中西医融合观续

中西医融合观

               （三）炎症
    炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心环节。炎症表现为红、肿、热、痛和功能障碍。炎症可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。
    1. 炎症的原因       
    任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子。可归纳为2类：
　　(1)感染性炎症：由生物病原体引起的炎症，又称感染。
　　(2)非感染性炎症：①物理性因子：高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。②化学性因子：内源性毒性物质如在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。③坏死组织：缺血缺氧等原因引起的组织坏死是潜在的致炎因子。④免疫反应。⑤现代医学证明：代谢异常也成为了炎症的重要原因。例如肥胖，血管内皮细胞损伤，胰岛素抵抗，糖尿病等等。
    2.炎症的基本病理变化
     炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。
　　（1）变质：炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。
     （2）渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液。
    （3）增生：在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞的再生和增殖称为增生，炎性增生具有限制炎症扩散和修复作用。
      一般说来，急性炎症或炎症的早期，往往渗出性和变质性病变较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。
    炎症局部组织的渗出物来源于血液，渗出物所在的位置是细胞间、体腔、粘膜表面。这与中医认为：痰饮来源于血中的精微物质，痰饮聚集于各脏腑、皮肤表面、腔隙之中，完全一致，所以，痰饮与炎症渗出物是一致的，
     中医“痰”字由“炎”与“疒”旁组成，意思是：“炎”性疾病。西医炎症也是炎性疾病的意思。炎是人体内熊熊燃烧的火，是不正常的火或者说是邪火，煎熬人体内的体液，体液变稠，这就是“痰”，所以，痰是炎症的产物。
    3.炎症的机制和分类
　　 （1）根据持续时间不同分为急性和慢性。
    1）急性炎症：以发红、肿胀、疼痛等为主要征候。急性炎症是机体对致炎因子的刺激所发生的立即和早期反应。急性炎症的主要特点是以血管反应为中心的渗出性变化，导致血管内的白细胞和抗体等透过血管壁进入炎症反应部位，消灭病原体，稀释并中和毒素，为炎症修复创造良好的条件。
     2）慢性炎症：持续时间较长，常数月到数年，常以增生病变为主，其炎症细胞浸润则以巨噬细胞和淋巴细胞为主。致炎因子持续存在并且损伤组织是发生慢性炎症的根本原因。各种器官的慢性炎症除从急性炎症转化而来外，还可以其他方式发生。急性炎症反复发作，而发作间期无明显症状也是慢性炎症，如慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎等。慢性炎症还可潜隐缓慢地逐渐发生，临床上开始并无急性炎症表现，常见于细胞内感染（如结核杆菌、病毒感染），这些病原体的毒力不强，但可引起免疫反应；或长期受不能降解却有潜在毒性物质的刺激（如矽肺）；或持续存在的、对抗自身组织的免疫反应即自身免疫性疾病（如类风湿性关节炎）。
     （2）从炎症的主要的组织变化可分类如下：
1）变质性炎症。
2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。
3）增生性炎症。
4）特异性炎症（结核、梅毒、麻疯、淋巴肉芽肿等）。
     以下着重介绍渗出性炎症：
      炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面的过程叫渗出。其过程大致如下：血浆中的纤维蛋白元移行到血管外后立即受到凝血致活酶的作用变成纤维蛋白，充满组织间隙，封锁细菌和毒素。继液体成分渗出之后，处于血流边缘部的白细胞、嗜酸性白细胞、单核细胞等则向血管外游出。红细胞是在遭受较强刺激时或血液停滞后被动地移行到血管外。渗出过程特别显著的炎症称为渗出性炎。根据渗出成分的性状并可细分为：浆液性炎、纤维蛋白性炎、化脓性炎、卡他性炎和出血性炎。
     渗出是内环境失衡的重要机制。渗出物根据其稀薄的程度分别就是水饮、痰饮、痰。
     （1）浆液性炎症。是以浆液渗出为主的炎症。渗出物主要是血清，含多量白蛋白，少量白细胞及脱落的上皮细胞。好发于皮肤（如Ⅱ度烧伤时的水泡）、黏膜（如感冒初期的鼻黏膜）、浆膜（如结核性渗出性胸膜炎）和疏松结缔组织（如毒蛇咬伤）等处。浆液性炎症一般较轻，易于消退。但胸腔或心包腔内如有大量积液，可影响呼吸或心脏功能。
     （2）纤维素性炎症。渗出物中含有大量纤维素。由于血管壁损伤严重，大量纤维蛋白原渗出到血管外并转变为纤维蛋白（纤维素）。病变常发生在黏膜、浆膜和肺。纤维素性炎多呈急性经过，渗出的纤维素可被渗出物中的中性粒细胞所释放的蛋白酶溶解、吸收。但如果渗出到浆膜腔内的纤维素较多，不能完全溶解吸收时，则可发生机化，导致浆膜增厚、粘连，甚至浆膜腔闭塞，严重影响器官功能。
     （3）化脓性炎症。是一种以大量中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度组织坏死和脓液形成的炎症。炎区的坏死组织被中性粒细胞释放的蛋白酶溶解、液化的过程称为化脓，所形成的液体称为脓液，脓液中变性、坏死的中性粒细胞称脓细胞。化脓性炎可分为3种类型
      1）脓肿：为组织内的局限性化脓性炎症，常形成充满脓液的腔。
      2）蜂窝织炎：是疏松组织的弥漫性化脓性炎症。
      3）表面化脓或积脓：表面化脓指发生于黏膜或浆膜表面的化脓性炎症，其特点是脓液主要向黏膜或浆膜表面渗出。。当脓液蓄积于发生部位的腔道或浆膜腔内时，称为积脓。
        （4）出血性炎症。以大量红细胞漏出为特点，由血管壁严重损伤引起。常见于钩端螺旋体病、流行性出血热、炭疽、鼠疫等传染病。
         （5）卡他性炎症。指发生于黏膜组织的较轻的渗出性炎症。渗出液沿黏膜表面排出，一般不伴有组织的明显破坏。
      4. 炎症的结局
      有痊愈、迁延转慢性、蔓延扩散三种。蔓延扩散方式有局部蔓延，淋巴道扩散、血道扩散三种情况。炎症过程中，既有损伤又有抗损伤。致炎因子引起的损伤与机体抗损伤反应决定着炎症的发生、发展和结局。如损伤过程占优势，则炎症加重，并向全身扩散；如抗损伤反应占优势，则炎症逐渐趋向痊愈。若损伤因子持续存在，或机体的抵抗力较弱，则炎症转变为慢性。
      （1）痊愈：多数情况下，由于机体抵抗力较强，或经过适当治疗，炎症区坏死组织和渗出物被溶解、吸收，通过周围健康细胞的再生达到修复，最后完全恢复组织原来的结构和功能，称为完全痊愈。如炎症灶内坏死范围较广，或渗出纤维素较多，不容易完全溶解、吸收，则由肉芽组织修复，留下瘢痕，不能完全恢复原有的结构和功能，或者坏死组织由新生纤维组织修复，机化、包裹或钙化，称为不完全痊愈。如果瘢痕组织形成过多或发生在某些重要器官，可引起明显功能障碍。
      （2）迁延不愈或转为慢性：如果机体抵抗力低下或治疗不彻底，致炎因子在短期内不能清除，在机体内持续存在或反复作用，且不断损伤组织，造成炎症过程迁延不愈，使急性炎症转化为慢性炎症，病情可时轻时重。如慢性病毒性肝炎、慢性胆囊炎等。
     一般慢性炎症的基本病理变化：
    1）炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。单核吞噬细胞的浸润对慢性炎症十分重要。单核细胞从血管游出后转化为巨噬细胞。巨噬细胞还可被激活。激活的单核细胞分泌多种生物活性产物，是造成慢性炎症中的组织破坏和纤维化的重要介质。单核细胞所产生的细胞因子可激活淋巴细胞，而激活的淋巴细胞可以产生炎症介质，也是造成慢性炎症持续的重要因素。
      2）纤维母细胞增生，有时小血管也增生。慢性炎症出现这些变化的机制尚在研究中,但有些介质可能起一定作用。慢性炎症反应常伴有明显的瘢痕形成，造成肠道等的狭窄和浆膜面粘连。瘢痕增生、器官纤维化等引起的临床表现，中医称为：癥瘕积聚。实际上动脉硬化、动脉粥样硬化也是纤维化的发展，也属于癥瘕积聚，是痰瘀交结的结果。
       3）局部组织的某些特殊成分如炎症灶的被覆上皮、腺上皮及其他实质细胞也可发生明显增生。  
   （3）蔓延播散：在病人抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖并直接沿组织间隙向周围组织、器官蔓延，或向全身播散。1.局部蔓延 　炎症局部的病原微生物可经组织间隙或自然管道向周围组织和器官蔓延，或向全身扩散。2.淋巴道播散 　病原微生物经组织间隙侵入淋巴管，引起淋巴管炎，进而随淋巴液进入局部淋巴结，引起局部淋巴结炎。中医称为：痰核。3.血道播散 　炎症灶内的病原微生物侵入血循环或其毒素被吸收入血，可引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症等。现代统称为脓毒血症，或者多器官功能障碍（MODS）。

