荷瘤骨髓有核细胞GM-CSF Mrna表达的影响。见表20。 　　*每一样品均为三只鼠左侧股骨骨髓混合样 从表中显示单纯CTX组，骨髓中GM-CSF mRNA表达有代偿增加，其水平高于正常对照组和荷瘤对照组；健脾补肾益气活血方中大小剂量加CTX后骨髓造血刺激因子GM-CSF mRNA表达水平有明显提高，并有一定的量效关系。结果显示健脾补肾益气活血方合并化疗能明显提高小鼠造血因子GM-CSF mRNA表达水平，这一结果与健脾补肾益气活血方能显著提高骨髓有核细胞数的结果是一致的。
　　5.健脾补肾益气活血方对前胃(FC)615小鼠骨髓癌细胞原癌基因—myc mRNA表达水平的影响。见表21。
　　为每一样品均为三只鼠左侧股骨的骨髓混合样，每组三个样品，癌组织为三只小鼠单个样品的均值。c-myc基因为原癌基因，其表达物c-myc mRNA以促进细胞增殖分化为主，在肿瘤形成发展中起重要作用。表中显示：在骨髓细胞中，正常组、荷瘤组和益气活血大剂量组，骨髓细胞c-myc有较高表达，反应出骨髓有核细胞增殖旺盛，而化疗后使骨髓细胞c-myc mRNA表达，减低化疗对骨髓的损伤。在肿瘤组织中，荷瘤对照组、中药大小剂量组原癌基因物c-myc基因在癌组织中的转录水平明显降低，使之处于低水平表达，进而抑制了肿瘤的发展，这可能是健脾补肾益气活血方制剂发挥抑瘤和减毒增强化疗疗效作用的分子基础之一。
　　6.健脾补肾益气活血方对PC小鼠骨髓、癌组织B1-2/mRNA表达水平的影响。见表22。
　　注(1)每三只小鼠右侧骨髓混合样，共9只小鼠；(2)癌组织为3只小鼠单个样品的均值 从表24可看出：正常对照组骨髓细胞中Bc1-2基因与β-actin基因转录水平相比百分比为47.7%，荷瘤小鼠组为15.9% 明显下降，而CTX组则急剧下降至3.5%。这一结果说明：化疗药物在杀伤癌细胞的同时，对骨髓Bc1-2基因的转录有明显的抑制作用。Bc1-2基因为凋亡抑制基因，其表达物为Bc1-2，与多种造血刺激因子生长密不可分，CTX明显抑制了Bc1-2基因转录，至Bc1-2水平下降 ，造成骨髓造血细胞的死亡，因而导致骨髓有核细胞数减少，而健脾补肾益气活血方与CTX联合应用能显著提高骨髓Bc1-2基因的转录水平，促进造血多能干细胞的生成，使骨髓有核细胞数增加，这可能从分子水平揭示健脾益肾益气活血方增效减毒作用的分子机理。 　　(二)中药(健脾补肾益气活血方)防转移作用的实验研究：该组选用近交系小鼠C57-BL接种Lewis腺瘤观察结果。(方法略) 　　1.健脾补肾益气活血方对不同数量癌细胞抑制肿瘤生长作用的影响。见表23。两组比较 P＜0.001。肿瘤的增殖与转移与接种的肿瘤细胞数量成正比，取其有转移灶的脏器，二次接种，同样显示肿瘤的大小与转移灶多少成正相关。
　　2.健脾补肾益气活血方对LA750肺腺癌及FC前胃癌抗转移作用的实验结果(方法略，动物615只)。见表24，结果显示：中药抑制肿瘤肺淋巴转移的作用与化疗组接近，两族与对照组比较有显著差异。
△与对照组比较 P＜0.01 　△△与对照组比较 P＜0.05 　　(三)中药对荷瘤/化疗动物免疫功能的影响
　　1.健脾补肾益气活血方(以下简称中药)对红细胞免疫活性的影响。 本组观察中药对RBCC3BRR及RBC–ICR的动态变化，阐明中药在RBC免疫中的作用。(小鼠为615近交系，瘤株为FC前胃癌，方法略)。 　　2.中药对RBCC3BRR和RBC–ICR的影响。见表25、表26。 　　3.中药对RBCRRTR花环形成率的影响(RBC黏附瘤细胞花环率)(U14、昆明种荷瘤小鼠)。见表27，中药治疗后RRTR黏附率明显高于对照组。
　　4.实验各组治疗3d后T细胞亚群的变化。见表28。 　　5.两组治疗后NKC活性及RBC对NKC活性的影响。见表29，对照组与中药组加入RBC均有提高NK活性作用，中药组加RBC或不加RBC均表现出对NKC活性比对照组高，差异显著。
　　6.两组治疗后淋巴细胞黏附瘤细胞及RBC对其影响的比较。见表30。中药组与对照组加RBC比不加RBC淋巴细胞黏附瘤细胞花环率显著提高，中药组淋巴细胞黏附瘤细胞形成花环率显著比对照组高，结果提示RBC有调节和激活NK及T细胞活性作用。以上结果显示中药对机体免疫功能有明显提高和保护作用。RBC的免疫的作用与T细胞、NK细胞免疫功能有协同作用。
　　(四)健脾补肾益气活血方(中药)对荷瘤动物血清内SOD和自由基水平影响的实验研究。
　　本项研究观察中药对荷瘤小鼠体内自由基及其与活性氧自由基有密切关系的超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。从分子和亚分子的水平说明中医药治疗癌症疗效的部分机理。
　　1.中药对OH、O2-(羟自由基及超氧阴离子)的清除作用见表31。
　　在实验中将中药液透析后的透析外液清除O2-作用增加，加热后其清除率显著提高。 　　在生物体系中，氧可以形成多种产物。O2在进行电子还原时产生的超氧阴离子(O2-)，继而在体内可产生H2O2和-OH，其中羟自由基(-OH)可引发脂类过氧化。脂类过氧化过程中产生不同化学反应，对机体产生一系列有害影响，如对细胞膜脂质损害造成结构和功能变化——蛋白聚合和肽链断裂。最终引致蛋白变性和酶活性丧失；破坏核酸和染色体DNA，使细胞发生突变等。因此，阻断O2对细胞氧化性损害，无疑是十分有益的。 　　健脾补肾益气活血方对-OH和O2-都有较好的清除作用，经透析后外液清除作用增高，加热后效果更好。药物中的一些大分子加热使之解聚为具有较强抗氧化能力的小分子，增强了药物的抗氧化能力。从一个侧面，说明中药在抗肿瘤中的作用。
