中西医结合医学体系的核心问题其实已经解决

南京陈斌

王锡民 发表于 2017-6-8 03:22
李同宪先生是中西医临床知识混合，不是中西医原理结合。这一点非常重要，思考者先生尚未认识到。连 ...

李先生最为得意的“热结胸证等于急性腹膜炎”的认识是片面的错误认识。因为急性腹膜炎是发展来的，是一种病，而李先生的“热结胸证”只是急性腹膜炎发展的一个阶段，是一个证，不是一个病。

——王先生这里的质疑很有意义，值得大家深入讨论，以进一步明确认识。

急性腹膜炎包括原发性急性腹膜炎与继发性腹膜炎。从临床发病上来看，继发性腹膜炎多的多，占主体。急性继发性腹膜炎算不算是一个独立的疾病呢（再比如继发性症状性高血压等等）？其前身有原发性疾病，如急性胰腺炎、急性胆囊炎、急性阑尾炎、急性肠梗阻等，后期可以出现进一步的并发症，如败血症、休克等，那么，急性腹膜炎的发展过程应当如何算呢？自身是否也是一种“阶段性”的病理改变呢？

王锡民

南京陈斌 发表于 2017-6-8 14:42
李先生最为得意的“热结胸证等于急性腹膜炎”的认识是片面的错误认识。因为急性腹膜炎是发展来的，是一种 ...

`     急性腹膜炎包括原发性急性腹膜炎与继发性腹膜炎。从临床发病上来看，继发性腹膜炎多的多，占主体。急性继发性腹膜炎算不算是一个独立的疾病呢（再比如继发性症状性高血压等等）？其前身有原发性疾病，如急性胰腺炎、急性胆囊炎、急性阑尾炎、急性肠梗阻等，后期可以出现进一步的并发症，如败血症、休克等，那么，急性腹膜炎的发展过程应当如何算呢？自身是否也是一种“阶段性”的病理改变呢？
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       原发性是单纯的感染性炎症，是一种炎症性疾病。
       继发性感染是并发症。
       炎症属于感染性疾病，当然是一种病，而且还是器质性疾病。

南京陈斌

王锡民 发表于 2017-6-8 10:50
`     急性腹膜炎包括原发性急性腹膜炎与继发性腹膜炎。从临床发病上来看，继发性腹膜炎多的多，占主体。 ...

继发性感染是并发症。
       炎症属于感染性疾病，当然是一种病，而且还是器质性疾病。


一一看的不是十分明白。

原发性急性腹膜炎肯定是一个独立性的疾病。

继发性急性腹膜炎是并发"症"，还是也是一种病，一种独立性的疾病？

继发性高血压(症状性高血压)又是什么？病？症状？病理？(实质意义上的)

思考者

南京陈斌 发表于 2017-6-8 14:35
有关中西医结合治疗目标，国家卫生部门早就明确提出过：“西医诊断，中医治疗”。
意思就是：不能继续沿 ...

二、关于“西医诊断、中医治疗”，及“在西医的疾病概念下，中医进行辨证论治”，个人认为，西医辨病论治，是以病（一定病因作用下相关病理过程或状态的集合）为基本的诊治单位来进行诊治的。但在临床诊治实践过程中，特别是内伤杂病领域内，以病（一定病因作用下相关病理过程或状态的集合）为基本的诊治单位未必是最佳的诊治模式。一来内伤杂病诊治通常以病理而不是病因（外因）为诊治处理的核心，并且要落实到具体的病理过程或状态，才能够有具体的治疗方法与药物；二来内伤杂病通常是多发并见，如高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病、脑梗死等，每一种疾病包含有多种病理过程或状态，各种病理过程或状态在疾病内部与疾病外部（其它疾病）之间相互影响，关系十分复杂。此时应当直接以单个的病理过程或状态为诊治的基本单位，定病位，定病性，定彼此间轻重缓急关系，予以相应的治疗处理。这种诊治思维或模式，就是中医辨证论治的核心思想。

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辨证论治的思想是仲景医圣所创。
中西医结合是创新，尊崇医圣就是传统派思维。
在下承认，先生确实挖掘出了医圣的思想方法。

我想问先生一个尴尬的问题，既然医圣的思想方法和治疗模式那么伟大，
为什么千余年来中医都发展不起来？
尤其是西医进入中国之后，如入无医之地。竟然那么快就被人家边沿化了。