中西医融合观

       炎症介质（略）

         炎症介质与众多疾病的关系  炎症介质不仅在急、慢性炎症反应起重要作用，而且涉及常见的和以往认为同炎症关系不大的病症。如已在众多实验及临床研究证实了炎症介质在动脉粥样硬化中的作用，动脉中膜厚度同TNF受体、C-反应蛋白、IL-6等炎症介质密切相关，对动脉粥样硬化的认识，并不单一考虑家族史、高血压、高胆固醇、体重指数等，动脉粥样硬化不仅是脂质在管壁上沉积的简单过程，而是一种全身性炎症性疾病，并有学者提出以某些炎症介质作为标志物来预测动脉粥样硬化病变的发作和心血管事件的危险程度。近年文献报道，炎性关节性疾病关节腔TNF-a的增多，可促进巨噬细胞表达黏附分子、集落刺激因子(M-CSF)等，并伴存有骨质疏松，患者骨质的丢失源自炎症反应时促炎介质释放并增加破骨细胞数量及活性，有学者采用可溶性TNF受体针对性地抑制炎症介质产生，可减轻破骨细胞的激活，阻断TNF诱导的破骨细胞分化，防止患者钙的丢失，降低关节破坏进展；有学者在研究炎症介质参与神经变性发病机制中的作用，发现IL-Iβ、TNF-a等炎症介质与多种神经损伤性病变，包括脑缺血引起的急性神经细胞变性和老年性痴呆等慢性神经病变有关；亦有文献报道，炎症介质可引起细胞胆固醇代谢紊乱，并与低密度脂蛋白相互作用，促进肾小球硬化，使肾脏疾病进行性发展等等。总之，炎症介质参与了感染和非感染性疾病发生发展的多个环节，影响器官功能，严重则造成组织结构破坏，引起全身或者局部并发病。
     6. 非感染性炎症
     非感染性炎症：动脉粥样硬化、代谢综合征、高血压、糖尿病、外伤及手术引起的组织损伤坏死、风湿痹证中的免疫性炎症等等均与慢性非感染性炎症关系密切。某些非感染因素引起的全身炎症反应综合征、多器官功能障碍属于急性非感染性炎症。参看脾失健运-代谢综合征证态。
     （1）炎症与胰岛素抵抗、代谢综合症
Reaven GM在1988年首先提出了代谢综合征的概念，最初的描述是包括高血压、肥胖、脂质代谢异常和胰岛素抵抗，并指出胰岛素抵抗是代谢综合征最重要的病理生理改变，是引起代谢综合征中其它异常改变的基础。胰岛素抵抗(IR)是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。目前认为，IR不仅是Ⅱ型糖尿病的发病基础，更是贯穿多种代谢相关疾病的主线，是连结它们的纽带，为这些疾病的共同病理生理基础。中医药对IR的研究虽起步较晚，但近年来的研究渐趋活跃，并逐渐成为中医药防治糖尿病科研的热点。
     胰岛素抵抗导致的病理生理改变：
     ①胰岛素抵抗的发生机制：尽管多年来对代谢综合征中胰岛素抵抗的发生进行了大量的研究，但其确切的发病机制尚不完全明了。
     血浆游离脂肪酸（FFA）浓度的升高无论是在正常、还是肥胖的个体，除引起胰岛素抵抗外，还可以导致氧化应激、炎症反应和血管反应性的异常。
     研究表明，炎症反应本身可以引起胰岛素信号传导过程的异常，从而引起胰岛素抵抗的产生。研究发现，肥胖是导致这种炎症反应的重要原因，脂肪组织具有表达肿瘤坏死因子TNF-a的作用，在肥胖动物可以出现脂肪组织TNF-a的高表达，并介导胰岛素抵抗的发生；该研究还进一步证实，采用TNF-a受体中和血浆中高表达的TNF-a后，组织对胰岛素的敏感性也有不同程度的恢复，由此得出结论，肥胖是导致胰岛素抵抗的重要原因，而脂肪组织高表达的致炎症因子TNF-a是胰岛素抵抗发生的重要介质。
      近年来的一些研究发现，高能量饮食摄入也可以引起氧化应激和炎症反应。Mohanty等的研究发现，在糖耐量试验中，75g葡萄糖可以导致白细胞产生过氧化物的能力增高140％，大量的脂肪摄入也被证实具有促炎症反应作用。相反，限制能量的摄入可以降低氧化应激和炎症介质的产生，在正常受试者，连续空腹48小时可以使ROS（反应性氧物质）的产生减少50％以上，所有这些，在一定程度上能够说明肥胖与胰岛素抵抗发生之间的密切关系。
     ②胰岛素抵抗是一种致炎症反应的状态：近年来，胰岛素在代谢以外的作用受到人们关注。研究发现，胰岛素是一种抗炎症反应的激素，而过多的能量摄入具有促炎作用。胰岛素可以抑制数种致炎症反应的转录因子，如NF-kB、Egr-1和AP-1。当胰岛素抵抗存在时，胰岛素的作用受损可以激活这些致炎症反应的转录因子，从而增加受这些因子调节、介导炎症反应的相应基因的表达。胰岛素可以抑制NF-kB连接活性、反应性氧物质（ROS）的产生，并增加单个核细胞IkB的表达，并抑制血浆中细胞间黏附分子-1和单核细胞趋化蛋白-1的浓度；此外，胰岛素通过抑制AP-1和Egr-1这两种致炎症反应的转录因子；动物试验还发现，胰岛素还可以抑制包括IL-1B、IL-6、MIF、TNF-a在内的炎症因子的表达。因此，胰岛素具有广泛的抗炎症和抗氧化作用。
      近期的一些临床研究也证实了胰岛素的抗炎作用。2型糖尿病患者经过为期两周的胰岛素治疗，发现C反应蛋白和单核细胞趋化蛋白-1的血浆水平显著降低；Stentz等将胰岛素用于明显高血糖，且炎症介质明显升高的糖尿病患者，发现治疗后炎症介质的水平明显降低。因此，胰岛素抵抗状态也是一种致炎症反应的状态。（大柴胡汤、白虎汤的适应症。）
      近年来认为，高血压是一种低度炎症性疾病，从高血压的发生、发展以及对靶器官的损害，尤其是它参与动脉粥样硬化的发生，都与血管炎症有十分重要的联系。参看高血压。
      （2）肥胖与炎症
        越来越多的研究表明，在人类肥胖也是一种炎症状态。脂肪组织可分泌IL-6及PAI-1等多种炎症介质物质，且内脏脂肪分泌量高于皮下脂肪。肥胖患者血浆中TNF-a、白介素（IL）-6、C反应蛋白（CRP）、巨噬细胞游走抑制因子（MIF）和其它炎症介质的水平明显升高，脂肪组织可以表达多种上述的炎症介质；此外，在脂肪组织沉积的巨噬细胞也是致炎因子的重要来源，并调节脂肪细胞的分泌活性。此外，在肥胖个体，脂肪组织分泌的具有促炎症反应和促进血小板聚集的蛋白质瘦素增加，相反，脂肪组织分泌的具有抑制炎症反应和抗动脉粥样硬化作用的蛋白质脂连素减少，由此引起的炎症反应的增强在胰岛素抵抗的发生中也发挥着一定作用。
     20世纪末至21世纪初，内分泌研究领域的重大进展之一，就是证实了白色脂肪组织的内分泌功能，及其在2型糖尿病、高血压、冠心病、胆囊病、骨关节炎、乳腺癌、子宫肿瘤、结肠癌、月经不调、因排卵因素引起的不育等，与肥胖相关疾病发病中的作用。白色脂肪组织既可合成和分泌瘦素（LEP）及胰岛素抵抗素（RST）等激素、蛋白质和细胞因子，同时，在白色脂肪组织内，又存在一个完整的肾素-血管紧张素系统（RAS）。白色脂肪组织合成和分泌的激素中，特别是瘦素，其作用非常广泛，具有经典的内分泌、旁分泌及自分泌功能。因此，白色脂肪组织的内分泌功能已成为当代内分泌研究的热点问题之一。
     我们现在这样认识人体脂肪：人体脂肪是一群和大脑、肝脏、骨髓、骨骼肌、肾上腺皮质、交感神经系统等整个免疫系统相互交流的细胞。而且，它还影响着我们的食欲、能量消耗和我们的免疫系统。人体脂肪之分泌脂肪氧化激素，其实是一些蛋白质，脂肪氧化激素能在全身范围引发慢性炎症。
     体内脂肪堆积过多（痰湿），系统会难以承受，脂肪细胞就必须分泌出激素类物质来促进血管的生长，血管的增长速度跟不上脂肪细胞的增长速度，导致脂肪细胞缺氧。脂肪细胞一缺氧，就会释放出有毒的促炎化学物质，以促进血管的生长。它非常独特，是惟一向全身器官系统发出有毒促炎等破坏性信号的内分泌器官。（中医认为：湿可以生痰，痰可以生毒）
     总之，脂肪组织能够以旁、自分泌和远距分泌方式产生生物活性因子或因子样分子，称为脂肪因子。它们影响胰岛素敏感性、血压水平、内皮功能、纤溶活动及炎症反应，参与多种重要病理生理过程；脂肪组织已由过去单纯作为能量储存的器官而成为一个极其重要的内分泌系统。生理学这一重要的概念更新对生命科学及临床科学均将影响深远。
      （3）动脉粥样硬化与炎症  
       过去，关于动脉粥样硬化发病机制的假说有两种占主导地位，一种强调动脉内膜细胞的增生作用，另一种强调血栓的机化和再形成。动脉粥样硬化发病机制的现代观点把过去的假说与动脉粥样硬化发生的主要危险因素结合起来，提出损伤应答学说，认为动脉粥样硬化是动脉壁对内皮细胞损伤的一种慢性炎症反应，通过氧化修饰的脂蛋白、单核源性巨噬细胞、T淋巴细胞与动脉壁的正常细胞成分相互作用促进病变的进展。此学说核心如下：①慢性内皮细胞损伤，常伴有功能障碍。引起通透性增加、白细胞粘附和血栓形成的潜能。②含高胆固醇的LDL在血管壁蓄积。③脂蛋白的氧化修饰。④血液单核细胞粘附于内皮，迁入内膜，转化成巨噬细胞和泡沫细胞。⑤血小板粘附。⑥激活的血小板、巨噬细胞或由中膜迁入内膜的SMC等释放多种因子，⑦内膜SMC增生。胶原和蛋白聚糖等细胞外基质蓄积。⑧细胞内外脂质蓄积增加。
       炎症机制贯穿动脉粥样硬化病变的开始、进展和并发症形成的全过程。中膜SMC游走进入内膜并增生，是参与动脉粥样硬化进展期病变形成的主要环节（参看代谢综合征  炎症与动脉粥样硬化）。
      （四）局部血液循环障碍（待续）

中西医融合观

        （四）局部血液循环障碍
     血液循环是机体重要的生理活动之一。血液循环受自主神经系统和内分泌系统调节，以适应内、外环境的变化。一旦血液循环发生障碍并超过生理调节范围时，即影响器官、组织的代谢、功能和形态结构，出现萎缩、变性和坏死，严重者甚至引起机体死亡。
     血液循环障碍可分为全身性和局部性，二者相互影响。局部血液循环障碍可影响全身血液循环，如冠状动脉血流障碍引起心肌缺血或梗死，可导致心力衰竭。反之，全身血液循环障碍也可使局部组织发生不同程度的变化，如右心衰竭可引起肝淤血、下肢水肿等局部血液循环障碍的表现。
