证是病因病理

dffaaoo · 发表于 2019-10-14 05:02:00

黄葵胶囊，清利湿热，解毒消肿。用于慢性肾炎之湿热证，症见：浮肿、腰痛、蛋白尿、血尿、舌苔黄腻等。

dffaaoo · 发表于 2019-10-14 05:02:46

药理作用：家兔肾小球基底肾炎模型试验结果显示：本品有降低肾小球肾炎动物的尿蛋白含量和血清肌酐含量的作用。

dffaaoo · 发表于 2019-10-14 05:04:02

肾炎康复片，益气养阴，补肾健脾，清解余毒。主治慢性肾小球肾炎，属于气阴两虚，脾肾不足，毒热未清证者，表现为神疲乏力、腰酸腿软、面浮肢肿、头晕耳鸣、蛋白尿、血尿等症。

dffaaoo · 发表于 2019-10-14 05:04:27

西洋参、人参、地黄、杜仲（炒）、山药、白花蛇舌草、黑豆、土茯苓、益母草、丹参、泽泻、白茅根、桔梗。

dffaaoo · 发表于 2019-10-14 05:07:10

本帖最后由 dffaaoo 于 2019-10-14 05:11 编辑

地黄白花蛇舌草、黑豆、土茯苓、益母草、丹参、泽泻、白茅根、桔梗益气养阴？

dffaaoo · 发表于 2019-10-14 05:18:29

由于慢性肾炎是包括多种疾病在内的临床综合征，其病因、病理类型及其程度、临床表现和肾功能等差异较大，故是否应用糖皮质激素和细胞毒药物应根据病因及病理类型确定。

dffaaoo · 发表于 2019-10-14 10:03:48

治疗慢性肾炎的药物
慢性肾炎的药物治疗目前尚未得到推广，临床治疗慢性肾炎一般采用下述方法进行：

一、一般治疗

患者无明显水肿、高血压、血尿和蛋白尿不严重，无肾功能不全表现，可以自理生活，甚至可以从事轻微劳动，但要防止呼吸道感染，切忌劳累，勿使用对肾脏有毒性作用的药物。有明显高血压、水肿者或短期内有肾功能减退者，应卧床休息，并限制食盐的摄入量至2～3g。对尿中丢失蛋白质较多，肾功能尚可者，宜补充生物效价高的动物蛋白，如鸡蛋、牛奶、鱼类和瘦肉等，已有肾功能减退者(内生肌酐清除率在30ml/min左右)，应适量限制蛋白质在30g左右，必要时加口服适量必需氨基酸。

二、激素、免疫抑制剂治疗

三、对氮质血症处理

1、期内出现氮质血症或第一次出现，或在近期有进行性升高者均应卧床休息、限制过多活动。

2、食与营养对无明显水肿和高血压者不必限制水分和钠盐摄入，适当增加水分以增加尿量十分重要。对轻、中度氮质血症患者不限制蛋白质摄入，以维持体内正氮平衡，特别是每日丢失蛋白质量较多的患者更应重视。对大量蛋白尿伴轻度氮质血症时可增加植物蛋白如大豆等。重度氮质血症或近期内进行性氮质血症者适当限制蛋白质摄入。

3、于尿量与尿渗透浓度一般慢性肾炎氮质血症患者尿渗透浓度常在400mOsm/L或以下，若每日尿量仅1L，则不足排出含氮溶质，故应要求尿量在1.5L或以上，适当饮水或喝淡茶可达到此目的，必要时可间断服用利尿剂。

4、制高血压慢性肾炎氮质血症和肾实质性高血压常提示预后不良，持续或重度肾性高血压又可加重氮质血症。用一般降压药虽可降低外周血管阻力但不一定就降低肾小球内血管阻力。肾小球入球和出球小动脉阻力增强使肾小球滤过功能降低。钙通道阻断剂如硝苯地平等能否降低肾小

dffaaoo · 发表于 2019-10-14 10:10:41

免疫抑制剂第三代
以雷帕霉素、霉酚酸脂（Mycophenolate Mofetil，MMF）为代表，对PI3K相关相关信号通路进行抑制，从而抑制免疫细胞增殖和扩增，与第二代制剂有协同作用；

dffaaoo · 发表于 2019-10-14 15:03:48

本帖最后由 dffaaoo 于 2019-10-14 15:49 编辑

PI3K具有丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)激酶的活性，也具有磷脂酰肌醇激酶的活性。
PI3K可分为3类，其结构与功能各异。其中研究最广泛的为
I类PI3K, 此类PI3K为异源二聚体，
由一个调节亚基和一个催化亚基组成。
调节亚基含有SH2和SH3结构域，与含有相应结合位点的靶蛋白相作用。该亚基通常称为 p85, 参考于第一个被发现的亚型(isotype）。催化亚基有4种，
即p110α, β,δ,γ，而δ，γ仅限于白细胞，其余则广泛分布于各种细胞中。
由调节亚基p85和
催化亚基p110构成。

活化与抑制

当接受来自酪氨酸激酶和G蛋白偶联受体的信号后，
PI3K的p85调节亚基即被募集到临近质膜的部位，
p110亚基通过与p85亚基结合把
底物Ptd Ins(4，5)
P2(PIP2，磷脂酰肌醇2磷酸)转化为
Ptd Ins(3，4，5)
P3(PIP3，磷脂酰肌醇3磷酸)。
PI(3，4，5)P3可以和
蛋白激酶B(PKB，B的Akt蛋白)的
N端PH结构域结合。
使蛋白激酶B的Akt蛋白从细胞质转移到细胞膜上
．并在3一磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDKI)
和3一磷酸肌醇依赖性蛋白激酶2(PDK2)的辅助下，
分别使Akt蛋白上的苏氨酸磷酸化位点(Thr308)和
丝氨酸磷酸化位点(Ser473)磷酸化而使其激活。
激活后的蛋白激酶B的Akt蛋白通过
直接和间接两种途径
激活其底物雷帕霉素靶体蛋白(mTOR)：
直接磷酸化底物雷帕霉素靶体蛋白mTOR，或者通过失活结节性
硬化复合物2(TSC2)从而
维持Rheb的
GTP结合态，然后增强雷帕霉素靶体蛋白mTOR的激活。
肿瘤抑制基因PTEN (phosphatase and tensin homology deleted on chromosome 10，第10号染色体磷酸酶和张力蛋白同源丢失性基因)编码的产物可以使
PIP3在D3位去磷酸化生成
PIP2，从而实现
PI3K/Akt信号通路的负性调节，抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。

dffaaoo · 发表于 2019-10-14 15:36:58

本帖最后由 dffaaoo 于 2019-10-14 15:40 编辑

GTP结合态，然后增强雷帕霉素靶体蛋白mTOR的激活。
肿瘤抑制基因PTEN (phosphatase and tensin homology deleted on chromosome 10，第10号染色体磷酸酶和张力蛋白同源丢失性基因)编码的产物可以使
PIP3在D3位去磷酸化生成
PIP2，从而实现
PI3K/Akt信号通路的负性调节，抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。

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