现代搞中西医结合，是创新。
什么叫创新？就是不能继续沿袭仲景医圣的思想方法。
这套方法在运用千余年之后，虽然被代代推崇，但存在缺陷也很大。
看不到这些缺陷，就无法创新。
搞出来的仍旧是仲景医学的现代版。
李同宪教授就是典型实例。

辨证论治虽有有优势，但缺陷远远大于其优势。
这才是中医衰败的原因之一。
回头我详谈这个问题。

王锡民

南京陈斌 发表于 2017-6-8 19:19
继发性感染是并发症。
       炎症属于感染性疾病，当然是一种病，而且还是器质性疾病。

继发性急性腹膜炎是并发"症"，还是也是一种病，一种独立性的疾病？
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     继发性急性腹膜炎是并发"症"，是继发于其它部位的感染。既然是并发症，就不再是一种独立的病。


继发性高血压(症状性高血压)又是什么？病？症状？病理？(实质意义上的)
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      继发性高血压与继发性腹膜炎是两类完全不同的疾病。前者是感染，后者是由于其他疾病所导致某个侧面的病理生理性变化——表现在血压指标上的变化。它不是症状，不是体征，也不是病理结构。
      如果原发病好了，继发性高血压有可能随之而愈，但如果高血压时间过久，也不是容易恢复的。
      

南京陈斌

王锡民 发表于 2017-6-8 12:25
继发性急性腹膜炎是并发"症"，还是也是一种病，一种独立性的疾病？
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继发性高血压与继发性腹膜炎是两类完全不同的疾病。前者是感染，后者是由于其他疾病所导致某个侧面的病理生理性变化……

一一急性腹膜炎是指由细菌感染、化学性刺激或物理性损伤等引起的腹膜和腹膜腔的急性炎症。细菌感染引起的急性腹膜炎是感染，化学性刺激或物理性损伤引发的急性腹膜炎是什么性质的问题呢？

王锡民

南京陈斌 发表于 2017-6-8 20:55
继发性高血压与继发性腹膜炎是两类完全不同的疾病。前者是感染，后者是由于其他疾病所导致某个侧面的病理 ...

急性腹膜炎是指由细菌感染、化学性刺激或物理性损伤等引起的腹膜和腹膜腔的急性炎症。细菌感染引起的急性腹膜炎是感染，化学性刺激或物理性损伤引发的急性腹膜炎是什么性质的问题呢？
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      个人认为，化学性刺激或物理性损伤，只是原因和途径不同，但结果都会引起细菌感染。所以，共性还是细菌感染。都需要抗菌素治疗。

南京陈斌

王锡民 发表于 2017-6-8 23:13
急性腹膜炎是指由细菌感染、化学性刺激或物理性损伤等引起的腹膜和腹膜腔的急性炎症。细菌感染引起的急性 ...

   个人认为，化学性刺激或物理性损伤，只是原因和途径不同，但结果都会引起细菌感染。所以，共性还是细菌感染。都需要抗菌素治疗。

——这个解释有些勉强。

感染是感染，炎症是炎症。感染不是炎症，炎症不是感染。感染可以引发炎症，炎症可以由感染引起，也可以包含有非感染性炎症。

南京陈斌

炎症表现

炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心环节。
炎症，就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍。炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动的防御反应，但是有的时候，炎症也是有害的，例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等等。
在炎症过程中，一方面损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏，另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。同时通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。因此可以说炎症是损伤和抗损伤的统一过程。


炎症分类
炎症（inflammation）对机体的损伤的局部组织所呈现的反应称为炎症反应。
一：根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有：（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。（2）以舒缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。舒缓激肽和赖氨酰舒缓激肽的结构已被确定。（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。
二：从炎症的主要的组织变化可分类如下：（1）变质性炎症。（2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。（3）增生性炎症。（4）特异性炎症（结核、梅毒、麻疯、淋巴肉芽肿等）