    局部血液循环障碍表现为：①局部循环血量的异常，包括充血、缺血；②局部血液性质和血管内容物的异常，包括血栓形成、栓塞和梗死；③血管壁通透性或完整性的改变，使血管内的成分逸出血管，水分逸出至组织间隙称为水肿，蓄积在体腔称为积液；红细胞逸出血管称为出血。
    内环境与外管腔之间的界面是粘膜，例如消化道粘膜、呼吸道粘膜、泌尿生殖道粘膜等；内环境与外界自然环境之间的界面是皮肤；内环境内部还存在着一个界面，就是血管内皮，他是维持内环境稳态的极其重要的结构。局部血液循环障碍正是发生在这个界面。
    1. 充血  机体局部组织或器官内血液含量增多，称为充血。分为动脉性充血和静脉性充血两类。
      （1）动脉性充血：局部组织或器官因动脉血输入量的增多而发生的充血，称为动脉性充血，是一个主动的过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张、血液输入量增加。凡能引起细动脉扩张的原因，都能引起局部组织和器官的充血。
     常见充血类型：
    1）生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血，如进食后胃肠道粘膜充血，运动时运动的肢体骨骼肌充血等。
     2）病理性充血：指在各种病理状态下的充血。炎症性充血是最常见的病理性充血，发生于炎症早期，由于致炎因子刺激引起的轴突反射使血管舒张神经兴奋，以及血管活性胺等炎症介质的释放，使炎症局部细动脉扩张，造成充血。
    局部器官或组织长期受压，一旦压力骤然降低或解除后，受压组织内的细动脉可发生反射性扩张，称为减压后充血，它常在迅速抽吸大量腹水、胸水或腹腔内巨大肿瘤取出时发生，此时短时间内大量的血液进入胸腔或腹腔而使脑部血量突然减少，可引起患者头晕甚至昏厥。
病理变化和后果：
     充血的器官和组织内动脉血量增加，使体积轻度增大；由于局部微循环内氧合血红蛋白含量增高，局部组织常呈鲜红色；因代谢活动增强产热增多而使局部温度升高。镜下可见局部细动脉和毛细血管扩张充血。动脉性充血都为暂时性血管反应，一般对机体无重要影响，炎症中的动脉性充血具有积极的防御作用。但是在有高血压或动脉粥样硬化等疾病的基础上，可由于脑血管的扩张充血造成血管破裂，后果严重。
    （2）静脉性充血：局部组织或器官由于静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血，简称淤血。淤血是临床常见现象，是一个被动的过程，它可发生于局部，也可发生于全身。
     1）原因：淤血的原因很多，归纳为三类：①静脉受压，静脉受压使血管腔变狭窄或闭塞，血液回流受阻，导致器官或组织淤血。如妊娠子宫压迫髂静脉引起下肢淤血；肠疝、肠粘连、肠套叠或肠扭转时，肠系膜静脉受压引起局部肠段淤血等。②静脉腔阻塞，静脉内血栓形成或肿瘤细胞侵入静脉而形成的瘤栓可阻塞静脉而引起淤血。由于静脉有较多的吻合支，静脉淤血不易发生，只有在侧支循环不能有效建立的情况下，静脉腔的阻塞才会引起淤血。③心力衰竭，心力衰竭时，由于心脏不能正常排出血液，心腔内血液滞留，阻碍静脉的回流，造成淤血。左心衰竭时，血液滞留在左心腔内，影响肺静脉的回流而引起肺淤血；右心衰竭时，血液滞留在右心腔内，引起体循环淤血，常表现为肝淤血，严重时胃肠道、脾、下肢等也可出现淤血；全心衰竭可引起全身淤血。
    2）病理变化：由于静脉回流受阻，血液流动缓慢，血液淤积在扩张的小静脉和毛细血管内，故淤血的器官和组织体积增大。发生于体表的淤血，由于淤血区血流缓慢、缺氧，使氧合血红蛋白含量减少，还原血红蛋白含量增多，局部可呈紫绀，多见指(趾)端、口唇等处。淤血区缺氧，使组织代谢活动降低，产热减少；又因血管扩张，使散热过多，该处体表的温度因而降低。静脉性充血的组织．镜下呈小静脉和毛细血管扩张，充满血液。毛细血管淤血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水和少量的蛋白质可漏出，漏出液淤积在组织内称为淤血性水肿，也可淤积在体腔引起积液。毛细血管通透性进一步增加，红细胞也可漏出，引起小灶性出血，称为漏出性出血或淤血性出血。出血灶中的红细胞可被巨噬细胞吞噬，血红蛋白被溶酶体酶分解，析出含铁血黄素颗粒，颗粒HE染色呈棕褐色，普鲁士蓝染成蓝色，颗粒堆积在吞噬细胞胞质内，这种巨噬细胞称为含铁血黄素细胞。
    3）后果：淤血的后果取决于器官或组织的性质、淤血的程度和时间长短，持续时间过长可引起以下后果：1.由于长期淤血和缺氧，实质细胞可发生萎缩、变性甚至坏死。2.因长期缺氧，组织中氧化不全的酸性代谢产物大量堆积，可刺激局部纤维组织增生，使器官变硬，称为淤血性硬化，常见于肺、肝的慢性淤血。此外，淤血部位因缺氧和营养障碍时局部抵抗力降低，组织再生能力减弱，为其它疾病的发生发展提供了条件，如肺淤血易并发肺感染、下肢淤血易并发皮肤溃疡且伤口不易愈合。
      4）重要器官的淤血
      ①慢性肺淤血：左心衰竭可引起慢性肺淤血。肺淤血时体积增大，呈暗红色，质实，挤压时可从切面流出淡红色或暗红色泡沫样液体。镜下，肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张充血，肺泡腔内有少量漏出的水肿液和红细胞，还有巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞质内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为“心力衰竭细胞”。长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质纤维结缔组织增生，使肺质地变硬（中医称为肺痿），加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。
      临床上，严重肺淤血，肺泡腔内充满水肿液影响气体弥散和交换，病人可出现呼吸困难和紫绀等缺氧症状。肺听诊，可闻及湿性罗音，并咳出白色泡沫样痰(由于肺泡内含蛋白的液体和空气混合所致)；或因漏出性出血，咳粉红色泡沫样痰或痰中带血丝，有时甚至发生咯血。
     ②慢性肝淤血：右心衰竭（中医称为：支饮）可引起肝淤血。急性肝淤血时（中医称为：心下坚满、心下坚），肝肿大，包膜紧张，表面呈暗红色。镜下，肝小叶中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞，严重时，小叶中央的肝细胞可萎缩、坏死；小叶外围汇管区附近的肝细胞由于靠近肝小动脉而缺氧程度较轻，仅出现肝脂肪变性。此时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，小叶周边部因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上呈红(淤血区)、黄(肝细胞脂肪变性区)相间的条纹，如同槟榔的切面，故称槟榔肝。长期慢性肝淤血，由于肝内纤维组织增生，使肝质地变硬，导致淤血性肝硬化（中医称为女痨疸、黑疸）。与门脉性肝硬化不同，淤血性肝硬化的病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和肝功能衰竭。临床上患者可因肝肿大、包膜紧张刺激感觉神经末梢而引起肝区疼痛或触痛（中医称为：肝着）。肝细胞损害严重时可有肝功能障碍的表现。
     动脉性充血的后期，血液流动速度减慢；静脉淤血，本身就意味着血液流动速度较慢。血液流动速度减慢有利于炎症渗出、水肿漏出以及血栓形成、动脉硬化。血液流动速度减慢中医称为：血瘀，血瘀是形成痰饮与瘀血的重要机制。
     2. 出血  血液自心腔或血管内逸出的现象，称为出血。流出的血液进入身体内部（组织内、体腔内）时称为内出血，流出体外称为外出血。
    （1）类型：按血液逸出的机制可将出血分为破裂性出血和漏出性出血两种。⒈破裂性出血   由心脏或血管壁破裂所致。破裂可由心脏和血管本身病变引起，如心肌梗死、动脉瘤和静脉曲张的破裂等；或为局部组织病变，如溃疡、结核性空洞和肿瘤等侵蚀破坏血管壁的结果；此外血管创伤亦是出血的常见原因。⒉漏出性出血  因毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加，血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外，称为漏出性出血，如严重淤血缺氧、严重感染、某些毒物中毒、过敏反应、VitC缺乏症、血小板减少和功能障碍、凝血因子缺乏等均可引起漏出性出血。
     （2）病理变化：血液积聚于体腔内者称为体腔积血，如心包积血、胸腔积血等；发生在组织内的大量血液积聚，形成肿块称为血肿，如皮下血肿、脑血肿；皮肤、粘膜、浆膜的少量出血称为淤点；直径1～2cm以上较大片出血称为淤斑；由消化道呕出的血液称为呕血；由呼吸道咳出的血液称咯血；子宫腔大出血称血崩；鼻出血称鼻衄；黑便为上消化道出血，原因是血液经消化液作用后呈现黑色，临床上称之为柏油样便。   
     （3）后果：出血的后果取决于出血量、出血的速度和出血部位。破裂性出血较迅速，若出血量超过循环血量20%~25%可发生失血性休克；重要器官的出血如心脏破裂、脑出血常危及生命，尤其是脑干出血，即使出血量不多亦可致命。漏出性出血过程比较缓慢，一般出血量较少，若出血广泛时，如肝硬化因门静脉高压发生广泛性胃肠道粘膜出血，亦可导致出血性休克。局部组织或器官的出血，可导致相应的功能障碍，如脑内囊出血引起对侧肢体的偏瘫；视网膜出血可引起视力减退或失明。慢性反复性出血还可引起缺铁性贫血。
     出血的结局：①排出体外；②完全吸收，病人痊愈；③不完全吸收，形成血肿；④机化、纤维化。
      3. 血栓形成（待续）

