但是对于中药也还是有限种类，却完全可以治疗这种炎症病或更多种炎症病

武极

受体receptor是一种能够识别和选择性结合某种配体(信号分子)的大分子物质，多为糖蛋白，一般至少包括两个功能区域，与配体结合的区域和产生效应的区域，当受体与配体结合后，构象改变而产生活性，启动一系列过程，最终表现为生物学效应。受体与配体间的作用具有三个主要特征:①特异性;②饱和性;③高度的亲和力。

据靶细胞上受体存在的部位，可将受体分为细胞内受体(intracellular receptor)和细胞表面受体(cell surface receptor，)。细胞内受体介导亲脂性信号分子的信息传递，如胞内的甾体类激素受体。细胞表面受体介导亲水性信号分子的信息传递，可分为:①离子通道型受体、②G蛋白耦联型受体和③酶耦联型受体。

每一种细胞都有其独特的受体和信号转导系统，细胞对信号的反应不仅取决于其受体的特异性，而且与细胞的固有特征有关。有时相同的信号可产生不同的效应，如Ach可引起骨骼肌收缩、降低心肌收缩频率，引起唾腺细胞分泌。有时不同信号产生相同的效应，如肾上腺素、胰高血糖素，都能促进肝糖原降解而升高血糖。

细胞持续处于信号分子刺激下的时候，细胞通过多种途径使受体钝化，产生适应。如:

①修饰或改变受体，如磷酸化，使受体与下游蛋白隔离，即受体失活receptor inactivation

②暂时将受体移到细胞内部，即受体隐蔽(receptor sequestration)

③通过内吞作用，将受体转移到溶酶体中降解，即受体下行调节.

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除吗啡受体外，已分离出来的受体都是蛋白质。细胞膜受体是镶嵌在细胞膜上的结构蛋白。有的受体蛋白只由一条肽链构成，叫单体;有的则是多聚体，由几条肽链构成。有的是糖蛋白，有的是脂蛋白。如烟碱型乙酰胆碱受体就是一个糖蛋白。

已发现的胞浆受体都是由两个亚基组成的大分子蛋白质。如孕酮的受体就是由分子量为111000和117000的两个亚基组成，是一种雪茄状的二重体蛋白质分子。

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①特异性:受体只存在于某些特殊的细胞中。如激素作用的靶细胞，神经末梢递质作用的效应器细胞。黄体生成素可作用于睾丸的间质细胞，就是因为间质细胞有其受体;而卵泡刺激素只能作用于曲细精管的支持细胞。受体还能识别配体，并能与其活性部位发生特异性结合。如子宫细胞中的雌激素受体只能与17-β羟二醇结合，而不能与17-α 羟雌二醇结合，更不能与睾酮和孕酮结合。②亲和性:受体与其相应的配体有高度的亲和性。一般血液中激素的浓度很低，每升只有10~10摩尔。但仍足以同其受体结合，发挥正常的生理作用。这说明受体对激素的亲和力很强。③饱和性:受体可以被配体饱和。特别是胞浆受体，数量较少,少量激素就可以达到饱和结合。如在对甾体激素敏感的细胞中胞浆受体的数目最高每个细胞含量为10万个，雌激素受体，每个细胞中含量只有 1000~50000个。故在一定浓度的激素作用下可以被饱和，而非特异性结合则不能被饱和。④有效性:受体与配体结合后一定要引起某种效应。激素、神经递质与受体结合都可以引起生理效应。如肝细胞上的结合蛋白能与肾上腺素或胰高血糖素结合，从而激活磷酸化酶，引起糖原分解。这种能引起血糖升高的特异性结合蛋白，可以叫做受体;而与催乳激素结合的蛋白，结合后在肝内引起什么功能还不清楚，因此，还不能叫做受体。

除上述主要特性外，还有可逆性、阻断性等。如激素或递质与受体结合形成的复合物可以随时解离，丧失活性，尔后受体又可以恢复，这就是可逆性。正是由于这种可逆性才得以维持正常的生理功能。某些外源性药物、代谢产物、抗体等可以同受体结合，占据内源性活性物质与受体结合的部位又可阻断其生物效应，这就是阻断性。如阿托品可以同M型乙酰胆碱受体结合，占据了乙酰胆碱与M型受体结合的位点，从而阻断了乙酰胆碱的效应，这就是阿托品药理作用的理论基础。

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机体不仅通过改变激素的浓度以适应生理需要，也可以通过改变激素受体的密度，从而改变靶细胞的敏感性，来改变某种生理功能。因此，仅仅测定激素的浓度，还不能反映内分泌功能的全貌，还应测定激素受体的密度及靶细胞的反应性。