　　2.健脾补肾益气活血方对小鼠血清内抗坏血酸自由基的调节作用(具体方法略) 　　小鼠荷瘤后4天去血测定抗坏血酸自由基水平，结果：荷瘤小鼠抗坏血酸自由基峰高值明显低于正常组(P＜0.01)。益气活血中药组小鼠的抗坏血酸自由基高峰值与正常组小鼠相比，无明显差异(P＞0.05)。说明抗坏血酸自由基得到了较为明显的提高。 　　实验结果表明：
　　①抗坏血酸自由基是生物体内氧化还原状态的重要标志。
　　②抗坏血酸自由基对自由基的修复，维持体内氧化还原状态的平衡，保护生物大分子起重要的作用。
　　③抗坏血酸自由基的增加与肿瘤组织的坏死程度与抗肿瘤效应成正相关。
　　④抗坏血酸自由基的产生与某些金属离子密切相关，如Cu++、Fe等。
　　抗坏血酸既是重要的营养物质，也是体内重要的抗氧化剂。它的氧化产物半脱氢抗坏血酸自由基在生物体内也发挥着重要作用。研究这个自由基在生物体内的含量和作用无疑是十分有意义的。 　　抗坏血酸被氧化后的产物是很强的抗肿瘤活性，将与铜化合物与其共同使用时，可使这种效应增加。这种作用与损伤DNA和染色体有关。(抗坏酸酶自由基与DNA共价结合)，肿瘤组织中抗坏血酸自由基含量的增加与机体对肿瘤细胞的排斥和肿瘤组织的坏死有关。抗肿瘤药物处理肿瘤细胞后，也可使这个自由基的含量大为增加。健脾补肾益气活血方出现抗肿瘤及防转移作用的同时，荷瘤小鼠血清内抗坏血酸自由基含量有所上升，接近或达到正常小鼠水平。可能是中药通过促进或发挥抗坏血酸的吸收和利用，加强体内的抗氧化过程，增强机体对有害自由基的清除及自由基的修复来促进抗坏血酸自由基的产生。发挥抗肿瘤及提高免疫功能的作用。
　　(五)中药抗瘤作用的研究
　　1.健脾补肾益气活血方(中药组)抑制肿瘤作用。见表32。
表32　提示健脾补肾益气活血方的抑瘤率接近ADM与NS比较差异非常显著。　* P < 0.05 　** P < 0.01 　　
　　2.健脾补肾益气活血方对S180实体瘤细胞增殖周期的影响：
　　DNA是细胞繁殖遗传的物质基础，起着传递遗传信息和控制蛋白质的合成。DNA增殖复制需要DNA模板，四种脱氧核糖核苷酸(dNTP)作底物，在DNA聚合酶参与下合成DNA。细胞增殖分化包括DNA合成前期即：G0-G1期，DNA增殖分裂其即S期，DNA合成后期即：G2+M期。化疗药物对癌细胞杀伤，主要表现在对DNA合成环节上，主要作用在有丝分裂期和DNA合成期，我们应用流式细胞术，测定癌细胞增殖周期DNA含量，计算出细胞各周期所占百分率。 　　
　　3.健脾补肾益气活血方合并化疗对S180细胞增殖周期的影响。见表33。
　　 表中显示：GO-G1期细胞数所占有百分数依次为：荷瘤对照组(38.73%)＜脾补肾益气活血方(42.57%)＞CTX组(36.59%)＞健脾补肾益气活血方+ CTX(31.04%)。荷瘤对照组细胞DNA增殖速度快，主要表现在S期细胞明显增高，化疗药物可明显减少S期细胞百分率。健脾补肾益气活血方+CTX可明显减少S期细胞百分数，使G期细胞增多，阻滞了G1期向S期过渡(即阻滞了DNA合成前期向S期过渡)，因而使S期细胞明显减少，所以这一结果提示：健脾补肾益气活血方合并化疗对癌细胞增殖周期的影响，主要表现为使细胞阻滞在G1期，减少S期细胞数，使瘤体缩小，且优于单纯CTX组。 　　三、讨论
　　1.通过临床946例的观察可以认为健脾补肾益气活血方合并化疗，具有明显的减轻化疗药物的消化道反应，提高细胞免疫、SOD、GM-CSF水平，保护骨髓，提高患者对化疗毒副作用的耐受力，从而起到增效减毒作用，提高疗效的目的。 　　2.实验研究结果初步揭示：健脾补肾益气活血方增效减毒的作用机理是启动调节多靶点的整体效应。表现为：
　　(1)健脾补肾益气活血方的抑瘤率66.3%，ADM为68.3%，其抑瘤作用是通过对癌细胞增殖周期的影响，阻滞了G1细胞向S期过渡，减少S期细胞数，表现为c_myc原癌基因表达水平下降，抑制了肿瘤的发展，使瘤体缩小。 　　(2)健脾补肾益气活血方与化疗药物合并应用对实验动物骨髓有核细胞、多能干细胞有保护和促进作用。其作用机理是由于中药促进了骨髓DNA合成，提高骨髓中GM-CSF mRNA表达与Bc1-2基因转录水平，促进造血多能干细胞生成，骨髓有核细胞增加的结果。 　　(3)既往对体液免疫与细胞免疫中的淋巴细胞和白细胞的研究比较多而深刻，对红细胞在免疫中的作用，作为免疫学一个新的分支—— 红细胞免疫系统受到了重视。因为红细胞的数量远远多于白细胞，而且血循环中的C3b受体，有95%的机会是黏附在红细胞膜的表面，是白细胞的500-1000倍，所以红细胞的免疫功能在肿瘤免疫中的作用也是十分重要的。实验研究表明：健脾补肾益气活血方不仅促进了骨髓DNA的合成，提高骨髓中GM-CSF mRNA表达和Bc1-2基因转录水平，促进造血多能干细胞生成，骨髓有核细胞增加，而且对-OH和O2-具有明显的清除作用，由于提高了SOD、C3bRR和RBCRRTR，降低了ICR的水平，显著调节和激活NK及T淋巴细胞活性，巨噬细胞的吞噬功能等多环节促使肿瘤细胞凋亡。 　　 通过以上的作用与机理的探讨我们可以认为：中药合并化疗在肿瘤治疗过程中，对杀伤癌细胞的作用，是具有相互协同或相加的功效，对化疗药物可以起到减毒的作用。所以是否可以这样认为：中药不仅仅只是一种辅助用药，而是一种在治疗肿瘤过程中的一种不可替代的治疗手段。 　　
　　

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食管癌中西医结合治疗进展