中西医融合观

      3. 血栓形成  在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块，称为血栓。
     血栓形成包括血小板析出、聚集和血液凝固两个基本过程。生理状态下，血栓不易形成。因为：①正常的血管内膜光滑，血小板不易粘附聚集；②内皮细胞能产生抗凝血的物质；③正常的血流速度较快，血液内的有形成分(细胞)在血管的中心部流动，构成轴流。血浆在边缘部流动，构成边流。血小板和血管壁之间隔着一层血浆，不易与血管壁粘着和聚集；④血液中的凝血系统和抗凝血系统保持动态的平衡。
血栓形成目前公认有三个条件：
     （1）心血管内膜的损伤：心血管内膜损伤，是血栓形成的最重要的因素。内皮细胞具有一系列防止血液在心血管内凝固的功能。①它是一层薄膜屏障，把血液中的凝血因子、血小板和能促发凝血的内皮下胶原隔离开来；②能分泌凝血酶调节蛋白，其与凝血酶结合而控制凝血酶的作用；③合成前列环素能抑制血小板粘集；④内皮细胞还能将损伤的细胞释放的ADP灭活(ADP能使血小板聚集)。内膜损伤，内皮下胶原暴露可发挥强烈的促凝作用。它能激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统，还能促使血小板易于粘集在损伤的内膜表面，促发血小板释放ADP，ADP又进一步加强血小板互相粘集。此外，损伤内膜能释放组织因子，激活外源性凝血系统，从而引起局部血液凝固，导致血栓形成。引起血管内膜损伤的原因很多，包括化学物质如尼古丁；物理因素如高血压时的机械冲击力；生物因素如细菌及其毒素；免疫复合物等均可损伤心血管内膜导致血栓形成。临床上血栓形成常见于静脉内膜炎、动脉粥样硬化溃疡处、风湿性或细菌性心内膜炎时的心瓣膜上及心肌梗死灶的心内膜面。
     （2）血流状态的改变：正常血流是分层的，存在轴流和边流。当血流缓慢时，血小板进入边流，黏附于内膜的可能性大为增加，同时凝血因子也容易在局部堆积和活化而启动凝血过程。此外，当血液流经不规则的扩张或狭窄的血管腔时，血流常发生旋涡，涡流冲力可使受损的内皮细胞脱落，暴露内皮下的胶原，并因离心力的作用使血小板靠边和聚集而形成血栓。  静脉比动脉发生血栓多4倍。静脉血栓多见的原因是：①静脉血流缓慢，甚至出现停滞；②静脉内有静脉瓣，静脉瓣处血流不但缓慢而且出现漩涡，因而静脉血栓多以静脉瓣为起点；③静脉壁较薄，易受压；④静脉内血液较粘稠，这些因素都有利于血栓的形成。临床上，血栓形成常见于久病卧床或心力衰竭患者的下肢静脉、二尖瓣狭窄时高度扩张的左心房内以及病变的动脉壁局部膨出所形成的动脉瘤内。
    （3）血液凝固性增高：血液的凝固性增高是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝状态，这种高凝状态可分为遗传性和获得性两种。⑴遗传性高凝状态：少见，主要为Ⅴ因子基因突变，其次为抗凝血因子如抗凝血酶Ⅲ、蛋白S和蛋白C的先天性缺乏。⑵获得性高凝状态：见于多种情况：①手术、创伤、妊娠和分娩前后、高脂血症、吸烟、老年人等血液凝固性增高，此时形成血栓与血小板增多、黏性增加以及肝脏合成凝血因子增加和抗凝血酶Ⅲ合成减少有关。②DIC：在羊水栓塞、溶血、严重创伤或烧伤时，大量促凝因子进入血循环造成的弥漫性的微循环血栓形成；恶性肿瘤如胃癌、肾癌、乳腺癌患者，因有大量组织因子释放入血，引起外源性凝血系统激活，常可诱发多发性、反复发作的静脉血栓形成（如游走性血栓性脉管炎）。③抗磷脂抗体综合征：多数与系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病有关，此时机体产生抗磷脂抗体，导致血液高凝状态。
     血栓形成的三个条件，往往同时存在。虽然心血管内膜的损伤是血栓形成的最重要和最常见的原因，但在不同状态下，血流性状的改变及血液的高凝固性也可能是重要的原因。
    出血与血栓形成的机制均为：凝血机制启动，血液发生凝固，成为失去血液正常功能的死血。失去血液正常功能的死血，中医称为：瘀血。
      血栓的结局：①软化、溶解、吸收。血栓内的纤维蛋白溶酶活性增高及白细胞崩解释放的蛋白水解酶均可使血栓溶解，称为血栓软化。小血栓可被完全溶解吸收，大的血栓多为部分软化，当其被血流冲击形成碎片脱落后，易造成栓塞。②机化与再通。若纤维蛋白溶酶系统活性不足，血栓存在时间较长时可发生机化。一般在血栓形成后1～2天，内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁向血栓内长入并逐渐取代血栓，这种由新生的肉芽组织逐渐取代血栓的过程，称为血栓机化。较大的血栓完全机化约需2～4周，此时血栓和血管壁紧密粘连而不易脱落。血栓机化时，由于血栓的收缩和部分溶解，致使血栓内部或血栓与血管壁间出现裂隙，随后这些裂隙的表面被新生的血管内皮细胞所被覆，形成新的血管腔，并可彼此吻合沟通，使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程，称为再通。③钙化。不完全机化的陈旧血栓可发生钙盐沉着，它可发生在静脉或动脉，形成静脉石或动脉石。
     血栓对机体的影响：血栓形成能对破裂的血管起阻塞裂口和阻止出血的作用，这是有利的一面。但是，在多数情况下，血栓会对机体造成不利的影响。①阻塞血管：血栓形成后如未完全阻塞动脉可引起局部器官缺血而萎缩；如完全阻塞管腔，并且在侧枝循环不能有效建立的情况下可造成局部组织缺血、坏死。②血栓栓塞：血栓脱落成为栓子，可发生栓塞(见后)。③心瓣膜病：心瓣膜上的血栓发生机化，可引起心瓣膜粘连、硬化、变形，使瓣膜功能障碍，导致心瓣膜病。④出血：见于DIC，微循环内广泛的血栓形成，消耗大量的凝血因子和血小板，从而造成血液的低凝状态，导致全身广泛出血。
     （4）栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随着血液流动，阻塞血管管腔的现象称为栓塞，阻塞血管腔的物质称为栓子。栓子的种类很多，最常见为血栓栓子，其他进入血流的脂肪、空气、羊水、细菌团、肿瘤细胞群、寄生虫或其虫卵等也可成为栓子引起栓塞。
     栓子的运行途径一般与血流方向一致，最终停留在口径与其相当的血管。来自不同的血管系统的栓子，其运行途径不同。①左心和主动脉系统内的栓子，随着血流的运行，最终嵌塞于各脏器的小动脉内，常见于脑、脾、肾及四肢。②静脉系统和右心内的栓子，随着血流进入肺动脉主干或其分支，引起肺栓塞。③门静脉系统的栓子，经门静脉栓塞于肝内门静脉分支。④有房间隔缺损或室间隔缺损者，心腔内的栓子可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔，再进入体循环，栓塞于各脏器的小动脉内，这种栓塞称为交叉性栓塞，较少见。⑤在罕见的情况下会发生逆行性栓塞，如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸腹腔压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞于下腔静脉所属分支内。
    （5）血栓栓塞的类型及其对机体的影响：由脱落的血栓引起的栓塞称为血栓栓塞，是各种栓塞中最为常见的一种，约占所有栓塞的99％以上。①肺动脉栓塞：血栓栓子约90％以上来自下肢深部静脉，少数为盆腔静脉，偶尔来自右心。肺动脉栓塞的后果取决于栓子的大小、数量和心肺功能的状况。②体循环动脉栓塞：栓子绝大多数来自左心，常见有亚急性感染性心内膜炎时左心瓣膜上的赘生物、二尖瓣狭窄时的左心房血栓和心肌梗死时合并的附壁血栓。少数来自动脉，如动脉粥样硬化和动脉瘤内的附壁血栓。动脉栓塞可发生于全身各处，以脑、肾、脾、下肢等处为常见。栓塞的后果取决于栓塞的部位、侧枝循环是否及时建立及组织对缺氧的耐受性。
4.梗死
（1）梗死形成的原因和条件
     1）梗死形成的原因：任何引起血管腔阻塞，导致局部组织缺血的原因均可引起梗死。①血栓形成：是梗死最常见的原因。如冠状动脉和脑动脉的粥样硬化合并血栓形成，可分别引起心肌梗死和脑梗死，趾、指的血栓闭塞性脉管炎引起趾、指梗死或坏疽等。②动脉栓塞   也是梗死的常见原因。如肺、肾和脾的梗死中常由动脉栓塞引起。③血管受压闭塞：动脉受肿瘤压迫或肠扭转、肠套叠及嵌顿性肠疝时肠系膜静脉和动脉先后受压闭塞，局部血流停止引起梗死。④动脉痉挛：在冠状动脉粥样硬化的基础上，冠状动脉可发生强烈和持续的痉挛而引起心肌梗死。
     2）梗死形成的条件：血管阻塞后是否发生梗死还与下列因素有关：①供血血管的类型   一些器官如肾、脾和脑，由于吻合支较少，一旦动脉迅速发生阻塞时，容易发生梗死；而有双重血液循环的器官，其中一条血管阻塞，因有另一条动脉可以维持供血，通常不易发生梗死。如肺有肺动脉和支气管动脉；肝有肝动脉和门静脉；前臂和手有桡动脉和尺动脉的双重供血，因此这些器官不易发生梗死。②局部组织对缺血的耐受性  大脑的神经细胞的耐受性最低，3～4分钟的缺血即引起梗死；心肌细胞缺血20～30分钟可坏死；骨骼肌、纤维结缔组织对缺血的耐受性最强。
     严重的贫血或心功能不全，血氧含量降低，可促进梗死的发生。
（2）梗死的类型：一般根据梗死灶的含血量的多少分为贫血性梗死和出血性梗死。
     1）贫血性梗死：发生于组织结构比较致密、侧支循环不充分的器官，如肾、脾、心。当其动脉分支阻塞时，局部组织由于缺氧而使其所属微血管通透性增高，使红细胞漏出，即出血。但由于组织致密，故出血量不多，漏出的少量红细胞崩解后，其血红蛋白被吸收，故梗死灶呈灰白色。在梗死的早期，梗死的周围有明显的充血和出血，形成暗红色的反应带，数日后该反应带内的红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素，反应带遂变为褐黄色。后期边缘有肉芽组织长入和疤痕组织形成。
     脑的梗死一般为贫血性梗死，梗死的脑组织坏死、液化，后呈囊状或被增生的胶质细胞所取代，最后形成胶质瘢痕。
     2）出血性梗死：主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，并往往在淤血的基础上发生。由于组织疏松，组织间隙内可容纳多量漏出的血液，当坏死组织吸收水分而膨胀时，也未能将血液完全挤到边缘，因而梗死灶内含较多的红细胞。
     肺有双重的血液供应，一般情况下肺动脉分支的血栓栓塞，不引起梗死。左心衰竭时，在肺静脉压力增高和肺淤血的情况下，单以支气管动脉的压力，不足以克服肺静脉增高的阻力，血液无法流入供应区致血流中断而发生梗死，因此严重的肺淤血是肺梗死的先决条件。      
     肠梗死多在肠扭转、肠套叠、嵌顿性疝、肿瘤压迫等病变的基础上发生。由于肠系膜静脉先受压发生淤血，继而动脉受压阻塞而造成出血性梗死。梗死区呈紫红色，肠壁增厚、质脆弱、易破裂，肠腔充满暗红色混浊的液体。
    若梗死区有细菌感染，则形成败血性梗死，此类梗死是由于含细菌的栓子阻塞血管所致。梗死区有大量炎细胞浸润，可形成脓肿。
      （3）梗死的后果：梗死对机体的影响决定于梗死的器官、梗死灶的大小、部位及有无细菌感染等因素。脾、肾梗死累及包膜，可因局部炎症反应而感疼痛。肾梗死常引起腰痛和血尿，局部梗死不影响肾功能。心、脑梗死轻者出现功能障碍，重者可危及生命。肺梗死可出现胸痛和咯血。肠梗死常出现剧烈腹痛、血便和腹膜炎的症状。败血性梗死，后果严重。
梗死一旦发生，就是中医的痰瘀交错。
     5.纤维化  任何原因只要能引起组织细胞损伤，均可导致组织细胞发生变性、坏死和炎症反应，如果损伤很小，损伤细胞周边正常实质细胞将发生增生修复，这种修复可完全恢复正常的结构和功能。然而如果损伤较大或反复损伤超出了损伤周围实质细胞的再生能力时，间质纤维结缔组织（细胞外基质）将大量增生对缺损组织进行修复，即发生纤维化的病理改变。因此本质上纤维化是组织遭受损伤后的修复反应，以保护组织器官的相对完整性。增生的纤维结缔组织虽然修复了缺损，但却不具备原来器官实质细胞的结构和功能。
    由此可见，纤维化是指由于炎症导致器官实质细胞发生坏死，组织内细胞外基质异常增多和过度沉积的病理过程。轻者成为纤维化，重者引起组织结构破坏而发生器官硬化。
    纤维化是受损伤的组织失控性修复的结局。纤维化的特点是器官内细胞外基质（ECM）进行性异常增多并过度沉积，实质细胞进行性减少。ECM的主要成分是胶原蛋白；此外，ECM还包括非胶原糖蛋白（如纤维连接蛋白、层黏蛋白、玻璃黏连等）和蛋白糖胺多糖（如透明质酸、硫酸软骨素等）。胶原蛋白是人体内分布最广泛、含量最丰富的细胞外蛋白质，约占总蛋白质含量的30%。目前已知胶原蛋白家族有13个成员，分别称为I—ⅩⅢ型胶原。各型胶原在正常组织中的分布有差异。
     ECM的量由合成和降解两个代谢过程调控。在器官纤维化形成中，ECM合成量大于降解量，ECM沉积。此时，ECM降解不一定减少，也可增加。纤维化时除ECM量增多外，ECM的组成也发生改变，既有原有基质成分的增多，又出现新的ECM成分。纤维化可以发生于多种器官，常见于肝纤维化、肾间质纤维化、肺纤维化、心肌纤维化、肠纤维化、皮肤硬化等。虽然不同组织和器官纤维化的发生机制有些差别，但在细胞和分子水平上有许多共性。如激活的成纤维细胞（如肌成纤维细胞）是ECM的主要来源；细胞因子（如含多肽类生长因子）是启动、调节肌成纤维细胞增殖、合成和分泌胶原的重要因素；ECM成分的合成多于降解是各因素导致ECM沉积的最后环节等。目前较为公认的纤维化形成过程大致是：炎症细胞（如巨噬细胞）被激活，释放多种细胞因子，这些细胞因子既可激活静息状态的ECM产生细胞，使之转化为肌成纤维细胞，又可促使一些实质细胞转化为肌成纤维细胞。肌成纤维细胞一方面大量合成胶原等ECM成分，另一方面，合成和分泌细胞因子，通过旁分泌促实质细胞凋亡，通过自分泌促肌成纤维细胞分化、增殖、合成和分泌胶原，使纤维化进行性发展。一些研究结果证明，在纤维化形成中还伴有ECM蛋白降解酶活性的变化，早期增加，晚期降低。
    常见器官纤维增生性疾病和综合症：
    （1）肺脏纤维化（中医谓：肺痿）
病因已明的疾病：无机粉尘职业病（矽肺、石棉肺、煤肺等）；有机粉尘和过敏性肺炎（农民肺、空调湿化器肺、饲鸽者肺、蔗渣尘肺等）；与药物/治疗相关的疾病（抗生素类、非甾体抗炎制剂、心血管药、抗肿瘤药、口服降糖药、氧、吗啡类等）；感染性疾病（肺结核、病毒性肺炎、肺囊虫感染等）；继发性肺疾病（左心衰竭、先心病、成人呼吸窘迫综合症、慢性心功能不全相关、移植排斥反应相关的肺部疾病等）。
     病因未明的疾病：肺原发性疾病（特发性间质性肺炎、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎、肺淋巴管平滑肌瘤等）；胶原血管病相关的肺部疾病（系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、进行性系统硬化症、多肌炎、皮肌炎、混合型结缔组织病等）；肺泡充填性疾病（弥漫性肺泡出血综合征、肺泡蛋白沉积症、嗜酸粒细胞性肺炎、肺血管炎、淋巴细胞间质性肺炎、坏死性结节性肉芽肿、家族性肺纤维化等）。
（2）心血管系统：缺血性心脏疾病（心肌梗死后的替代性和间质性纤维化）；高血压性心脏病；炎症性心肌病（病毒性心肌炎）；代谢性心肌病（血色病性心肌病、淀粉样变心肌病、糖原累积性心肌病、糖尿病性心肌病等）；克山病；扩张性心肌病；肥厚性心肌病、限制性心肌病；致心律失常性右室心肌病等。
（3）肝脏：病毒性肝硬化（乙、丙和丁型肝炎病毒性肝炎）；血吸虫性肝硬化；酒精性肝硬化；胆汁性肝硬化；代谢性肝硬化；中毒性肝硬化；营养不良性肝硬化；心源性肝硬化（慢性充血性心力衰竭）。
（4）胰腺：急性胰腺炎；胰管梗阻；慢性酒精中毒；Oddi括约肌功能失调；胰腺缺血等。
（5）肾脏：血管性（高血压）；免疫性（肾小球肾炎、系统性红斑狼疮、硬皮病）、感染性（肾盂肾炎、肾结石）代谢性（高血脂、糖尿病）等。
（6）脾脏：脾纤维增生疾病。
（7）眼睛：眼睛外伤和手术后，糖尿病视网眼膜纤维增生。
（8）神经系统：脊髓外伤后、脑卒中瘢痕形成、老年痴呆症。
（9）骨髓：特发性和药物引起的骨髓纤维化、真性红细胞增多症、慢性髓细胞性白血病、何杰金氏病。
局部血液循环障碍以及他引起的梗塞、纤维化、硬化与血瘀是一个证态。病理性的动脉充血、静脉淤血、出血、血栓形成、梗塞、纤维化、硬化均属于瘀血。局部血液循环障碍还是痰证-炎症证态、水气-水肿证态、水饮-第三间隙积液证态的前驱期或者前期。痰饮与血瘀具有相同的病理学基础，局部血液循环障碍在不同的条件下分别形成痰饮、血瘀或者痰瘀交错。
      6.风湿性疾病  见中医痹证。

