证是病因病理

dffaaoo · 发表于 2019-10-15 21:52:37

本帖最后由 dffaaoo 于 2019-10-15 22:08 编辑

练神念，练神气，练气为神，练气为神通

dffaaoo · 发表于 2019-10-15 22:07:55

蛋白激酶B 编辑 讨论

蛋白激酶B，即Akt，又称PKB或Rac，在细胞存活和凋亡中起重要作用。胰岛素等生长和存活因子都可以激活Akt信号途径。Akt的Thr308可以被PDK1磷酸化。

PI3 Kinase-Akt信号途径是一条经典的信号途径，LY294002等PI3 kinase的抑制剂抑制PI3 kinase时，通常就会抑制Akt激活。

dffaaoo · 发表于 2019-10-15 22:10:14

胰岛素等生长和存活因子都可以激活Akt信号途径。Akt的

dffaaoo · 发表于 2019-10-15 22:13:55

本帖最后由 dffaaoo 于 2019-10-15 22:15 编辑

胰岛素是激活Akt蛋白激酶B生理信号

dffaaoo · 发表于 2019-10-17 09:31:47

例如有些癌症一发现就是晚期，在发现以前人体脉搏没有任何异常

dffaaoo · 发表于 2019-10-17 09:42:02

本帖最后由 dffaaoo 于 2019-10-17 10:11 编辑

症状反应相关结构变化一定是在疾病之前，当然会对脉像有变化作用，在癌症疾病中也一定有相应症状。
只是病理学并不知关系是什么。
中医大多也不知关系是什么

dffaaoo · 发表于 2019-10-17 10:18:49

以脉像确定症状的虚热对应中药。
如症状烦，脉是细脉虚脉就是虚的烦用补虚药。
如症状烦是实脉热脉用清热中药。
如果没有脉像就不能知症状虚热不能准确用中药。

dffaaoo · 发表于 2019-10-17 11:19:17

本帖最后由 dffaaoo 于 2019-10-17 11:25 编辑

PKB/Akt细胞信号传导通路激活Akt
编辑
Akt以非活性构象存在于细胞质中，细胞被刺激后，
AKAKt被转运至质膜。
Akt PH结构域对
第二信使PI（3,4,5）
P3，PI3K酶具有高亲和力，
优先于其它磷酸肌醇结合。因此，PI3K酶活性对于Akt易位至膜是必不可少的。
与PI（3,4,5）
P3，PI3K酶的相互作用导致其构象变化并暴露磷酸化位点。
Akt通过PDK1磷酸化T308位点而被部分激活。
完全激活需要S473位点的磷酸化，
这个过程可被多种蛋白质催化，
包括磷酸肌醇依赖性激酶2（PDK2），ILK），
mTORC和DNA依赖性蛋白激酶（DNA-PK）。
Ser473位点的磷酸化的
调控目前尚不清楚，
但一种推测是可能受到Thr308磷酸化后自磷酸化的影响。应答后，PIP3水平下降，Akt活性被丝氨酸/苏氨酸磷酸酶去磷酸化减弱。

dffaaoo · 发表于 2019-10-17 11:24:29

与中药治愈慢性肾炎药理相关的反应
第一
实际是三个酶蛋白质激活的反应。
分
1正反馈反应。
2负反馈反应。
第二是雷帕霉素的药理对慢性肾炎病理信号mTOR蛋白质合成的消减作用
第三是中药对于的慢性肾炎药理，是不知道部分。
中药显然不可能是雷帕霉素的对靶蛋白mTOR的药理
四
1这种雷帕霉素靶蛋白mTOR是否有病理合成增多，并没有说明。
2假定靶蛋白mTOR是病理合成增多了，中药并不是简单的像雷帕霉素对靶蛋白mTOR病理合成增多的消减作用。
中药不与靶蛋白mTOR结合，如果中药是与靶蛋白mTOR结合消减mTOR合成增多的药理，中药就不能对慢性肾炎有治愈作用
就是中药以mTOR质为靶蛋白
中药应是在这靶蛋白质mTOR合成反应增多前的相关信号清除的作用。
就是不让这种靶蛋白质mTOR合成反应增多的病理信号有生成的机会条件。
而mTOR合成反应增多的第一级病理信号，这才是慢性肾炎病理信号通路或病理信号联级形成的根本。

dffaaoo · 发表于 2019-10-17 11:40:13

脉像是要分五脏
以脉像可知那个脏虚或热
而问是确定是何症状。
如果不问不能确定是何症状。

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