肿瘤中西医结合的综合治疗 食管癌中西医结合治疗进展 李杰　中国中医研究院广安门医院
　  
　　对于早期或病灶较局限的食管癌患者，手术是首选的治疗方法。但在中晚期食管癌，中医中药配合放化疗，对提高治疗食管癌的疗效具有广阔的前途。  
　　西医治疗食管癌时，早期治疗的主要手段是:
　　A.手术　　　　　 B.化疗　　　　　　 C.放疗　
　　
　　食管癌是我国常见的恶性肿瘤之一，90年代初我国进行了1/10人口抽样调查，结果显示其世界标化死亡率为20.57/10万，居我国恶性肿瘤死亡第四位，排在胃癌、肝癌和肺癌之后。我国是世界食管癌的高发区，其中我国食管癌发病数约占全世界发病总数的70%，严重威胁着广大人民的健康[1]。70年代以来我国肿瘤专家就该病的治疗进行了大量的研究，取得很大进展。 　　一、西医药治疗
　　(一)手术与放射治疗：手术和放疗是食管癌早期治疗的主要手段。
　　1.手术治疗：
　　对于早期或病灶较局限的食管癌患者，手术是首选的治疗方法[2]。由于手术不仅能够切除肿瘤而且还可以清除纵膈、颈部淋巴结，因此，对于可以清除的病例是唯一可能达到根治的有效方法。近30年来，由于新技术如吻合器的应用和外科治疗的规范化，使我国食管外科已处于世界先进行列，手术切除率由50年代的60.7%提高到了90年代的80-90%，手术死亡率由50年代的14.6-25%下降到80年代的3.5%。术后5年生存率达到了25-47%[3]。其中上段食管癌的传统治疗方法放射治疗也逐渐被手术治疗所代替[4]。 　　2.放射治疗：
　　放射治疗损伤小，受食管周围主要脏器和组织的限制少，适应范围比手术广，但其既往的5年存活率只有10-18%，为提高其疗效，近年来对放射疗法进行了改进，采用超分割，腔内与体外放疗，增加放疗次数。方法的改进，增加了杀死处于敏感周期肿瘤组织细胞的机会，缩短了总疗程的时间，减少了治疗间期肿瘤组织的再增殖，临床实践证实病灶和症状改善明显优于常规放疗[5]。 　　(二)化学治疗 　　食管癌发病隐匿，确诊时已多属中晚期，病灶广泛和转移失去手术和放疗局部治疗的机会，这时化学治疗成为常用的方法，尤其是80年代开始使用顺铂以来，多种药物联合应用，疗效明显提高，完全和部分缓解率达50%左右[1]。
　　目前用于治疗食管癌的化疗方案，应用较为广泛的是以顺铂为主的两个方案：(1)DDP＋BLM＋VDS或VCR；(2) DDP＋5FU。
　　其中DDP＋BLM＋VDS方案治疗例数较多，国外报告该方案有效率约48%[6]。国内多用PRM代替BLM，亦取得满意疗效。王金万等[7]报导用DDP＋VDS＋PRM治疗食管癌23例CR＋PR为52.1%；孙燕[8]及河南医大一附院[9]先后报导用DDP＋MMC＋PRM治疗食管癌其CR＋PR分别为53.9-56.1%。
　　与DDP＋BLM＋VDS相比，DDP＋5-FU方案毒副反应明显降低，而有效率在50-60%之间。王氏[7]报告以顺铂为主的四种联合化疗方案(DMP、DVP、DEP、DF)治疗晚期食管癌192例，其中DF方案(DDF＋5-FU)疗效最佳，CR＋PR 60%[9]，因此有的学者认为DDP＋5-FU方案是目前治疗食管鳞癌应推荐的标准方案。该方案毒性不大，用法简便，药价低廉，宜与手术放疗综合应用。 　　近年来紫杉类药物被认为是治疗食管癌最有效的新的药物，联合DDP可望增加疗效，并具有放射增敏剂的作用，应用前景广阔[10]。
　　食管腺癌目前还无标准化疗方案，A jANI 等[11-12]专门作过研究，所用药物为VP-16、5-FU和DDP，第二组病人为VP16、DDP、ADM并加用粒细胞集落刺激因子。两组化疗有效率分别为49%和52%，多数病人作了根治手术，组中生存期为23个月和10个月，40%-60%的病人肿块明显缩小。河南医大一附院[13]采用选择性动脉灌注化疗，用CF或5-FU＋DDP增效方案治疗食管癌40例CR15例，PR17例，CR＋PR 80%，明显优于同期用DDP＋5-FU联合化疗CR＋PR60%的疗效，显示了加用CF后的增效作用。食管癌动脉导管化疗，国内外起步较晚，近几年随着介入治疗的发展，导管技术的进步等，自1989-1994年国内共介入治疗食管癌159例，有效均在66-88.9%之间，显示了良好的治疗效果[14]。 　　(三)综合治疗 　　近年来的文献显示食管癌的综合治疗已逐步取代了传统的单一治疗，常用的方法有：
　　1.新辅助化疗 　　新辅助化疗又称手术前化疗。其目的是使局部病变及对周围组织的侵润、淋巴结转移缩小，便于手术切除并减少术中播散的机会，Carey[15]等报导术前采用DDP(100mg/m2) 和5-FU(1000mg/m2) 连续灌注4-5天的方案，有效率和平均生存期分别为64%、42%，20、18个月。廖氏[16]对64例食管鳞癌和腺癌随机分为术前化疗和单独手术两组，化疗方案为VCR、CTX、5-FU和PRM联合，术前化疗2-3周期，化疗后7-10天手术。结果显示术前化疗组局部淋巴结转移个数明显减少，随访12个月，两组间无病生存率亦有明显差异。
　　2.化疗和放疗联合 　　(1)化疗与放疗同时进行：
　　某些抗癌药物如DDP、BLM、5-FU在发挥其局部和全身抗癌作用的同时，还对放射线有增效敏作用，故在放疗时选用有增敏作用的抗癌药物，并间歇使用，以减轻放化疗两者相加的毒副作用。 herskovie[17]等疗食管鳞癌和腺癌121例，分为两组，单纯放疗组和DDP＋5-FU＋放疗组，结果显示：单纯放疗组的中位期，一年和两年生存率分别为8.9月、33%、10%，而放化疗组分别为12.5月、50%、38%。
　　(2)先化疗后放疗：