中西医融合观

                 三、气血津液-内环境失衡证态（中西融合观的认识）
    津液亏损-水电解质紊乱证态主要出现在《伤寒论》中，在《伤寒论现代解读》与《中西医融合观》两部书中已经进行了充分的论证，在下一章中我们引用《伤寒论现代解读》的部分相关内容，进行详细论证，在此不赘述。《金匮要略》中的水气病，《诸病源候论》首称水肿病名。现代中医认为，水肿是由于肺失通调、脾失转输、肾失开合、膀胱气化不利，导致体内水液潴留，泛滥肌肤，表现以头面、眼睑、四肢、腹背甚至全身浮肿为特征的一类病证。严重者还伴有胸水、腹水。根据其临床表现，水气病即西医学的皮下水肿。《金匮要略》中的痰饮实际上是后世所说的的水饮，水饮形成之后，根据饮邪流走停蓄的不同部位，分为四饮，即饮走胃肠，谓痰饮（腹水）；饮流胁下，谓悬饮（胸水）；饮归四肢，谓溢饮（继发于其他三饮的水肿病变）；饮停胸膈，谓支饮（心衰）。水饮实际上就是第三间隙积液。西医的水肿包括皮下水肿与胸水、腹水等，所以，中医的水气病与水饮合起来才能够与西医的水肿等同。
      我们在这里主要从宏观上论证：痰饮-炎症（渗出、变性、增生）证态、血瘀-血栓形成证态、瘀血-血液凝固、纤维化证态、痰瘀交错-代谢综合征证态，在下一章中痰饮与血瘀还要详细论证，这是本书的重点。
      （一）痰-炎症产物证态与痰证-炎症过程证态
     正常情况下，进入呼吸道的颗粒物、病毒、细菌等会被黏液黏住。这是黏液在保护我们人体。同时，气管中的小纤毛就像麦浪一样做纤毛运动，慢慢将这些脏东西推出来。更多的时候，黏液被人在不知不觉中吞咽下去了；当气管里的黏液多了，人就会咳嗽吐痰。呼吸道粘膜受到细菌、病毒等微生物的感染以及异常的物理化学刺激，在病理情况下，呼吸道粘膜充血、水肿、变性、坏死，炎症渗出物以及坏死的粘膜细胞形成痰，从呼吸道排出体外。从表征上看痰分两种，一种是黄、浓痰，另一种是清、稀痰。前一种与细菌感染有关，后一种与病毒感染有关。
      “痰”这个客观事物是中西医的共同参照物，痰是呼吸道炎症过程中产生的病理产物，这是西医学中的概念；中医认为产生于呼吸系统中的痰为狭义的痰，所以，中医狭义的痰与西医呼吸系统炎症的病理产物是等同的。那么，呼吸系统炎症的炎症过程与中医狭义痰证的病理过程也是一致的。由此产生一个推论或者假设，中医广义的痰就是发生于全身各器官组织中的炎症产物，这是一个需要严格论证的命题。
     根据中西医结合学派的实验研究、临床实践证明：诸如高血压、糖尿病、肥胖、高血脂、动脉粥样硬化无论单独发病还是联合发病，这些病理状态均与痰饮相关，可以从痰论治并取得治疗效果。其病理机制均与非感染性炎症、炎症介质异常释放相关，而中医认为：现代医学的肥胖、糖尿病、高血压、高血脂、心脑血管硬化以及梗塞等等代谢综合征以及其后遗症、并发症中的许多病理状态属于痰饮。所以，我们有理由认为：非感染性炎症以及其病理产物与痰瘀相关。
     实际上痰饮涉及到的西医疾病的内容远远超出了代谢综合征的范围。消化道、呼吸道感染生成的各种渗出物，引起咳嗽、咳痰，恶心、呕吐属于痰饮；第三间隙的渗出性炎症引起的各种不同类型的渗出液属于痰饮；现代医学的肥胖、糖尿病、高血压、高血脂、心脑血管硬化以及梗塞等等代谢综合征以及其后遗症、并发症也属于痰饮；痰饮还与许多免疫功能障碍有关，中医的痹证从痰论治是因为风湿性疾病的病理学以小动脉炎为主要病理变化；肿瘤从痰论治，慢性炎症可以诱发肿瘤；痰饮可以引起血瘀，痰瘀相关，痰瘀毒相关等等，而这些病理状态均与炎症相关。
    痰饮是一个外延比较宽泛的概念，因为痰与饮是相互衔接，相互交错的，如同西医的渗出性炎症一样，包括：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎，他们可以相继发生或者交错发生，而很少单独发生。根据水气病、水饮、痰的演变关系，水气病是淤血、充血性病理变化；水饮是漏出液与浆液性渗出液，那么痰就是纤维性炎与化脓性炎。痰涎中的“涎”实际上就是发生在消化道的卡他性炎症渗出物。
    广义的痰则是发生于全身各器官组织中的化脓性渗出物、纤维素性渗出物，是比浆液性渗出液、漏出液更为粘稠的液体。因为水饮是比痰稀薄的液体，比水饮-浆液性渗出液与漏出液（证态）更为粘稠的液体必然是纤维素性渗出液与化脓性渗出液，所以，痰与化脓性渗出物、纤维素性渗出物是一个证态。某些变质性炎症也属于痰的范畴，特别是那些非感染性炎症中的变质性炎症，与痰有着十分密切的联系。由炎症介质介导的某些病理过程中形成的病理产物也称为“痰”，例如：糖尿病中的胰岛素抵抗与炎症介质相关；白色脂肪堆积引起炎症介质过度释放；动脉粥样硬化过程中的渗出与变质性病理变化等等均属于痰的范畴。
    痰是病理产物，不是病理过程，痰的形成，发展、结局是一个病理过程。与血瘀、瘀血不同，血瘀是病理过程，瘀血是病理产物。动脉粥样硬化是一个病理产物，同时也是一个病理过程。炎症是病理过程，包括变质、坏死、渗出也是病理过程，炎症过程中由于变质、坏死、渗出而形成的异常物质，是病理产物。血液凝固或者血栓形成是病理过程，血栓、出血斑、凝血块是病理产物。
     痰证的病机有以下几种学说，这几种学说均可以运用痰-炎症渗出证态，血瘀-血流减慢、血栓形成证态解释。
1．五脏生痰学说  痰的产生和五脏功能异常有关，亦即五脏病变皆可导致津液代谢障碍生痰。
2．痰气相关学说  日，丹波元坚《杂病广要》  “人之一身，无非血气周流，痰亦随之。夫痰者，津液之异也，流行于上，则为痰饮。散周于下者，则为津液，其所以使之流行上下者，亦气使之然耳。大抵气滞则痰壅，气行则痰行。”气的升降出入运动失调以及五脏气虚、气滞，均可致体内津液代谢失常，水津郁滞而痰浊内生。
3．痰与水液代谢异常  痰饮总由水液代谢障碍而成。
4．痰瘀相关学说  《内经》云“营气者，泌其津液，注之入于脉，化以为血。”明，张介宾《景岳全书•痰饮》说“痰涎皆本气血，若化失其正，则脏腑病，津液败，而血气即成痰涎。”清•唐宗海《血证论》提出“血积既久，必能化为痰水。”痰和瘀是人体脏腑功能失调，津血为病所导致的病理产物，又是致病因素，津血之间生理上为同源，互相生化，而病理上痰瘀同源，均属阴邪，两者同出一源，异名而同类，关系密切，互为因果。津液凝滞成痰，痰聚气阻成瘀，形成痰瘀互结，内至五脏六腑，外达筋骨四肢，所致病证千奇百怪；顽固难疗。
     以上几种学说均可以运用痰-炎症渗出证态，血瘀-血流减慢、血栓形成证态解释如下：
1．五脏生痰学说  “五脏”是指西医的机体的所有器官、系统，炎症病变可以发生在机体的所有器官系统中，所以说，在所有器官、系统之内均可以生成“痰-炎症渗出物”这样的病理产物。
2．痰气相关学说  “气”是指植物神经-内分泌-免疫网络对于机体的调控作用，炎症过程以及炎症过程中的病理产物均受到植物神经系统-内分泌-免疫网络的调控，是不言而喻的。不仅如此，而且血液循环、血液、组织液、淋巴液的交换也受到这个网络的调控，如果这个调控网络发生功能障碍，也会抑制或者加重炎症过程并且影响炎症过程中产生的病理产物。
3．痰与水液代谢异常  在水气病、水饮中已经详细论述了。
4．痰瘀相关学说  也就是炎症与凝血过程之间的关系，贯穿在在痰证、瘀血各个证态中。
     痰饮血瘀是内环境失衡的病理产物，这些病理产物可以引起相对独立而且固定的病理过程，具有自己独特的临床表现，在治疗上有一定的规律可循，因此成为一个相对独立的系统。内环境失衡的原因非常多，而炎症是一个十分常见而且非常重要的始动因素；内环境失衡所引起的结果也并非只有炎症病理产物；一个疾病过程当中包含着许多病理状态，基于以上三方面的因素，对于一个病人、一个疾病的判断，医生应该充分认识到痰饮、血瘀存在于病人的疾病过程之中，但是并不一定是这个病人、这个疾病过程当中的重要环节，就是说：无病不含痰饮血瘀，但是痰饮血瘀并不一定是每一个疾病必须立即治疗的病理状态。
     痰是炎症过程中产生的病理产物。瘀血是血瘀过程中的病理产物。动脉粥样硬化既是一个病理过程，又是一个病理产物。内环境失衡是病理过程，痰饮与瘀血是内环境失衡的病理产物。内环境失衡除了形成病理产物之外还会引起其他病理过程，例如水电解质紊乱、休克等。
     痰饮包括水气病、水饮、痰、痰核；瘀血包括流动减慢的血液、血流停止形成的血栓、出血，以及瘀血与痰饮的最终机化物（癥瘕、痞块）。血瘀是指血液流动减慢以及血栓形成的过程，血液流动减慢不仅是血栓形成的必要条件，也为痰饮形成创造了必要条件。血液流动减慢西医称为充血或者淤血，充血或者淤血是炎症渗出的必要条件，也是漏出液形成的必要条件，也为血栓形成创造了必要条件。（参看瘀血证）
     动脉粥样硬化作为名词是指已经硬化了的动脉，作为动词或者形动词是指从一个正常的动脉演变成为一个硬化了的动脉的一个完整过程。动脉粥样硬化过程是炎症与血栓形成两种机制先后交错完成的，而且在感染脓肿形成的过程中，在多器官功能障碍、弥漫性血管内凝血等病理过程中淤血、炎症、血栓形成的关系非常密切，但是又是必须严格区别开来的，因为治疗血瘀与痰饮是两种完全不同的治疗原则，同样，在西医治疗炎症与抗血栓则是完全不同的概念。以往论及炎症以感染为主要原因，而现代除了感染之外，更多的是非感染性炎症诸如：代谢综合征、高血压、糖尿病、多器官功能障碍、肥胖、风湿性疾病、动脉硬化以及动脉粥样硬化、肿瘤、免疫性疾病等等均与炎症介质异常释放相关。这些疾病使用抗菌素或者抗病毒药物是无效的，需要的是抗炎治疗。恰恰是这些非感染性炎症与中医的广义痰饮具有密切的相关性，痰饮-炎症证态为重新认识非感染性炎症开辟了新的途径。
     痰饮、血瘀的结局：长期水肿（水饮或者水气）可以引起脏器硬化，例如肝硬化。痰饮也可以引起瘢痕，例如局部腹膜炎引起的肠粘连、胸膜炎引起的胸膜粘连。各种肝炎引起的肝硬化，血肿机化引起的包块，动脉粥样硬化等等。无论水气、痰饮、血瘀均可以最终导致结缔组织增生、硬化、钙化。
     机体器官由实质和间质两部分构成。实质是指器官的主要结构和功能细胞（如肝脏的实质细胞就是肝细胞），间质由间质细胞和细胞外基质（主要有胶原蛋白、蛋白聚糖、糖胺聚糖、糖蛋白和弹性蛋白）构成，分布在实质细胞之间，主要起机械支撑和连接作用。此外细胞外基质构成维持细胞生理活动的微环境，是细胞之间的信号传导的桥梁，参与多种生理病理过程，在组织创伤修复和纤维化过程中起重要作用。任何原因只要能引起组织细胞损伤，均可导致组织细胞发生变性、坏死和炎症反应，如果损伤很小，损伤细胞周边正常实质细胞将发生增生修复，这种修复可完全恢复正常的结构和功能。然而如果损伤较大或反复损伤超出了损伤周围实质细胞的再生能力时，间质纤维结缔组织（细胞外基质）将大量增生对缺损组织进行修复，即发生纤维化的病理改变。因此本质上纤维化是组织遭受损伤后的修复反应，以保护组织器官的相对完整性。增生的纤维结缔组织虽然修复了缺损，但却不具备原来器官实质细胞的结构和功能。如果这种修复反应过度、过强和失控时，就会引起器官的纤维化和导致器官的功能下降。
    由此可见，纤维化是指由于炎症导致器官实质细胞发生坏死，组织内细胞外基质异常增多和过度沉积的病理过程。轻者成为纤维化，重者引起组织结构破坏而发生器官硬化。
痰饮、瘀血的出路：经由排泄器官（汗腺、泌尿系统、呼吸系统、消化系统包括胆囊）排出体外。
     痰饮-炎症证态，瘀血-凝血证态具有以上诸多共同之处，二者具有十分密切的联系，痰瘀相关也就是炎症与凝血过程相关。炎症与凝血过程相关是对西医病理学的发展与创新，例如多器官功能障碍综合症与代谢综合征具有相同的病理机制（炎症介质过度释放与凝血机制启动），因此在治疗上可以相互借鉴（参看代谢综合征）。
（二）血瘀-血栓形成证态，瘀血-血液凝固、纤维化证态（待续）

