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武极

本类药物作用机制 主要抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，
从而增加远端小管和集合管的Na+-K+交换，K+分泌增多。
其作用机制尚未完全明了。本类药物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解释其对近端小管的作用。
本类药还能抑制磷酸二酯酶活性，减少肾小管对脂肪酸的摄取和线粒体氧耗，从而抑制肾小管对Na+、Cl-的主动重吸收。;
诱导血管壁产生扩血管物质，如缓激肽、前列腺素(PGI2)等。
故噻嗪类利尿药的降压机制除了血容量减少之外，一个重要的降压机制

混乱的药理学作用，混乱的科学研究。

武极

武极 发表于 2022-1-5 17:26
细胞膜上有专门的钙离子通道，正常情况下，细胞外的钙离子浓度远远大于细胞内的钙离子浓度，这种浓度梯度的 ...

胆碱是钙离子通道的信号物质，这种钙离子通道的信号物质如果合成多，与钙离子通道受体结合多，钙离子通道开放频率增多，细胞内钙离子浓度增加，药理学病理学要研究的是胆碱合成增多的原因是什么，消除胆碱的合成增多原因才能治愈相关疾病。

武极

武极 发表于 2022-1-6 17:56
胆碱是钙离子通道的信号物质，这种钙离子通道的信号物质如果合成多，与钙离子通道受体结合多，钙离子通道 ...

钙离子拮抗剂并不能减少或消除胆碱的非生理合成增多部分，只能拮抗合成增多胆碱与受体的结合而让细胞内钙离子浓度变为正常。


但是如果不能持续的用钙离子拮抗药，细胞内钙离子浓度还是要增加，还是一种病理状态。

且现代病理学也还不能有检测知道实际的胆碱增加浓度是多少。

胆碱合成增加实际用药应是多少。

武极

诱导血管壁产生扩血管物质，如缓激肽、前列腺素(PGI2)等

武极

混乱的药理学作用，非生理药理作用

武极

2、还具有保护心脏的作用，甚至可以逆转左心室心肌肥厚现象

在导致左心室心肌肥厚产生的主要原因之一，就是血管紧张素Ⅱ的生成，而沙坦类药物能够完全阻断血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体间的结合。

因此不管血管紧张素Ⅱ怎么产生，沙坦类药物都能够抑制它的作用，使得左心室心肌肥厚现象得到改善，甚至可以使其得到逆转。

简单来说，就是沙坦类药物，能够抑制心肌的异常生长，从而对心脏起到较好的保护作用。

武极

而沙坦类药物能够完全阻断血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体间的结合。

武极

完全阻断血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体间的结合？？

武极

沙坦类药物是阻断血管紧张素Ⅱ非生理合成增多部分与血管紧张素受体间的结合

武极

因此不管血管紧张素Ⅱ怎么产生，沙坦类药物都能够抑制它的作用，？？