　　此方法可增加抗癌药物的剂量和强度提高抗癌效果，减轻毒副作用，病人易于耐受，周际昌[18]等治疗64例，分为单放组和放化疗组。结果：单放组放疗总量65-76Gy/6-7周；先化疗后放疗组：化疗(DDP50mg/m2第一、二天，PRN 6mg/m2＋5-FU300mg/m2，每周两次，共两周，停三周再重复2-3个周期，然后开始放疗，放疗方法同单放组。结果：单放组有效率CR＋PR、CR率、一年、二年生存率分别为81.3%、21.9%、43.8%、28.1%；放化疗组分别为87.5%、40.6%、78. %、50 %。
　　(3)热疗-放疗-化疗 　　癌细胞分裂周期的S期及肿瘤内的乏氧细胞对放疗呈抗拒，而对加温较敏感，因此，加温与化疗合并，可起到协同作用[19]，吕秋涫[20]用热疗加化疗与单纯放疗治疗食管癌各30例，结果：热疗加化疗组一年、三年生存率分别为73%、20%；单纯放疗组为67%、0%。另外的观察发现热疗能加强某些化疗药物的疗效，如烷化剂阿霉素和顺铂等，因此热疗化疗放疗的三联疗法受到重视，平冈等[21]对62例食管癌在术前放疗的同时用射频电容电极作食管腔内加温，合并丝裂霉素化疗，显示中度疗效加显著疗效为67%，三年存率为43%，对照组两种疗效之和为20%，组间差异显著，侯氏[22]用该法治疗34例，三年生存率为23.5%。 　　二、中西医结合治疗
　　中医认为食管病属噎膈一证。祖国医学文献中，远在两千年前就有关于类似食管癌症状的描述。如早在素问阴阳别论中即有“三阳结谓之膈”，《素问至真要大论》“饮食不下，膈噎不通，食则呕”。《灵枢邪气脏腑病形篇》中载“膈中，食饮入而还出，后沃沫”。等。这些论述与食管癌临床表现相似，即吞咽困难食入作吐，并有盘沫粘液随吐而出。汉代张仲景就有治疗反胃呕吐的大半夏汤，噫气不除的旋复代赭汤。巢元方将膈分为气，忧，食，劳，思五噎。具体描述了食噎和气噎的症状。沈括《苏沈良方》中已用软坚散结药，制昆布丸用于临床。明代《奇效良方》中治疗本病的药物如急性子透骨草，威灵仙，牡蛎等迄今仍在应用。历到医家对噎膈的描述很具体，认识逐渐深入。噎膈分别与食管癌，贲门癌症状极其相似。此病的发生与七情郁结，脾胃受伤，气滞血瘀，痰食凝结有关。
　　中西医结合治疗中晚期食管癌在一定成都上提高了治疗效果及远期生存率，中医中药配合放化疗，可防治放化疗的毒副作用[23-24]。近年来有效复方或单方的研究取得了很大的进展，其研究均显示中医中药配合放化疗，对提高治疗食管癌的疗效具有广阔的前途。
　　(一)中医药结合放疗 　　1.养阴清肺汤结合放疗：
　　汪德文[25]等将60例食管癌放疗病人分为观察组和对照组各30例 ， 观察组开始放疗时即口服中药养阴清肺汤，每日1剂，分2次煎服，直至放疗结束。对照组常规放疗，出现放射性气管炎时加用抗生素治疗。
　　结果：观察组放射性气管炎的发生率(13.3%)明显低于对照组(50.0%)。
　　结论：口服中药养阴清肺汤防治食管癌放射性气管炎有明显疗效。　
　　2.小柴胡汤合并放疗
　　白林等对34例中晚期食管鳞癌采用小柴胡汤合并放疗与单纯放射治疗随机分组观察，综合治疗组对食管原发灶行钴60前后两野对穿照射7例，三野交叉照射10例。放疗同时口服小柴胡汤，水煎服，每日一剂，共服28 剂～48剂。单纯放疗组17例仅对食管原发灶采用钴60体外照射。结果综合治疗组1年生存率为70.6%(12/17)；单纯放射组1年生存率为47.1%(8/17)。证实小柴胡汤结合放疗治疗中晚期食管鳞癌疗效肯定[26]。
　　(二)中药配合化疗：河南医学院对260例食管癌的研究分为三组，结果显示：化疗＋冬凌草组疗效最好，化疗＋其它中药组次之，单纯化疗组最差。
　　1.王氏[27]以扶正培本方合并化疗治疗食管癌223例，1、3、5年生存率分别为42%、8.3%、7.1%，近期疗效CR56%、PR8.1%。
　　2.王晓等[28]对36例晚期食管癌采用中药加PBV(顺铂、平阳霉素、长春新碱)联合化疗，其中药方为：旋覆花10g，代赭石15g，陈皮10g，法夏10g，厚朴10g，生地10g，玄参15g，山豆根15g，丹参15g，可随证加减。化疗采用PBV方案。
　　结果：临床症状改善有效率为65%，病灶缓解率为35%，中位生存期为7.5个月。
　　3.张明等用益气消积汤结合化疗治疗食管癌52例，益气消积汤每日一剂，水煎分2次服，15 天为一疗程。化疗鳞癌予DPV方案或DBV方案，腺癌予FAM方案。
　　结果：CR13例，PR20例，MR8例，PD11例，总有效率(CR+PR)63.5%中位生存期13.4个月[29]。
　　4.刘少翔等治疗晚期食管癌60例，中药基本方为：绞股蓝30～60g，黄芪15～30g，白术、茯苓各15g，石见穿、藤梨根各30g，生甘草或炙甘草10g。水煎，每日1剂，分2次服。化疗药物为丝裂霉素、顺氯氨铂、平阳霉素、甲氨喋呤、环磷酰胺、长春新碱等。
　　治疗结果：中位生存期为9.4个月。作者认为中药能减轻化疗的毒副反应，延长生存时间[30]。
　　5.王福林治疗中晚期食管癌54例，中药以通幽汤加减，日1剂，水煎服，2个月为1疗程。与对照组48例，均用FP方案化疗。
　　结果：两组分别完全缓解12、6例，部分缓解33、20例，稳定5、13例，进展4、9例，总有效率83.3%、54.2%。中位生存期22、15个月，加中药组均优于对照组(P<0.05)[31]。 　　食管癌的单验方的研究也较为广泛，如孙桂芝等研究认为冬凌草糖浆、复方斑蝥丸、开管散、补瘘散、二术玉灵丹、通关口服液等都有不同程度的治疗效果，但至今缺乏多中心的临床观察，临床疗效还有待进一步临床观察。