中西医融合观

     （二）血瘀-凝血前证态，瘀血-血液凝固、纤维化证态
    中医的“血脉”与“经脉”其含义在气血津液的理论中是一致的。中医的“血脉”与西医学中的“血管”其客体物质是同一的。中医的“血”与西医学的“血液”其客体物质也是同一的。血行不畅为“血瘀”，指的是血液流动过程发生了异常，即病理过程，而不是病理产物；血行不畅（血瘀）的病理产物是流动缓慢的血液，所以，流动缓慢的血液也是“瘀血”，是病理产物，具有致病作用。
    “离经之血”西医学称为：出血，即血液自血管或心脏外流。流出的血液进入组织间隙或体腔内，称内出血；流出体表外，称外出血。“出血”这个客观现象这是中西医的共同参照物。
     “血瘀”是指血液流动缓慢直到血液停止流动的病理过程，即血液由可流动的液态演变为不可流动的固态。出血是指血液流出血管之外，发生凝固，成为不可流动的固态物质，这个病理产物称为：瘀血。血瘀过程只可能发生在血管内，而“瘀血”可以存在于血管内，也可以存在于血管外。瘀血是血瘀的产物，也是出血的产物。血管外发生的凝血过程不能称为血瘀，因为血管外的凝血过程是一种正常的生理过程，不是病理过程；而发生在血管内的“血瘀”则是一个病理过程，血瘀可以发展为“瘀血”。发生在血管内的“瘀血”是静止不动的血，在西医学中“发生在血管内的静止不动的血”必然是血栓。所以中医的“瘀血”就是西医学中的血栓与凝血块。血栓与凝血块是由于凝血机制启动而形成的，所以，中医瘀血的形成也是凝血机制启动而形成的。
     血液流动缓慢与血液流动受到阻挡而流动不顺畅，中医称为“血瘀”。所以，血瘀包括西医的两个病理状态：①血液流动缓慢；②血液流动受到阻挡、不顺畅。这两个病理状态可以单独发生，也可以同时发生，相互交错、相互促进。在西医学中血液流动缓慢，其原因与结果是非常复杂的，其原因以及其机制涉及血流动力学、血液流变学以及血管壁的病理状态；其结局不仅与血栓形成相关，而且与漏出水肿、炎症渗出相关。组织内的炎症渗出物、组织水肿、血栓或者组织内的出血块最终机化为结缔组织。“血液流动缓慢”常见的原因是高血脂、高血糖所致的血液粘稠度升高，而高血脂、高血糖所致的血液粘稠度升高前已述及与痰证相关，是痰证的一个指标，所以，痰证与瘀血在这里是统一的，这也是痰浊导致血瘀，最终导致瘀血形成的道理。
     “血液流动受到阻挡，流动不顺畅”常见的原因是动脉粥样硬化，动脉粥样硬化前已述及与痰证相关，在这里痰证与瘀血还是统一的，即中医谓痰浊导致血瘀。在肺痈-肺脓肿证态与肠痈-阑尾炎脓肿证态以及太阳蓄血-盆腔炎证态的形成过程中，均出现了微循环血管充血的病理状态，由于局部血管扩张，血液流动缓慢，中医也称为瘀血，或者血瘀，或者瘀滞、瘀证，《伤寒论》中称为：蓄血。而肺痈、肠痈、太阳蓄血证，中医也把他们归属于痰证范畴，因为他们的病理产物是痰（炎症渗出物）。所以中医的血瘀以及血瘀的病理产物（流动缓慢的血液）与痰具有统一性，流动缓慢的血液与流动不顺畅的血液既是痰也是瘀血，痰也可以引起血瘀，血瘀也可以生痰。理论如此，在治疗方面并没有一个一成不变的方剂，而是根据不同的病理状态使用不同的方剂。通过大量分析古代中医的经验可以寻找到有效的对应方剂。
     西医认为：任何原因只要能引起组织细胞损伤，均可导致组织细胞发生变性、坏死和炎症反应，如果损伤很小，损伤细胞周边正常实质细胞将发生增生修复，这种修复可完全恢复正常的结构和功能。然而如果损伤较大或反复损伤超出了损伤周围实质细胞的再生能力时，间质纤维结缔组织（细胞外基质）将大量增生对缺损组织进行修复，即发生纤维化的病理改变。增生的纤维结缔组织虽然修复了缺损，但却不具备原来器官实质细胞的结构和功能。炎症渗出物、长期淤血、组织内积存的血块、动脉粥样硬化、血栓形成的最终结果就是纤维化。中医认为：如果瘀血进一步发展，有形之瘀血发展成为干血、坏血、死血，瘀血证发展成为全身性，并兼有人体正气亏虚的表现。如大黄蛰虫丸主治之干血劳，是虚瘀并存，属虚中夹实。又如《金匮.疟病脉证治》中鳖甲煎丸主治之疟母，则是瘀血日久出现痰浊、水饮等病理产物，痰瘀互结所致。所以，癥瘕积聚是瘀血长期存留体内的结果。中西医融合观得出结论：癥瘕积聚痞块是由于炎症渗出物、长期淤血、组织内积存的血块、动脉粥样硬化、血栓纤维化的结果。所以，西医的器官、组织的纤维化、硬化也包括在中医的“瘀血”之内，是瘀血的继发产物。
    结论：“瘀”与动脉充血、静脉淤血是一个证态，瘀与血瘀同义，其原因可以是痰、饮、气滞、血瘀等等。瘀血包括：①出血块；②血栓；③流动缓慢的血液与流动受到阻滞的血液。④纤维化、硬化形成的机化物、包块。出血块与血栓形成均为凝血机制启动（溶血与凝血系统稳态的失衡）而致，所以，中医的瘀血是由于凝血机制启动而形成的，还包括前凝血状态与凝血后纤维化状态。
    （三）炎症介质与凝血过程的关系：痰证与瘀血的关系
    SIRS的显著特点是炎症介质、细胞因子的失控性释放，多种炎症介质、细胞因子可以直接或间接激活凝血及干扰机体的抗凝导致凝血机制异常。SIRS时凝血系统激活的始动因素是病原体及代谢产物(如内、外毒素)和细胞因子。内毒素、肿瘤坏死因子(TNF-a)和白介素(IL-1)使单核细胞和内皮细胞大量表达组织因子(TF)，激活外源性凝血途径，产生大量具有促炎作用的凝血酶。
    体液中产生的炎症介质在血浆中有四种相互关联的系统，即激肽、补体、溶纤和凝血系统。这四个系统为重要的炎症介质，他们相互联系、相互平衡，在致炎因子作用下这四个系统可先后或者同时被激活，并产生某些活化产物成为新的重要炎症介质。所以，炎症过程中产生的炎症介质以及炎症介质过度释放，本身就包含着溶纤和凝血系统的失衡潜在可能性，炎症与痰证是一个证态，溶纤和凝血系统的失衡与瘀血是一个证态，中医认为痰瘀相关、痰瘀交错也就是说炎症过程与溶纤和凝血系统的失衡密切相关，并且交织在一起，不仅在多器官功能障碍综合症与代谢综合征的病理机制中得到了体现，而且是脓毒血症、肿瘤、风湿性疾病、纤维化等等重危、疑难疾病的共同病理学特征，具有极其重要的研究价值。
    小结：
津液亏损-水电解质紊乱证态
水气-水肿证态细胞间液增多、细胞间水肿
水饮-第三间隙积液（漏出液或者浆液性渗出液）
痰-炎症（渗出、变性、增生）证态
血瘀-凝血前证态
瘀血-血液凝固、纤维化证态
痰瘀交错-炎症、凝血交错证态

中西医融合观

                                                           证态各论

      为了说理的方便与准确，规定一些概念的定义是必须的。我们把痰饮规定为：津液的病理产物，即痰饮发生在组织间隙与第三间隙，其病理变化发生在血管之外；血瘀则是血液流动性异常，病理变化发生在血管内，其病理产物瘀血可以存在于血管内，也可以存在于血管之外。痰饮包括水气病、水饮、痰、痰核。但是，有时候很难把他们截然分开。单一的“痰”不包括水气病、水饮与痰核。痰核是指淋巴结肿大，一般是指淋巴结感染，实际上是炎症性包块。

      第三章  津液亏损-水电解质紊乱证态
      在《伤寒论》中，张仲景对于津液亏损进行了全面而精确的论述，在《伤寒论现代解读》一书中对于津液亏损与水电解质紊乱进行了系统的融合，现将其主要内容引用如下：
     一、水电解质紊乱与津液亏损诸阳虚证
水电解质紊乱是感染病中经常发生的病理过程，感染发热、出汗、呕吐、腹泻、使用发汗剂以及第三腔隙积液是引起水电解质紊乱的常见原因。中医外感热病学，特别是《伤寒论》中关于发热、出汗、呕吐、下利（腹泻）以及误用汗、吐、下、火劫诸法引起的变证、坏病等疾病过程中也包含着水电解质紊乱，只是没有象西医那样把水电解质紊乱抽出来专门论述，因此增加了相互融合的困难。在《伤寒论》中许多条文描述了汗、吐、下之后出现的临床表现，这些表现与西医水电解质紊乱的临床表现相一致，演变过程相一致，现代临床治疗研究及药理研究证实相应方剂具有调节、纠正水电解质紊乱的作用，为中、西医在水电解质紊乱与津液亏损的融合提供了依据。
      剧烈呕吐、腹泻可使大量胃肠液丢失，导致有效循环量的不足以及钠、钾等电解质丢失和酸碱平衡紊乱；高热、出汗、使用发汗剂同样会引起失盐失水，以上原因都会引起低血容量状态。当循环量锐减时，通过自主神经-内分泌网络及一系列调整作用，使交感神经兴奋、外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃肠等）小血管收缩、缺血，临床上表现为心率加快，脉搏尚有力，尿量锐减，皮肤苍白、发绀，四肢发凉恶寒，四肢肌肉运动不利、拘急，胸、腹部不适、烦燥等症状，这是休克代偿期的表现。《伤寒论》中由于误用汗、吐、下或呕吐、下利之后出现的诸阳虚证，如20条，其人恶风、小便难，四肢微急，难以屈伸；21条、22条，脉促、胸满、微恶寒；29条，心烦，微恶寒，脚挛急，61条，昼日烦躁，不得眠，夜而安静等都符合低血容量休克代偿期的表现。
     当低血容量状态伴高血钠时，主要表现为口渴及“三少一高”：唾液少（烦渴、口干）、汗少（皮肤干燥）、尿少和尿比重高。严重者表现出精神症状及高热、昏迷（脑细胞缺水）。《伤寒论》中71、72、73、156、386诸条所描述的汗后及下利后出现的脉浮、小便不利、汗出而渴、烦渴等五苓散证；26、168、169、170、222诸条，大汗出后大烦，渴不解，脉洪大，舌上干燥而烦，身热而渴、渴欲饮水数升，口干舌燥等白虎加人参汤证都包含低血容量高血钠状态。
     低血容量状态往往与低血钠，低血钾相伴发生，其临床表现依发病快慢及严重程度而异。急性钾、钠、钙、氯化物的丧失可引起肌肉痉挛，多见于腓肠肌和腹直肌。急性失钾会引起心率紊乱，如期前收缩、心动过速、传导阻滞等。严重者可引起肌肉无力，一般从下肢股四头肌开始，表现为站立不稳，无力易跌倒，直至瘫痪。若同时血容量减少10%~25%时可出现体位性低血压。《伤寒论》中29条述脚挛急（腓肠肌痉挛）用芍药甘草汤；64条，其人叉手自冒心，心下悸，欲得按者（心率紊乱）用桂枝甘草汤；65条，其人脐下悸（腹直肌痉挛、跳动）欲作奔豚的苓桂甘枣汤证；67条，心下逆满，气上冲胸，起则头眩，脉沉紧，发汗则动经，身为振振摇的苓桂术甘汤证（中度失水，体位性低血压，低血钠，低血钾状态）；160条，眩冒，经脉动惕者，久而成痿（低血钾性瘫痪）都与不同程度的低血容量低血钾低血钠状态相一致。低血容量低钠状态不仅见于呕吐、腹泻、发汗之后，也见于肝硬化、心力衰竭、肾病综合征等引起的水肿、腹水、胸水等（《金匮要略》中的水饮、水气病），两者同属排水障碍型低钠血症血容量过低状态。排水障碍型低钠血症指各种原因导致的肾脏对水（不含溶质的自由水）排泄障碍，而使尿液不能充分稀释，以致血钠水平下降。所以，温阳化水法使用苓桂术甘汤、真武汤不仅适用于外感热病中的失盐失水性病变，也适用于肝性、肾性、心性水肿相应的病理状态。这是西医不可理解的，但确实有效。
除了以上临床类型外，失盐失水还会引起胸闷、胸痛、烦燥、恶心、呕吐、腹痛、腹胀等神经系统及消化系统非器质性病变，与《伤寒论》中76~81条诸栀子豉汤证所描述的虚烦不得眠，心中懊憹，反复颠倒，烦热，胸中窒，心中结痛、心烦腹满、卧起不安等描述相一致。
     血容量进一步减少则会出现休克，《伤寒论》中诸四逆汤证具有休克早期向休克期进展的典型表现，如29、353、354、388诸条所描述的内拘急，四肢痛，又下利，厥逆而恶塞，大下利而厥冷，发热、恶寒、四肢拘急，手足逆冷的四逆汤证；385条，“恶寒脉微而复利，利止亡血也”的人参四逆汤证，其临床表现与冷休克一致。314、315、317诸条所述的里寒外热、手足厥逆，脉微欲绝，身反不恶寒，其人面色赤，下利脉微，利不止，厥逆无脉等符合暖休克的临床表现。390条吐已下断，汗出而厥，四肢拘急不解，脉微欲绝者通脉四逆加猪胆汁汤主之，符合暖休克发展为冷休克的表现。其他如“利止脉不出”，汗止而发热等都是机体严重脱水，胃肠道消化腺及汗腺停止分泌的结果，符合休克难治期的临床表现。中医也认为“今利自止，非属阳复，是利无可利而利止”，“吐已下断，并非阳复佳兆，乃无物可吐而自己，无物可下而自断，是为阳气阴液俱竭的危俣”。
     水电解质紊乱的治疗：中、西医的原则是一致的，中医没有输液技术，在降温等病因治疗（如白虎加人参汤）的同时只能采用经胃肠道补液的方式，其他如对症治疗及抗休克均有相应方剂。
轻度脱水，一般采用消化道补充。如71条，太阳病，发汗后，大汗出，胃中干，烦燥不得眠，欲得饮水者，少少与饮之，令胃气和则愈。59条大下之后，复发汗，小便不利者，亡津液也。勿治之，得小便利，必自愈。温病条辨12条所述的雪梨浆、五汁饮等相当于水果汁、葡萄糖水等。这些原则及方法与现代医学一致。
     中度脱水往往伴有低血钠、低血钾，即排水障碍型低钠血症低血容量状态，所用方剂如五苓散、苓桂术甘汤、真武汤等。以真武汤为例，现代药理研究证实，真武汤中茯苓、白术、生姜有利尿作用。白术、生姜能增加胃液分泌。附子具有强心作用，配白术增加血液循环。白芍（赤芍）也具有增加心肌收缩力、改善微循环的功用。五苓散对水电解质代谢有调整作用。说明这一类温阳化水的方剂是通过加强消化系统的吸收功能，增加血液循环的运转功能及利尿作用共同完成对水电解质平衡的调整，这与现代医学中利尿剂的作用机理不同。这类方剂既能通过加强消化吸收功能，促进水盐吸收并通过增加循环及利尿功能治疗低血钠、失水状态，又能使第三腔隙的积液吸收并通过增加循环及利尿功能使第三腔隙的水液消退。所以这类方剂能够治疗排水障碍型低钠血症低血容量状态。
     另外，中药均经煎煮服汤，有时加有糯米或米汤，在肠药的同时每日可经消化道补充500～1000ml液体。五苓散用法中尚有以白饮（米汤）和服，多饮暖水的记载，这都是经消化道补盐补水的方法。
当休克发生时用诸四逆汤，复方研究表明四逆汤有如下作用：强心作用……抗休克作用，诸四逆汤的抗休克作用报道甚多，不赘述。
     其他对症治疗如芍药甘草汤“对中枢性或末梢性肌肉痉挛及因痉挛引起的疼痛均有效果”，栀子豉汤，现代药理研究证明：本方药物的解热、镇静、抗菌、发汗以及健胃助消化作用为本方治疗身热懊憹、胸脘痞满，以及虚烦不得眠诸证的药理学基础。
二、苓桂术甘汤、苓桂甘枣汤、真武汤之比较（待续）