受体学说在临床上也得到了广泛应用。"受体病"就是一个应运而生的新概念。受体病是由于受体的数量和质量发生了异常改变而引起的一种病理状态。如非胰岛素依赖型糖尿病就是一个典型例证。这种病人对外源性胰岛素不敏感，用通常的注射胰岛素的方法治疗，很难奏效。

受体作为一种蛋白质，具有抗原性。在某种情况下通过自身免疫机制，可以产生抗受体的抗体。在极度耐胰岛素Ⅱ型的糖尿病中，有抗胰岛素受体的抗体，在重肌无力症中，有抗乙酰胆碱受体的抗体。它们竞争性地抑制了激素或递质与其受体结合，干扰了其正常作用的发挥。

受体研究是从分子水平来阐明激素、递质、药物、抗体的作用机制及生理和病理过程的，因此，它已成为科学技术的前沿阵地之一。

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1.门控离子通道型受体:存在于快速反应细胞的膜上，由单一肽链4次穿透细胞膜形成1个亚单位，并由4到5个亚单位组成穿透细胞膜的离子通道，受体激动时离子通道开放，使细胞膜去极化或超极化，引起兴奋或抑制效应。如N型乙酰胆碱、脑内GABA、甘氨酸、谷氨酸、天门冬氨酸等受体。

2.G-蛋白偶联受体:结构为单一肽链7次跨膜，胞内部分有鸟苷酸结合调节蛋白(G-蛋白)的结合区，药物激活受体后，可通过兴奋性G-蛋白(Gs)或抑制性G-蛋白(Gi)的介导，使cAMP增加或减少，引起兴奋或抑制效应。这类受体最多，数十种神经递质及多肽激素类的受体需要G-蛋白介导其细胞作用，如肾上腺素受体、M型乙酰胆碱受体、阿片受体、前列腺素受体等。

3.具有酪氨酸激酶活性的受体:由三部分组成，细胞外有一段与配体结合区，中段穿透细胞膜，胞内区段有酪氨酸激酶活性，能促其本身酪氨酸残基的自我磷酸化而增强此酶活性，再促使其他底物酪氨酸磷酸化，激活胞内蛋白激酶，增加DNA及RNA合成，加速蛋白合成，从而产生细胞生长分化等效应。如胰岛素、胰岛素样生长因子、上皮生长因子、血小板生长因子的受体。

4.细胞内受体:甾体激素的受体存在于细胞浆内，与相应甾体结合后进入核内,与DNA结合区段结合，促进转录及其后的某种活性蛋白增生。甲状腺素受体存在于细胞核内，功能大致相同。细胞内受体触发的细胞效应很慢，需若干小时。

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受体研究是从分子水平来阐明激素、递质、药物、抗体的作用机制及生理和病理过程的，因此，它已成为科学技术的前沿阵地之一。

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正常成人白天排尿4～6次，夜间0～2次，次数明显增多称尿频。尿频既可以是生理性、精神神经性的，也可以是许多疾病的症状之一。导致尿频的原因较多，包括炎症、异物、精神因素、病后体虚、寄生虫病等。

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1）精神神经性精神性因素引起的尿频，一般表现为时多时少，明显有精神作用的“迹象”。精神紧张引起的尿频，对身体健康不会造成严重的后果。尿频影响学习、工作、休息者，可进行心理治疗和调节神经的药物治疗。特别是一些长期的、严重的尿频，应认真进行有关检查，不可轻易诊断为精神神经原因引起的尿频。
（2）非炎症刺激如尿路结石、异物等。
（3）炎症刺激急性膀胱炎、结核性膀胱炎、尿道炎、肾盂肾炎、外阴炎等也可能出现尿频的原因。在炎症刺激下，可能尿频、尿急、尿痛同时出现，被称为尿路刺激征。
（4）膀胱容量减少如膀胱占位性病变、妊娠期增大的子宫压迫、结核性膀胱挛缩或较大的膀胱结石等。

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1）精神神经性精神性因素引起的尿频2）非炎症刺激如尿路结石、异物等3）炎症刺激急性膀胱炎、结核性膀胱炎、尿道炎、肾盂肾炎、外阴炎等也可能出现尿频的原因。

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如果没有醛固酮生理信号分子结合醛固酮受体分子反应减弱，醛固酮生理信号分子结合减少，组织液正常，尿正常，只是排尿次数增加，组织液数值应正常，尿数值应正常