　　结语
　　近年来食管癌的治疗取得了较大进展，但仍不够理想，局部复发，远处转移仍是一个难题，所以，选择更加合理有效，低毒的综合治疗方案是今后努力的方向。

灵异怪医

胃癌的中西医结合治疗
　一.概况
　　胃癌是常见恶性肿瘤之一，居消化道肿瘤之首。在十大肿瘤中的前三位依次为胃癌、食管癌、肺癌。1990年据部分省市县统计资料表明肿瘤死亡率，在市区已退居笫二位，前三位依次是肺癌、胃癌、肝癌。而在县城仍居首位，前三位依次是胃癌、肝癌、食管癌。近些年胃癌死亡曲线呈持平趋势。 　　从世界24个地区中16种肿瘤的新发病数，胃癌为第一位，占10.5%。在发达国家中，胃癌列在癌症新发病数的第四位，排在肺癌、肝癌、食管癌之后。而在发展中国家列在第二位，仅次于宫颈癌。 　　胃癌高发年龄在50～60之间，胃癌早期症状不典型，常常与胃部良性疾患相混淆，当出现症状而就诊者已有 80～90% 不属于早期，甚至己发展到晚期。此期治疗效果很不理想，即是手术治疗，一般五年生存率也只在 20～30%之间。在日本胃癌一般治疗后五年生存率可达40～50%，比我国高，这与确诊早有关。我国每年死于胃癌的人数在16万以上。年死亡率15.4～17.3/10万人口。是影响人们生命健康的主要肿瘤之一。 　　(一)胃癌发病有明显的地区性 　　胃癌发病在不同国家，不同的地区有较大的区别。从世界范围分布情况看，胃癌高发国家有日本、智利、芬兰、奥地利、冰岛、挪威、捷克等，年发病率为61～130/10 万人。就日本为例，据文献报道，日本胃癌发病率男性为68.5/10万人，女性为35.3/万人，男性为第一位，女性为第二位。但日本总的癌病发病率与其它国家比较，男性排在19位，女性排在24位。美国男性胃癌发病率为9.42/10万人，女性发病率为4.27/10万人，显然比日本人发病率明显低。近20年来，日本人由于饮食结构发生了改变及生活方式的西化，胃癌的发病率有所降低，但大肠癌的发病率有上升的趋势。 　　我国是胃癌高发国家，胃癌的发病率形成高发地带，从甘肃、宁夏、内蒙古、辽东半岛、胶东半岛、江浙沿海一带均为胃癌高发区，华北地区次之，中南及西南地区胃癌发病率较低。甘肃武威地区胃癌年死亡率为59/10万人，烟台地区则为30.91/10万人，上海地区为34.2/10万人，而四川省胃癌年发病率为14.38/10万人，重庆为3.29/10万人，广东、广西为5/10万人。我国胃癌发病率情况由北向南、由东向西有降低趋势。
　　(二)胃癌的发病年龄及性别的关系 　　胃癌的发病年龄分布较广，文献中有婴幼儿患胃癌的报道。国内资料分析高发年龄在50～60岁，占60～70%左右，男性75岁以上、女性80岁以上，胃癌发病率才有下降。近年来流行病学调查显示我国胃癌发病年龄提前，有的资料显示提前达10年之多。北京地区统计资料79.6%胃癌发病年龄在40～60岁之间。我国胃癌发病年龄早于国外，国外胃癌发病年龄平均男性在56岁，女性在54岁。据上海统计资料男性平均50.4岁，女性45.8岁。随着生活质量的提高，饮食方式的改进，胃癌发病率在某些地区有降低趋势。 　　二.胃癌的病因
　　虽然已进行了多年的探索，引起胃癌的病因仍然不能确切定位，因此胃癌的发病原因是复杂的，多因素综合作用的结果。近年来，随着分子生物学、分子免疫学、分子遗传学、流行病学和卫生态学等现代医学科学技术的进步，对胃癌的发生和发展有着更深入的认识。通过对胃癌动物模型的建立，为进一步探讨胃癌的病因提供了依据。化学致癌物诱发胃癌已完全证实。现正在深入研究其致癌过程中染色体、DNA、基因等方面改变对肿瘤发生的影响。流行病学研究发现饮食、营养、微量元素、维生素、幽门螺旋杆菌感染、胆汁返流、胃粘膜免疫屏障和全身免疫功能等因素均在胃癌的病因中起着重要作用。特别是癌基因和抑癌基因的发现，使人类能够认识到胃癌发生和发展的基因变化，是探索胃癌的发病机理的重大突破，也为预防和治疗提供了新的途径。 　　(一)西医对胃癌病因的研究 　
　　1.饮食因素：饮食习惯及食物成分在胃癌发病中有重要影响。
　　(1)腌制食品：研究发现胃癌高发区居民喜食腌肉、咸鱼、蟹酱、含高盐食品，长期刺激胃粘膜，对胃癌发生有促进作用。另外油炸、熏制煎烤等食物含有较多的多环羟类化合物如亚硝酸盐、3-4苯并芘等较强致癌作用物质，长期反复作用，诱发癌的发生。
　　(2)胃癌高发区居民食用蔬菜水果及牛奶类食品较少。因这些食物中含有丰富的维生素C、维生素E、维生素B族维生素、微量元素等，这类物质，可抑制胃内亚硝酸盐类较强致癌作用的物质。如维生素A具有防止粘膜上皮癌变，增强粘膜免疫能力降低粘膜炎症，抑制癌症发生。 　　2.环境因素： 　　对胃癌综合考察，发现胃癌高发区集中在火山岩地带，生活在煤炭及石棉区的居民发病率高，即为远离赤道的高纬度地带发病率高，如俄罗斯远东近日本海地区的居民发病率高，是俄罗斯中部和西部的2倍，冰岛、挪威及中国沿海地带发病亦高。水质及水中微量元素含量高低，如镍、硒、钴等含量过高均有致癌作用。 　　3.亚硝胺等化学致癌因素： 　　(1)亚硝胺类：亚硝胺类化合物广泛存在于自然界中，实验研究300多种，其中75%以上具有致癌作用，亚硝酸盐及二级胺普遍存在于食物中，化肥中含氮肥中的亚硝酸极高，当其进入胃中经硝酸盐还原酶阳性菌作用，还原为亚硝酸盐，成为强烈的致癌源。萎缩性胃炎及低酸胃疾病中亚硝胺类物质含量比正常人高4.7倍。