中西医融合观

        二、苓桂术甘汤、苓桂甘枣汤、真武汤之比较
     《伤寒论》中苓桂甘枣汤，苓桂术甘汤与真武汤具有温阳化水的功能，它们所治的病症及病机与某些电解质紊乱的症状及病理机制有相通之外，这三个方剂的药物药理研究证明能够纠正这些水电解质紊乱，论证如下：
      1．《伤寒论》相关条文
65条：发汗后，其人脐下悸者，欲作奔豚，茯苓桂枝甘草大枣汤主之。
67条：伤寒，若吐、若下后，心下逆满、气上冲胸、起则头眩、脉沉紧，发汗则动经，身为振振摇者，茯苓桂技白术甘草汤主之。
82条：太阳病发汗，汗出不解，其人仍发热，心下悸、头眩、身  动、振振欲擗地者，真武汤主之。
160条：伤寒吐下后，发汗，虚烦，脉甚微，八九日心下痞鞭，胁下痛，气上冲咽喉，眩冒，经脉动惕者，久而成痿。
       2．中医病机
      64条发汗后，其人心下悸，此因汗后心阳不振，水气上逆所致，用桂枝甘草汤。65条发汗后，其人脐下悸者，为心阳虚的同时肾气动的表现。67条所述为伤寒误施吐下，损伤脾胃之阳致中虚，水气上逆而心下逆满，气上冲胸，起则头眩。在这种情况下“倘更发汗，伤其表阳，则变为动经，而身为振振摇，是与身瞤动，振振欲擗地相同，即真武汤所主也”。“苓桂术甘汤专取利水以健胃与甘枣汤有小异；甘枣汤其病轻，而欲停下焦者也；术甘汤，其病重，而欲停中焦者也”。
       综合真武汤证各家注释，可知其病因是发汗后口渴，饮水过多，其病机是饮停中脘，同时又兼阳虚，阳虚不到亡阳程度。160条所述“伤寒吐下后…久而成痿”，则是苓桂术甘汤、真武汤证的进一步发展。正如喻嘉言指出160条“此即上条之证（苓桂术甘汤证），而明其增重者必致痿也。…两足必先痿废”。
       由此可以看出：苓桂甘枣汤，苓桂术甘汤，真武汤及160条所述…久而成痿，是有机联系的、由轻到重的病理变化过程，其病因是由汗、吐、下法运用不当，口渴饮水过多等所致。这一系列病变与某些水电解质紊乱的病因，病理机制是相通的。
       3．病理生理机制  发汗后脐下悸，即腹部肌肉不自主跳动，这与汗后失水，低血钠有关。汗后低血钠可因大汗后大量饮水引起。另外，反复发汗，汗液浓缩，汗中含钠量升高，也可引起失钠、失水。在这种情况下，由于抗利尿激素及醛固酮的作用还可引起低血钾，这些离子紊乱是引起脐下悸的病理生理学基础。即苓桂甘枣汤的适应证。
       苓桂术甘汤证为误用吐下后所致，呕吐、腹泻使胃肠液大量丢失，除失水外，还引起电解质丢失和酸碱平衡失调，在这样的病列中失钾甚为常见。当呕吐腹泻引起中度失盐性脱水时血容量下降，血压降至13.5KPa~10.5KPa时，则会出现疲乏无力及体位性低血压，即“起则头眩”。当低血钠发展到血钠低于125mmol/L时，会出现恶心、腹部不适的感觉，即“心下逆满，气上冲胸”；当血钠低于115~120mmol/L时，则出现头痛乏力及感觉迟钝。脉沉紧也是血容量不足的表现之一。这是苓桂术甘汤的适应证。在这种低血容量及低血钠的情况下“更发汗”，必然导致血容量的进一步减少及低血钠症加剧，并可使低血钾及酸碱平衡失调的临床表现显现出来，这就成为真武汤证。
      真武汤证的病因是大汗后口渴，饮水过多或苓桂术甘汤证的病人“吐、下后更发汗”，这两种情况都会引起低血容量，低血钠及低血钾。当合并有碱中毒时或混合酸碱中毒时，可促使机体缺钾，缺钾更加重碱中毒而形成恶性循环，另外碱中毒时，蛋白质结合钙的离解作用受到抑制，血清钙遂相应降低，可引起手足搐搦。由于低血钠、低血钾及低血钙的发生，引起神经-肌肉兴奋性异常，因此出现全身肌肉痉挛，抖动或抽搐，即“身瞤动”、“心下悸”或站立不稳“振振欲擗地”的症状。当血容量下降，血压降至12～10.5KPa以下时，则出现平卧时眩晕即“头眩”不能站立的症状。这是中度以上重度缺盐性脱水的表现，但还不到严重休克（亡阳）的程度。这是真武汤的病理生理基础。如果这种状态得不到及时纠正，迁延八九日，机体酸碱平衡失调及离子紊乱会进一步加重，特别是缺钾及碱中毒恶性循环得不到遏制，最终导致机体严重缺钾及低血容量加重，而出现虚烦，脉甚微，眩晕等休克的表现。严重缺钾则引起肌肉无力及瘫痪，一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为站立不稳、无力，随着低钾的加重，躯干、上肢肌力也明显减弱，这和160条所述“久而成痿”，喻嘉言补充的“两足必先痿废”完全一致。
      综上而知苓桂甘枣汤主治以大汗后低血容量低血钠，低血钾的离子紊乱为主，苓桂术甘汤则用于呕吐腹泻致低血容量，离子紊乱者而以低血容量为主，相当于中度失盐性脱水；真武汤证则用于大汗、呕吐、腹引起低血容量、离子紊乱并重且较上二证更严重或者伴有酸碱平衡失调者，为重度缺盐性脱水泻
，但还未到严重休克的程度。
      4．药物药理作用  茯苓、白术均有降血糖作用，血糖下降可反射性地引起消化机能增加，胃肠蠕动增强，消化腺分泌增加，吸收功能增强。桂枝有兴奋循环系统，加速血液循环的作用。共同作用可使胃肠道吸收功能增强，并将吸收入血液循环的各种物质包括水电解质加速运转和排泄。这是在古代没有输液技术的情况下，从消化道补充水电解质的治疗方法。甘草具有醛固酮作用可使水钠滞留于体内，并有升高血压，健胃等功能。另外，苓、桂、术有利尿镇静，调节心血管系统作用，所以苓桂术甘汤具有从消化道内补充水电解质，增加循环功能，升高血压，镇静等作用，故此可以纠正因呕吐、腹泻而引起的中度失盐性失水，低血容量状态。
     苓桂甘枣汤，是以大枣易白术。大枣含枣酸及大量环磷酸腺苷（CAMP）样活性物质，具有解痉、镇静、健胃、利尿、旺盛血行，缓痛等作用。每100g可食部分含糖61.6g，钾524mg;15枚大枣可补充钾约300mg，另含钙、镁等，不仅补充了部分能量，且补充一定量的钾、钙、镁。其次，白术的利尿作用不仅增加水的排泄，也增加钠、钾的排出，而对于钠、钾的排出胜于对水的排出，因此，当低血钠、低血钾时去掉白术而换以含钾、钙丰富的大枣，对维持离子平衡有重要意义。第三，以大枣易白术后，则利尿作用、水电解质的吸收运转功能较苓桂术苷汤差，这符合苓桂术甘汤以低血容量为主要变化的病理机制。苓桂甘枣汤则偏重于纠正低血钾、低血钠引起的腹直肌痉挛（脐下悸）。
      真武汤由茯苓、芍药、生姜、白术、附子组成。茯苓白术可促进消化道 对水电解质的吸收，附子对循环系统的作用比桂枝强的多，生姜所含姜辣素有增强胃肠道血液循环作用，芍药亦有调节胃肠功能作用，因此真武汤比苓桂术甘汤对水电解质的吸收运转功能更强大。其二，附子、生姜是四逆汤的重要组成部分，具有改善机体微循环、抗体克、强心等作用。在胃肠道功能改善的基础上，可使血容量迅速恢复并改善休克状态；三，附子具有许多重要功能，附子中的钙可提高血钙浓度，有利于改善肌肉痉挛状态。芍药附子甘草汤是治疗肌肉痉挛的方剂，今去甘草仍有改善神经-肌肉兴奋性异常的作用。从真武汤的组成看，若加甘草一味，则附子生姜甘草为四逆汤，附子甘草芍药汤，且具有苓桂术甘汤之意。其作用应是三方药理作用之综合，今去甘草，按中医看法甘草有缓和作用，它可减少方剂的毒性及付作用，同时也可使方剂的药性缓和而持久，所以去甘草则会使三方的药力更强烈，更集中。综上可知真武汤具有：①改善消化系统的吸收功能，加速水电解质在体内的动转，也可将体内其它部位有"有害"水份吸收、运转、排出体外，以维持机体内水电解质的平衡；②增强循环系统的功能，改善微循环，增加血容量，抗休克作用；③调整神经-肌肉兴奋性，治疗肌肉痉挛。所以真武汤可用于中度以上失盐性失水引起的血容量下降，但不到严重休克程度（不到亡阳程度）而电解质紊乱比较严重的病理状态，也可能包括某些酸碱平衡失调状态。
小结：对苓桂甘枣汤、苓桂术甘汤、真武汤所主病证的病机分析与现代医学失盐失水所引起的血容量降低及低血钠、低血钾的临床表现病理生理机制相对照，认为二者是可沟通的。通过对这三个方剂现代药物的药理研究，也说明能够纠正失盐失水所引起的血容量降低及电解质紊乱所引起的病理状态。
三、温病学中温病后期发生的真阴亏损、热耗真阴与Sepsis或者MODS异常消耗是一个证态（待续）

中西医融合观

      三、温病学中温病后期发生的真阴亏损、热耗真阴与Sepsis或者MODS异常消耗是一个证态
     西医认为Sepsis和MODS常伴有严重营养不良，与饥饿状态有本质区别，其特点是：
     1. 持续性高代谢，耗能往往大于实际需要，代谢率可达正常的1.5倍以上，耗能大于能量的实际需要。静息时全身氧耗量和能量消耗增高以及生理和代谢的有关变化，表现为高分解代谢和高动力循环，称“高代谢”。
     2. 耗能途径异常   Sepsis通过大量分解蛋白，主要是肌蛋白获得能量，被消耗的主要是支链氨基酸，芳香族氨基酸被蓄积并参与Sepsis的其它病理学过程，胰岛素抵抗与三羧酸循环障碍导致糖利用障碍。
     3. “自噬代谢”（或‘强制性’代谢），补充外源性营养物不能有效地阻止自身消耗。
高代谢的原因：应激状态下机体大量释放“分解性激素”如儿茶酚胺，肾上腺皮质激素等，并与炎性介质的生物学作用有关，现已证明，许多细胞因子如TNFa、IL-1等有强烈的促蛋白分解活性。高代谢的严重后果：蛋白营养不良将严重损害器官和酶系统的结构和功能，支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡可导致神经调节功能紊乱。营分证与血分证的后期出现的阴虚证，包括肝肾阴虚、肺胃阴虚等，这是因为在全身炎症反应综合征过程中由于持续高代谢和耗能途径异常，机体通过大量分解蛋白质获取能量，机体的蛋白库是骨骼肌，因此蛋白的消耗主要是动用肌蛋白。又由于外周难以利用芳香族氨基酸，因此被消耗的主要是支链氨基酸，而芳香族氨基酸则被蓄积，后者形成伪神经介质进一步导致神经调节功能紊乱，加之水电介质紊乱，所以外感热病后期的阴虚证会出现肌肉萎缩、消瘦、手足蠕动、形消神倦、齿黑唇裂等表现，这些临床表现与Sepsis大量分解肌肉蛋白、镁离子大量丢失的临床表现一致。中医是用加减复脉汤、三加复脉汤、黄连阿胶汤、沙参麦冬汤等治疗。
      镁是各种离子通道的调节剂，如心肌胞浆镁可对钙通道、钠通道、钾通道和氯通道具有调节作用。在Sepsis和MODS后期，由于肌蛋白的大量消耗，肌细胞中的镁也会发生异常，由于镁具有广泛而重要的生理功能，与钙和钾的代谢密切相关，所以阴虚诸证与机体肌蛋白消耗，镁、钙、钾离子紊乱，以及由此而引起的酶系统紊乱相关联。当阴虚恢复时，机体各器官系统以及肌组织恢复，首先酶系统的功能要恢复，必须增加镁、钙、钾、铜、锰等元素的摄入量。在酶系统恢复后，进入体内的各种营养物质才能被充分利用，阴虚状态才能被纠正。许多病后虚弱状态，西医采用输血、肠内外加强营养等各种方法治疗无效，中医辨证为肺胃阴虚、肝肾阴虚，不用输血，不用特别加强营养而取得满意效果，其道理就在于：鳖甲、龟板、牡蛎、阿胶、鸡蛋黄不仅含有丰富的镁、钙、钾、铜、锰等元素，含有丰富的骨胶原以及天冬氨酸、苏氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸、亮氨酸等多种必须氨基酸，还有各种优质蛋白等，这些矿物质元素对于阴虚状态的恢复是必不可少的，而且这些离子以与有机质结合的形式存在，有利于机体吸收及利用。对于治疗阴虚生内热、阴虚动风也符合现代医学的理论及实践。多种必须氨基酸、各种优质蛋白与镁、钙、钾、铜、锰等元素的有机组合有利于：①无机盐的吸收及利用，许多无机盐必须与蛋白质结合才能被吸收和利用，硫酸镁口服可引起腹泻就是例子；②镁、铜、锰等与比例合适的氨基酸、蛋白质才能组成酶系统；③镁、钙、钾等的合适比例有利于维持离子间的平衡，有利于解除神经-肌肉的功能失衡状态。
      肌肉是维持镁平衡的重要组织。急性镁缺乏实验所引起的低镁血症不波及肌肉镁；而慢性镁缺乏病人虽然血镁在正常范围，但肌肉镁却显著降低。在MODS-营血分证态后期，肌蛋白大量消耗时，肌肉镁也会显著降低，当肌肉组织恢复时，必然需要更多的镁元素，鳖甲、龟板、牡蛎可以满足这个需要。现代药理学证明，具有强心、补肾、调整性机能、免疫、补血等功能的“复脉系列诸方”（复脉汤、加减复脉汤、一甲、二甲、三甲复脉汤、大定珠汤）中镁、锌、铁、锰、钴、硒等微量元素含量丰富，配伍科学是其疗效奇特的关键。所以，“真阴”是指机体的最重要的、最基础的物质，机体的一切物质都发源于“真阴”，在这里可以理解为酶系统。热耗真阴、阴虚可以理解为在感染病中酶系统受到损害。鳖甲、龟板、牡蛎这些来源于海洋或水中的物质，中医将其归于“阴”，用这些属于“阴”的物质治疗阴虚，居然有效而且符合现代医学的理论，而现代医学还没有给机体补充“配伍科学、含量丰富”的镁、锌、铁、锰、钴、硒等微量元素的方法与理论，这给现代医学又提出了一个新课题。
      Sepsis和MODS后期，常伴有镁离子、钙离子、钾离子的紊乱、缺失或者需要量增加，符合中医“真阴虚”的理论。
      以上论述足以说明：气血津液失衡中的津液亏损与西医内环境失衡中的水电解质紊乱是一个证态，二者的融合证明了气血津液与内环境是一个象态。