炎症原因
任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子（inflammatory agent）。可归纳为以下几类：
（一）生物性因子
细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染（infection）。细菌产生的外毒素和内毒素可以直接损伤组织；病毒在被感染的细胞内复制导致细胞坏死；某些具有抗原性的病原体感染后通过诱发的免疫反应而损伤组织，如寄生虫感染和结核。
（二）物理性因子
高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。
（三）化学性因子
外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。内源性毒性物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。
（四）异物
通过各种途径进入人体的异物，如各种金属、木材碎屑、尘埃颗粒、及手术缝线等，由于其抗原性不同，可引起不同程度的炎症反应。
（五）坏死组织
缺血或缺氧等原因可引起组织坏死，组织坏死是潜在的致炎因子。在新鲜梗死灶边缘所出现的充血出血带和炎性细胞的浸润都是炎症的表现。
（六）变态反应
当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度的免疫反应，造成组织和细胞损伤而导致炎症。免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应：I型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹，II型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎，III型变态反应如免疫复合物沉着所致的肾小球肾炎，IV型变态反应如结核、伤寒等；另外，还有许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。


病理变化
炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。
变质
炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质（alteration）。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞和组织代谢、理化性质改变的形态所见。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。实质细胞发生的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死及液化性坏死等。间质发生的变质常表现为黏液样变性，结缔组织玻璃样变性及纤维样坏死等。
变质是由致炎因子直接作用，或由炎症过程中发生的局部血液循环障碍和免疫机制介导，以及炎症反应产物简介作用的结果。变质的轻重取决于致炎因子的性质、强度和机体的反应性两个方面。组织、细胞变性坏死后释放的水解酶使受损组织和细胞溶解、液化，并进一步引起周围组织、细胞发生变质，出现器官的功能障碍。
渗出
炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出（exudation）。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液（exudate）。炎症时渗出物内含有较高的蛋白质和较多的细胞成分以及他们的崩解产物，这些渗出的成分在炎症反应中具有重要的防御作用，对消除并病原因子和有害物质起着积极作用。以血管反应为中心的渗出病变是炎症最具特征性的变化。此过程中血管反应主要表现为流血动力学改变（炎性充血）、血管通透性增加（炎性渗出）、液体渗出和细胞渗出（炎性浸润）。（一）流血动力学改变
即流血量和血管口径的改变，变化一般按照下列顺序发生：
细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速（炎症充血）→血流速度减慢（白细胞游离出血管，红细胞漏出形成静脉充血）
（二）血管通透性增加
是导致炎症局部液体和蛋白质渗出的主要原因。这种液体的渗出主要与血管内膜的完整性遭受破坏有关。影响血管内皮细胞完整性的因素有：内皮细胞收缩、内皮细胞骨架重构、内皮细胞损伤、内皮细胞吞饮及穿胞作用（transcytosis）增强、新生买细血管壁的高通透性。
（三）液体渗出
炎症时由于血管的通透性升高至血管内富含蛋白质的液体通过血管壁达到血管外，这个过程称为液体渗出。渗出富含蛋白质的液体为渗出液，渗出液积存与组织间质内称为炎性水肿；若积存与体腔择称为炎性积液。
（四）细胞渗出
炎症过程中不仅有液体渗出液有细胞渗出，白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。各种白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为细胞渗出。炎症时渗出的白细胞称为炎细胞。炎细胞在趋化物质的作用下进入组织间隙的现象称为炎细胞浸润，是炎症反应的重要形态特征。
增生
在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因此的刺激下，炎症局部细胞的再生和增殖称为增生（proliferation）。增生的细胞包括实质细胞和间质细胞。实质细胞的增生如慢性肝炎中的肝细胞增生，鼻息肉时鼻黏膜上皮细胞和腺体的增生。间质细胞的增生包括巨噬细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞。增生反应一般在炎症后期或慢性炎症时比较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。例如急性肾小球肾炎和伤寒初期就有明显的细胞增生。
炎症增生是一种重要的防御反应，具有限制炎症的扩散和弥漫，使受损组织得以再生修复的作用。例如在炎症初期，增生的巨噬细胞具有吞噬病原体和清除组织崩解产物的作用；在炎症后期，增生的成纤维细胞和血管内皮细胞共同构成肉芽组织，有助于炎症局限化和最后形成瘢痕组织而修复。但过度的组织增生又对机体不利，例如肉芽租住过度增生，使原有的实质细胞遭受损害而影响器官功能，如病毒性肝炎的肝硬化，心肌炎后的心肌硬化等。

南京陈斌

急性腹膜炎从本质上，是一种病理学诊断，不是一个独立的“病”。可以有感染性腹膜炎，也可以有化学与物理损伤性腹膜炎；在感染性腹膜炎中，有细菌感染性，也可以见于其它的，如结核性腹膜炎。类似的，如腹水（腹腔积液）、胸膜炎、胸水（胸腔积液）等，也是如此，是一种病理学诊断。