　　(2)多环芳香羟类化合物：此类物质是强烈的致癌物之一，如烟草中3-4苯并芘致肺癌，吸烟者比不吸烟者高3.76倍，胃癌发生率为1.58倍。熏制、煎炸食品中含3-4苯并芘，每1000 克熏鱼中含3-4苯并芘2.1克，相当于250支烟雾含的苯并芘的量。 　　(3)石棉纤维：石棉除了能诱发间皮瘤外，也能诱发胃癌，日本人喜食在粥中加入少量滑石粉或食用化石粉处理过的大米，这种大米虽然有爽滑感，但有致癌性。每1克化石粉中含有370万条石棉纤维，长期食用易致癌。过高的碳水化合物也有致胃癌作用。 　　4.遗传因素：
　　胃癌家族性与其它肿瘤一样很明显，除了饮食习惯环境因素外，和遗传基因改变及易感性也有关，如日本移居在美国西部及夏威夷地区侨民，胃癌发病率明显高于当地人，移居印尼的中国侨民其胃癌发病率比当地土著人高。已经证实癌症的发生与基因突变和抑癌基因失活和缺失有关。 　　5.胃部其它疾患与胃癌的关系： 　　(1)胃溃疡：溃疡反复发作；症状加重或不规律；巨大胃溃疡，其癌变发生率为6.9～12.5%。 　　(2)萎缩性胃炎为癌前病变，一般报道10年左右癌变率为10%。 　　(3)肠上皮化生：化生部位与癌发部位相同，如幽门、胃窦部、小弯侧。日本对376例胃肠上皮化生病例追踪有27例癌变，无肠化生病人293例，仅有1例癌变。肠化生细胞分泌一种氨酞酶与胃癌细胞分泌的这种酶一样高。 　　(4)胃息肉、胃腺瘤等与胃癌有关。 　　(二)中医对胃癌病因的认识： 　　在中医学医籍中虽无胃癌病名之记载，但对胃的证候描述却有很多类似胃癌的症状。分析其证候表现，胃癌属于中医“胃脘痛”、“心下痞”“反胃”“心口痛”等范畴。《内经》记载：“膈咽不通，饮食不下，邪在胃脘”《金匮要略》记述“朝食暮吐，暮食朝吐，宿食不化，名曰反胃”。在“邪气脏腑病形篇”中记载“胃病者腹胀，胃脘当心而痛……脉紧而涩，其病难治”。元代朱丹溪曰：“反胃之病，是由七情六淫，遂有火热上炎，多升不降津液不布，积而成热，血液虚耗，胃脘干枯，大便秘少，上下不通。”明代张景岳曰：“少年少见此证，而惟中衰耗伤者多有之”。又曰“食入反出者，以阳虚不能化也，……食不得下者气结不能行也”。清代《医宗金鉴》记载“三阳结谓之膈，三阳者胃、小肠、大肠，三府热结不散，灼伤津液，胃之上口为贲门，小肠之上口为幽门，大肠之下口为魄门，三府津液既伤，三门自然干枯……贲门干枯，则纳入水谷之道路狭隘故食不能下，谓噎塞也。幽门干枯，则放出腐化止道路狭隘，故食入反出，为翻胃也。二证留连日久，则大肠传导之道路狭隘，故魄门自应爆涩难行也”。以上的描述说明贲门癌胃癌进食及大便干燥之病因所在。《景岳全书发挥》曰：“膈者在胸膈胃口之间或痰或瘀或食积阻滞不通，食物入胃不得下达而呕吐，渐渐食下即吐为反胃矣。说明胃癌病因不单是因火不足或气结所致，痰湿、血瘀、食积等均有关。
　　归纳其病因有：
　　⑴气滞郁结：情志失调，七情太过或不及均可导致脏腑功能失调，气滞郁结，壅塞脉络，阴阳失调，三焦隔绝，忧思嗔怒过度则气结，气结则施化不行，食道不畅食不得下也。
　　⑵饮食不节：饥饱无度或纵情口福，必损伤脾胃，或过食粘腻难化之物，积于中宫，生湿生痰，损伤脾胃，脾伤则不磨，胃伤则不降，则导致脾失健运，故清阳不升，浊阴不降，中焦壅滞，渐成痞块，胃脘胀满，痞满吞酸，甚则遂成噎隔反胃之症。 　　或过食生冷，寒积中宫，气血凝滞，胃脘冷痛，或滋食肥甘辛辣，过饮烈酒，脾胃损伤，湿热内生，津液耗竭，痰气互结，渐成痞块，致脘腹胀痛，嗳气呃逆，甚则食入返出，久成反胃。 　　⑶脾胃虚寒 素体脾胃虚弱，先天禀赋不足，或由于外感寒邪，或劳倦伤阳，引起中焦阳气虚弱，气机不畅，不能腐熟水谷，壅滞中焦，致使升降失司，则胃脘胀满不舒，嗳气陈腐，甚则朝食暮吐，暮食朝吐。脉弦而弱，胃气无余，或素有胃病经久不愈，胃气耗伤，胃中虚冷，阳虚胃不能磨食，食入返出便为反胃。 　　⑷气滞血瘀 气血不和，乃由气郁、气滞、气虚或寒凝或热结导致气机不畅，脉络淤阻，胃脘疼痛。《古今医鉴》记有“凡食下有碍，曲屈而下，微作痛，必有死血。心下牢大如杯，……肚腹结块，必有形之血”。中医认为气滞必有血瘀，血瘀则脉络不通，不通则痛。胃癌患者以疼痛症状而就诊者并非少见。其中瘀毒内阻占了一定数量。 　　三．胃癌的临床症状及中医辨证分型
　　(一)临床症状：
　　胃癌早期多无明显的临床症状，随着病情的发展，出现一些与胃部良性疾患相似的症状。如上腹部不适，饱胀，或隐痛，糟杂感，嗳气、恶心等症状，往往不被注意，而当成胃炎、胃溃疡甚至按胃肠神经官能症治疗。久治不愈，时好时坏。严重时出现呕吐，食欲减退，消瘦，黑便等才被重视。常见临床症状如下：
　　1.胃脘痛：
　　胃粘膜无破损时，不出现疼痛症状，当肿瘤浸及粘膜下层，痛才出现。以胃脘疼痛而就诊者占胃癌患者50%以上。此时多数已不属于早期。如果病情进一步发展，疼痛加剧，疼痛发作的时间越来越短，此时可有呕吐食物，黑便，畏食，消瘦，此时就诊，已为晚期。如果浸犯到胰腺疼痛加剧，放射到背部、腰部，疼痛难以忍受。
　　2.食欲不振，进行性消瘦： 　　由于胃癌的发生多伴低酸、或缺酸情况下，进食后消化差，特别厌肉类食物，纳食后饱胀不适，或进食后疼痛加剧，饮食减退，甚至畏食现象。同时由于低酸，胃排空增快，大便溏泻。体重下降，消瘦，在1～2个月内体重下降可达5～10kg。或不完全梗阻，常出现朝食暮吐，暮食朝吐。吐出宿谷不化食物。恶臭难闻。
　　3.呕血或便血： 　　胃癌病变原发在胃底或胃体部位，早期就有大便潜血，或有黑便。癌瘤浸蚀较大血管可引起呕血或大出血，一般胃内一次性出血大于400ml可出现呕血。上消化道出血占胃癌就诊症状出现率的30%左右。呕血多为咖啡样，伴有恶臭不消化食物。出血量急而量大时，可为鲜血，柏油样便。统计资料分析：277例胃癌患者胃液潜血率阳性占65%。 　　4.其他症状：