中西医融合观

                    第四章  水气病-水肿证态
      《金匮要略•水气病脉证并治第十四》第1条，师曰：病有风水、有皮水、有正水、有石水、有黄汗。风水，其脉自浮，外证骨节疼痛，恶风；皮水，其脉亦浮，外证胕肿，按之没指，不恶风，其腹如鼓，不渴，当发其汗；正水，其脉沉迟，外证自喘；石水，其脉自沉，外证腹满不喘。黄汗，其脉沉迟，身发热，胸满，四肢头面肿，久不愈，必致痈脓。
     解读：
     这是水气病的总纲。
    “师曰：病有风水、有皮水、有正水、有石水、有黄汗。”这是分类，以下的表述是其鉴别要点，不是他们的定义或者诊断标准。风水与皮水同为“表水”，正水与石水为“里水”。风水与皮水的鉴别要点是：风水四肢关节疼痛，皮水则是足踝凹陷性水肿；风水恶风，皮水则不恶风，而且腹部胀满。他们的共同特点是皮下水肿，其区别在于水肿的上下部位有侧重。风水与肾性水肿相关，其水肿特点是头面部水肿，那么，以下肢凹陷性水肿为特征的水肿应当是心源性水肿，其次是肝源性、营养不良性水肿。晚期以及严重的风水也可以演变为皮水。正水与石水的鉴别要点是喘与不喘，他们的共同特点是没有皮下水肿，或者皮下水肿不明显，说明里水主要表现在体内而不在体表，用于与表皮的水肿相鉴别。
     这种分类方法是以症状的侧重点为依据，各类之间没有严格的界限，具有典型表现者容易区别，而临床上典型表现者少见，不典型者多见。各类之间具有复杂的重叠与交叉，相互之间还具有演变关系，所以，不同的病人个体表现出各具特色的临床表现。
      “黄汗”实际上不属于中医的水气病（水肿），他可以属于西医的炎症性局部水肿。在这里也只是起到鉴别的目的：尽管他具有出汗、局部头面部水肿的表现，但是，他与全身水肿没有关系，与其他四水不同。当把水气病与水饮放到一起综合研究的时候，黄汗与其他水气病、水饮之间没有具有实质性的联系，所以，“黄汗”实际上不属于中医的水气病（水肿）。
     《金匮要略•水气病脉证并治第十四》水气病讲的是皮下水肿、肺淤血、肝淤血、胃肠道瘀血等等临床表现；《金匮要略•水气病脉证并治第十二》痰饮主要讲的是水饮，而没有涉及痰的问题。水饮主要讲的是第三间隙积液，性质属于漏出液或者浆液性渗出液。《伤寒论》中的水气：第40条，162条，《金匮要略》痰饮，实际为“水饮”或者“饮”。中医的水肿与西医的水肿，其本质是等同的，因为其临床表现完全一致，不同的是对于其病理机制的表述。中医的水肿包括水饮与水气，西医的水肿包括漏出液与浆液性渗出液。水饮主要是第三间隙积液（浆液性渗出液与漏出液）；水气主要是细胞外组织间隙中的浆液性渗出液与漏出液。
    中医把“水气”亦称为“水肿”，中医水肿还包括水饮，这样中、西医水肿的概念就统一了。西医水肿系指血管外的组织间隙中有过多的体液积聚，为临床常见症状之一。与肥胖不同，水肿表现为手指按压皮下组织少的部位（如小腿前侧）时，有明显的凹陷。水肿是一个常见的病理过程，其积聚的体液来自血浆，其钠与水的比例与血浆大致相同。习惯上，将过多的体液在体腔中积聚称为积水或积液，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。水肿的原因与形成机制十分庞杂，但是最终归结于血管的渗出与吸收失衡。
    一、风水
     1．风水-肾性水肿证态
      风水相关条文：《金匮要略•第十四水气病脉证并治》。
     1条，风水，其脉自浮，外证骨节疼痛，恶风。
     2条，脉浮而洪，浮则为风，洪则为气。风气相搏，风强则为瘾疹，身体为痒。痒为泄风，久为痂癞。气强则为水，难以俯仰。风气相击，身体洪肿，汗出乃愈。恶风则虚，此为风水。
     3条，寸口脉沉滑者，中有水气，面目肿大，有热，名曰风水。视人之目窠上微肿，如蚕新卧起状，其颈脉动，时时咳，按其手足上陷而不起者，风水。
     4条 ，太阳病，脉浮而紧，法当骨节疼痛。反不疼，身体反重而痠，其人不渴，汗出即愈，此为风水。
    22条，风水脉浮身重，汗出恶风者，防己黄芪汤主之。腹痛加芍药。
   23条，风水恶风，一身悉肿，脉浮不渴，续自汗出，无大热，越婢汤主之。
     解读：
    3条“寸口脉沉滑者，中有水气，面目肿大，有热，名曰风水。视人之目窠上微肿，如蚕新卧起状，其颈脉动，时时咳，按其手足上陷而不起者，风水。”比较全面的表述了风水的临床表现。
     中医表述：目窠上微肿：指两眼胞微肿。颈脉：指足阳明人迎脉，在结喉两旁，即西医的颈动脉。风水的临床表现为：发热，面部、眼睑水肿，颈动脉搏动明显，有时咳嗽。水肿的特点是：指压之后凹陷不恢复。
    根据中医表述，风水的临床表现特点如下：两眼胞微肿，如蚕新卧起状，面目肿大； 手足肿，按之凹陷不起；颈脉动，脉见沉滑；发热，无大热；时时咳，关节痛，恶风等。
     西医解读：
    肾性水肿与风水二者的临床表现相同：常见的全身性水肿有心性水肿、肝性水肿和肾性水肿，不同原因所致水肿，分布部位有差别：右心功能不全所致心性水肿，最先出现于身体低垂部位，立位、坐位时，先出现足踝部位水肿，仰卧位时，则水肿先在骶部出现；肝硬化所致水肿，主要表现为腹水，晚期出现下肢浮肿。肾性水肿表现为晨起时眼睑浮肿，也可波及颜面部（面目肿大，有热，名曰风水。视人之目窠上微肿，如蚕新卧起状），当病情加重时，可出现全身性水肿（手足肿，按之凹陷不起）。肾性水肿时，由于尿形成减少，有效循环量增加，所以颈动脉搏动增强，桡动脉出现沉滑脉。
    肾小球肾炎一般不直接引起发烧，发热不是急性肾炎的必有症状。但是，小儿急性肾炎在发病前1～3周多数有发热等上呼吸道或皮肤感染史，热退后经过一段无症状的间歇期，然后突然出现血尿、全身浮肿，尤以眼睑和下肢浮肿明显。在急性肾炎的病程中，患儿常常会伴有发热症状，但一般多表现为低热。慢性肾炎急性发作时伴有发热，一般不出现高烧。所以，中医谓：发热，无大热。
     急性肾炎时因水钠潴留导致循环系统呈现充血状态，血容量增加可以引起肺瘀血直至心力衰竭、肺水肿。当发生肺淤血时，病人呈现不时咳嗽的症状。
    “身体反重而痠；风水脉浮身重，汗出恶风者；风水恶风，一身悉肿”这些表现与隐性水肿及皮下水肿有关。因为水肿，体重增加，所以身重而痠；皮下大量水分存在，吸收更多的热量，病人体表温度下降，所以怕风。
     可见：风水与肾性水肿是一个证态。结论：风水-肾性水肿证态。
      为了说明风水与肾性水肿是一个证态，复习一下肾小球肾炎的相关知识：急性肾小球肾炎常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但在临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。
     本症在临床上表现轻重悬殊,轻者可为“亚临床型”即除实验室检查异常外，并无具体临床表现；重者并发高血压脑病、严重循环充血和急性肾功能衰竭。
    （1）前驱感染和间歇期 前驱病常为链球菌所致的上呼吸道感染，如急性化脓性扁桃体炎、咽炎、淋巴结炎、猩红热等，或是皮肤感染，包括脓疱病、疖肿等。由前驱感染至出现水肿有一无症状间歇期，呼吸道感染引起者约10天（6～14天），皮肤感染引起者为20天（14～28天）。
    （2）典型病例的临床表现：前驱链球菌感染后经1～3周无症状间歇期而急性起病，表现为水肿、血尿、高血压及程度不等的肾功能受累。
水肿是最常见的症状，系因肾小球滤过率减低水钠潴留引起。一般水肿多不十分严重，初仅累及眼睑及颜面，晨起重；重者波及全身，少数可伴胸、腹腔积液；轻者仅体重增加，肢体有胀满感，皮肤光亮（隐性水肿）。肾炎性水肿又称非凹陷性水肿，水肿特点是指压凹陷，指起即复，主要是由于肾小球滤过率降低，水、钠排泄障碍而致。多见于急性肾小球肾炎及其他多种肾小球肾炎，临床多表现为少尿、血尿、高血压和肌酐清除率降低。肾病性水肿又称凹陷性水肿，水肿特点是指压凹陷，指起不复。多见于肾病综合征。
    出现上述症状的同时，常有乏力、恶心、呕吐、头晕、腰痛等等。
    肾小球肾炎一般不直接引起发烧，发热不是急性肾炎的必有症状。但是，小儿急性肾炎在发病前1～3周多数有发热等上呼吸道或皮肤感染史，热退后经过一段无症状的间歇期，然后突然出现血尿、全身浮肿，尤以眼睑和下肢浮肿明显。在急性肾炎的病程中，患儿常常会伴有发热症状，但一般多表现为低热。还有的患儿自觉发热，尤其是手足心热明显，但测量体温却无明显增高。
    链球菌感染不仅能够引起肾炎，而且能够引起风湿热、风湿性关节炎、风湿性心脏病等等疾病。在古代这些疾病的初期鉴别是不容易的，而且在临床上往往是以一个疾病为主，常常伴有其他疾病的症状同时出现，因此，在一个肾炎病人身上可能出现关节症状、风湿热的表现，甚至于心肌炎的表现；而在另外一个肾炎病人身上可能表现为单纯的急性肾炎。1条 风水，其脉自浮，外证骨节疼痛，恶风。4条 又云：太阳病，脉浮而紧，法当骨节疼痛。反不疼，身体反重而痠，其人不渴，汗出即愈，此为风水。同为风水，一些病人具有关节疼痛，而另外一些病人却不具备关节疼痛的临床表现；同理，一些肾性水肿的病人可以同时出现风湿性关节炎，而另外一些病人可以没有关节疼痛的症状。
    《伤寒论现代解读》174条，175条为链球菌感染引起的风湿性关节炎，177条为链球菌感染引起的风湿性心脏病，可作为参考