　　胃癌患者由于胃酸低或缺酸，使铁的吸收障碍，可造成缺铁性贫血，胃癌或胃手术以后，因胃粘膜内的内因子缺乏，影响叶酸和维生素B12吸收，同样造成大细胞性贫血，因此胃癌患者贫血，常常是混合性贫血，进食虽多，吸收障碍。病人常有乏力，精神不振，乃至浮肿等症状。
　　5.胃癌常见体征及转移情况： 　　胃的位置较深，处在左上腹部，早期病变不易显现体征，肿瘤浸及胃邻近组织或脏器，可触及到肿物，坚硬，呈结节状，比较固定，活动度差。如果已广泛浸润，肿块呈现率占46.9%，胃体肿瘤能痛触及肿物占39.8%，胃窦部肿瘤触及到肿物占33.4%。贲门部肿瘤不易触及肿物。可触及者已达到相当程度，占4.8%。女性患胃癌，卵巢转移(种植)(Krukenberg 氏瘤)，占10%。 　　胃癌转移率比较高，据国内资料报导1686例胃癌统计结果表明，左锁骨上转移者占9.9%，腹膜转移者占5%，肝内转移者占4.7%，肺内转移者占1.4%。早期胃癌浸及粘膜及粘膜下层时，就有附近淋巴结转移，达9.9～13%。进展期胃癌淋巴转移达68.4%，其中第一站51.4%，第一站为12.3%，第三站为5.9%。
　　晚期胃癌的血行转移通过尸检结果：肝内转移38.1%，肺内转移32.2%，胰腺转移占18.6%，肾上腺转移占18.1%，骨转移占11.4%，肾转移占8.3%，脾脏转移占7.2%，脑转移3.6%，其他部位转移占2.3%，胃癌种植转移也少见，如腹腔种植转移率28.6%。女性盆腔为卵巢种植转移率为43.6%，膈肌种植为2.5%，肠为8.3%，腹壁种植7.8%，胆道为7.5%，其他部位8.6%。胃癌可说是一个容易转移肿瘤，控制转移极为重要。 全胃胃癌

　　(二)胃癌的辨证分型论治： 　　1.肝胃不和： 　　主证：胃脘胀满，时时作痛，串及两胁，心烦易怒气郁不舒，胸胁痛重，善太息，嗳气陈腐，气逆不降，大便粘而不爽，苔白或薄黄，舌质红，脉细弦。 　　治法：舒肝和胃、降逆止痛。 　　方药：逍遥散合旋复代赭汤加减。方中柴胡、郁金、杭芍、陈皮、疏肝理气，旋复花、代赭石一升一降，疏通肝胃之气；加用半夏、生姜、降逆止呕，白术、茯苓，健脾和胃；加木香、元胡理气止痛。佐以虎杖、藤梨根解毒抗癌。 　　2.脾胃虚寒： 　　主证：胃脘隐痛，绵绵不断，喜按喜温，时吐清水，迂热则舒，迂凉则痛，饮食入胃经久复出，甚至朝食暮吐，暮食朝吐，面色苍白无华，神疲乏力，四肢不温，大便溏泻；苔薄，舌质淡红而胖，脉沉细或细弱。
　　治法：温中散寒，健脾和胃。 　　方药：附子理中汤加减。方中附子、干姜温中散寒，人参、白术、甘草健脾益气，加陈皮、郁金、杭芍舒肝和胃。佐以白花蛇草、草河车，解毒抗癌。 　　3.胃热伤阴：
　　主证：胃院灼热，口干咽燥，纳差喜凉，胃院糟杂，痞满吞酸，食后痛剧，五心烦热，大便秘结，少便短赤，苔黄或无苔，舌红绎或光红而干，脉细数。 　　治法：养阴清热，和胃止痛。
　　方药：竹叶石膏汤合玉女煎加减。方中沙参、麦冬、生地、元参养阴，生石膏、养阴清热，加柴胡、郁金、元胡、木香和胃止痛，佐以白花蛇草、半枝莲解毒抗癌。 　　4.瘀毒内阻：
　　主证：胃脘刺痛，疼痛不移，心下痞块，呕吐污物，肌肤甲错，大便乌黑，上腹触及肿物固定，推之不动，坚硬如石。舌暗紫或有瘀斑，脉沉涩或弦数。 　　治法：活血祛瘀，解毒抗癌。 　　方药：失笑散合桃红四物汤加减。方中桃仁、红花、蒲黄、五灵脂活血祛瘀，当归、川芎、白芍、元胡活血止痛，莪术、蜂房、活血抗癌，七叶一枝花、半枝莲等解毒抗癌。 　　5.脾虚痰湿：
　　主证：胸膈满闷，呕吐痰涎，进食发噎，痰核累累，疲乏无力，腹胀便塘，小便清而频，面黄虚肿，下肢肿胀而沉重。苔滑腻，舌淡润有齿痕，脉细滑或沉细无力。 　　治法：健脾化湿，软坚散结。 　　方药：参苓白术散合二陈汤加减。方中党参、白术、茯苓、苍术、生苡仁健脾化湿，半夏、夏枯草、陈皮化痰散结。佐以龙葵、白花蛇草。 　　6.气血双亏： 　　主证：心悸气短，头昏目弦、疲乏无力， 自汗盗汗，纳差胃胀，面色苍白，消瘦贫血。排便无力，。苔少舌淡瘦小或淡白而胖，脉沉细无力，重取则无。
　　治法：补气养血。 　　方药：十全大补汤加减。方中四君子汤健脾益气，四物汤养血补血，黄芪加强补气，肉桂温补命门之火。阿胶加强补血，佐以藤梨根、金乔麦解毒抗癌。 　　(三)胃癌常用抗癌中草药：在辨证论治基础上根据出现不同症状加用抗癌中草药，以加强抗癌效果。 　　1.清热解毒类：白花蛇草、半枝莲、拳参、天葵子、半边莲、土茯苓、石见穿、藤梨根、喜树叶(果)、白英、白芷、石打穿等。 　　2.化痰软坚：夏枯草、生牡蛎、生龙骨、海藻、昆布、山慈菇、土贝母、括萎、南星、白芥子。 　　3.活血化痰：水红花子、桃仁、红花、苏木、徐长卿、急性子、蜂房、五灵脂、丹参、凌霄花、八月札等。 　　4.健脾利湿：苍术、白术、薏苡仁、猪苓、获苓、泽泻等。 　　(四)胃癌晚期辩证处理 　　1.呕血：在辨证用药基础上加仙鹤草，血余炭、藕节炭．茜草炭、云南白药、三七粉等。 　　2.恶心呕吐：在辨证用药基础上加姜半夏、竹茹、生姜、代赭石、橘皮。 　　3.便秘燥结：栝萎仁、郁李仁、火麻仁、生大黄、芒硝、元明粉；肉苁蓉、番泻叶等。 　　4.便溏泄泻：炒白术、炒苡仁、山药、．儿茶、诃子肉、肉豆蔻、禹粮石，炒扁豆等。 　　
　　西医对症治疗，请参考实用肿瘤学对胃癌治疗论述部分。 　　四．胃癌治疗简况 　　(一)西医治疗简况
　　1.手术治疗：对于胃癌的治疗，手术是首选方案。没有远处转移，应采取手术治疗。手术方式分为根治术、姑息术、短路手术。Ⅰ～Ⅲ均可行根治手术，Ⅳ期争取姑息手术切除或行短路等治疗。根治手术治疗后，五年生存率在90～95%以上，非早期切除者平均五年生存率在20～30%，近年有所提高，约30～40%左右。
　　对于非早期手术后，无淋巴结转移者，五年生存率在40～50%左右。如已有淋巴结转移者五年生存率明显下降，平均20%左右。以淋巴结转移数记录：有一个淋巴转移者根治术后五年生存率37.5%(早期)，有二个淋巴结转移者手术后五年生存率平均在22.2%，若已有三个及以上淋巴结转移者，手术后五年生存率仅有1.4%。如果手术治疗后采用综合手段巩固治疗，其生存率会明显提高。
　　2.胃癌化学治疗：经过手术以后特别Ⅱ、Ⅲ期胃癌患者，下一步治疗方法就是行化学药物巩固治疗。胃癌细胞对化学抗癌药物敏感性较差，单味药物有效率比较低，如5-FU对胃癌单用有效率达21～23%。MMC24～30%， ADM为18～36%，EADM为36%，PDD36%，MTX为13%，Me-CCNU为4～8%。如果几种药物联合化疗，可以发挥疗效相加，毒性减少，将毒性作用靶点药物配伍时互相避开，同时抗癌作用增强，毒性反应降低。如FAP方案其有效率达52%，FAM方案有效率为50%，PAF方案的有效率达40%，MFC方案有效率达39%，近期采用的Taxol＋EADm、PDD＋ADM＋Vp16、OXA＋5-FU＋CF等方面都比以前的疗效有所提高。 　　化疗方案举例： 　　(1)OFC F方案：OXA 150mg～200mg/次 第1天静脉慢点，2～3小时滴完；5-FU 500mg/次 第2－5天静点；CF 300mg/次 第2－5天静点，28天为一周期，3周期为一疗程，休息2个月，再重复一个疗程。 　　(2)FAC F方案：5-FU 500mg/次 第1－5天静点；CF300mg/次 第1－5天静点；EPI(EADM)60～80mg 第1天静脉点滴中冲入，28天为一周期，3周期为一疗程，共用 2 疗程。
　　(3)5-FU500mg/次 第1－5天静点；CF 300mg/次 第1－5天静点；HCPT 20mg/次 第2、5、8、10天静点，28天为一周期，3周期为一疗程，共用2疗程。 　　(4)EAP 方案：PDD 50mg/次(水化)第1、2天静点(水化每日尿量不少于3000ml)；VP 16100mg/次 第3-5天静点；EPI 60mg/次 第1天静脉点滴中冲入，28天为一周期，3周期为一疗程，共用2疗程。 　　(二)中医治疗简况： 　　中医药治疗胃癌是其综合治疗的重要组成部分，特别对中晚期胃癌治疗中的作用，改善症状，提高生活质量，延长生存期发挥了良好作用。我们在六五期间曾用健脾益肾法中药组方，对中晚期胃癌669例患者化疗中减毒、增效作用进行了系统观察，其中Ⅲ期451例，Ⅳ期218例，统计结果，中药加化疗组患者化疗中毒副反应明显轻于单纯化疗组，中药加化疗组完成化疗率99.44%。单用化疗组由于血象或消化道反应严重而中止化疗，能完成化疗者只占73.73%。中药对化疗减毒增效的研究成果为以后的深入探讨开辟了先河。在全国范围内推广了许多医院治疗常规。
　　我们在七五期间随访统计Ⅲ期胃癌经中西医结合治疗303例远期生存率，其1、3、5年生存率分别为99.01%、77.31%和53.40%，与国内外同期患者不加中药者的存期提高10%左右，特别是5年生存期。提示着中药治疗过程中在一定程度上起到了抑制复发和转移的作用。上海瑞多医院王氏等报告中药制剂扶正抗癌(党参、白术、仙鹤草、白花蛇草等)协同三种不同化疗方案治疗102例晚期胃癌，结果三组3年生存率分别为55%、65%、75%，以中药伍用5-FU组疗效最佳。
　　八五期间我们针对胃癌姑息术后极易复发和转移特点，在健脾益气基础上加大解毒抗癌力度(藤梨根、草河车、白药蛇草等)合并化疗治疗125例中晚期胃癌，随访64例生存期，1、3、5年生存率分别为98.43%、82.69%、60%。其中Ⅲ期43例1、3、5年生存率为100%、80.56%、62.5%，Ⅳ期20例1、3、5年生存率为93.33%、81.82%、42.85%。对于晚期带瘤患者或手术后复发转移患者均已失去再次手术机会者，我们采用益气活血、软坚散结、解毒抗癌(生芪、三七、苏木、炮山甲、草河车等)药配伍用小剂量化疗方法观察123例，在生活质量、症状改善、生存期延长等方面明显优于单用化疗和单用中药治疗组。中西药结合组1、3、5年生存率分别为87.5%、37.5%、6.3%、，平均生存时间638天。单用化疗组1、3、5年生存率分别为56.3%、6.3%、0%，平均生存时间401天。两组比较有明显差异。在各省级医院研究胃癌中西医结合治疗者报告文章较多，基本徘徊在以上这个水平上。中医药治疗晚期胃癌疗效肯定无毒付作用，改善症状，提高生存质量，延长生存期。中药配合化疗起到减毒增效、提高疗效、防止复发转移有一定的积极作用，中医药在肿瘤治疗中越来越受到关注，中医药抗肿瘤机理的研究已从整体-细胞-分子水平进行了深入探讨，取得了很有价值的理论依据，指导临床有的放矢用药 　　 　　参考文献 　　1 孙桂芝 李杰.养胃抗瘤合并化疗治疗晚期胃癌临床与实验研究，医学研究通讯，1999；28(6)：450 ～452
　　2 李连弟等.中国恶性肿瘤死亡率２０年变化趋势和近期预测分析。中华肿瘤杂志，1997，19(1)：3～9
　　3 卢文平、孙桂芝等.养胃抗瘤冲剂治疗胃癌的临床及实验研究。中国中西医结合杂志，1996 ；37(60)：350～352 　　4 徐从高、张茂宏，杨兴季主译。癌-肿瘤学原理和实践(第五版)，山东科学技术出版社，2001年，第一版，142 　　5 徐光炜主译，胃癌.临床肿瘤学第二版，辽宁教育出版社，1999，1181 　　6 高进主编，癌的侵袭与转移。北京：北京医科大学 中国协和医科大学联合出版社，1996.