导航中医药

 找回密码
 注册
楼主: 仁海中西医
打印 上一主题 下一主题

脱离五行之医学系列丛书之一《内科学》连载——于殿生

[复制链接]
31
 楼主| 发表于 2014-4-27 19:57:54 | 只看该作者
本帖最后由 仁海中西医 于 2014-4-30 14:08 编辑

【发病机制和病理】
       引起右心室肥厚、扩大的因素很多,但先决条件是肺的功能和结构的改变,发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉高压。
一、肺动脉高压的形成
      (一)肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。
高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管,主要是PaCO2增高时,产生过多的H+,后者使血管对缺氧收缩敏感性增强,使肺动脉压增高。
      (二)肺血管阻力增加的解剖学因素  解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。主要原因是:
       1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉,引起血管炎,腔壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加,产生肺动脉高压。
       2、随肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
       3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损,肺泡毛细血管床减损至超过70%时则肺循环阻力增大,促使肺动脉高压的发生。
       4、肺血管收缩与肺血管的重构。慢性缺氧使血管收缩,管壁张力增高可直接刺激管壁增生。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩,细胞间质增多,内膜弹力纤维及胶原纤维增生,非肌型微动脉肌化,使血管壁增厚硬化,管腔狭窄,血流阻力增大。
      此外,肺血管性疾病,如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理的改变,使血管腔狭窄、闭塞,产生肺血管阻力增加,发展成肺动脉高压。
      肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要。在急性加重期经过治疗,缺氧和高碳酸血症得到纠正后,肺动脉压可明显降低,部分病人甚至可恢复到正常范围。因此,在缓解期如肺动脉平均压正常,不一定没有肺心病。
      (三)血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液粘稠度增加。红细胞压积超过55%-60%时,血液粘稠度就明显增加,血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加,使水、钠潴留;缺氧使肾小动脉收缩,肾血流减少也加重水钠潴留,血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多,更使肺动脉压升高。
      临床上测定肺动脉压,如在静息时肺动脉平均压≥2.67kPa20mmHg),即为显性肺动脉高压;若静息肺动脉平均压<2.67kPa,而运动后肺动脉平均压>4.0kPa(30mmHg)时,则为隐性肺动脉高压。(在治疗过程中,可用以了解肺动高压的改善程度)。肺心病人多为轻、中度肺动脉高压。
二、心脏病变和心力衰竭
      肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期,右心室尚能代偿,舒张末期压仍正常。随着病情的进展,特别是急性加重期,肺动脉压持续升高且严重,超过右心室的负荷,右心失代偿,右心排血量下降,右室收缩末期残留血量增加,舒张末压增高,促使右心室扩大和右心室功能衰竭。
      此外,由于心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低,使心功能受损;反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用;酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等,均可影响心肌,促进心力衰竭。
三、其他重要器官的损害
      缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外,尚对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害,详见《呼吸衰竭》章节。

32
 楼主| 发表于 2014-4-27 20:01:17 | 只看该作者
本帖最后由 仁海中西医 于 2014-4-30 14:09 编辑

【临床表现】----
--本病发展缓慢,临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外,主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
一、肺、心功能代偿期(包括缓解期)
       此期主要是慢阻肺的表现。慢性咳嗽、咳痰、气急,活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征,听诊多有呼吸音减弱,偶有干、湿性啰音,下肢轻微浮肿,下午明显,次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远,但肺动脉瓣区可有第二心音亢进,提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动,多提示有右心肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高,阻碍腔静脉回流,可见颈静脉充盈。又因膈下降,使肝上界及下緣明显地下移,应与右心衰竭的肝於血征相鉴别。
二、肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)
本期临床主要表现以呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭。
  (一)呼吸衰竭  急性呼吸道感染为常见诱因,临床表现详见本篇《呼吸衰竭》章。
  1、症状:呼吸困难加重,夜间为甚,常有头痛、失眠、食欲下降,但白天嗜睡,甚至出现表情淡漠,神志恍惚、谵妄等肺病的表现。
  2、体征:明显发绀,球结膜充血、水肿,严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失,出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现,如皮肤潮红、多汗。
  (二)心力衰竭  以右心衰竭为主,也可出现心律失常(详见〈心力衰竭〉章)。
  1、症状:除肺、胸疾患的症状更明显外,尚可见心悸、食欲下降、腹胀、恶心等右心衰竭的表现。
  2、体征:发绀更明显、颈静脉怒张、心率增快,可出现心率失常,剑突下可闻及收缩期杂音,甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,重者可有腹水。


33
 楼主| 发表于 2014-4-28 12:47:52 | 只看该作者
本帖最后由 仁海中西医 于 2014-4-30 14:10 编辑

【实验室和其他检查】
一、X线检查
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外,尚可有肺动脉高压征和右心室增大征象,包括右下肺动脉干增宽,肺动脉段凸起,心尖圆隆、上翘。
二、心电图检查
主要表现有右心室肥大的改变,如电轴右偏,重度顺钟向转位,肺型P波,V1导联QRS波群呈qR,V5R/S<1,Rv1+Sv5=1.5mV
三、超声心动图检查(可用于心脏功能改善的客观指标)
典型表现肺动脉征象,右心房肥厚、增大。
四、心电向量图检查
主要表现为右心增大图形。
五、动脉血气分析
肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症,当PaO2<8.0kPa(60mmHg)、PaCO2>6.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭。H+浓度可正常或升高,碱中毒时可以降低。
六、血液检查
红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆粘度可增加,红细胞电泳时间常延长;合并感染时,白细胞总数增高、中性粒细胞增加。部分病人血清学检查可有肾功能或肝功能改变;血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。除钾以外,其他多低于正常。
【诊断】
患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变,因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现,如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿及静脉高压等,并有前述的心电图、X线表现,再参考心电向量图、超声心动图、肺功能或其他检查,可以作出诊断。
【鉴别诊断】
本病须与下列疾病相鉴别:
一、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)
肺心病与冠心病均多见于老年人,有许多相似之处,而且常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗塞的病史或心电图表现,若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象,可资鉴别。
二、原发性心肌病
本病多见于中青年,无慢性呼吸道疾病史,无明显肺气肿体征,无肺动脉高压征,心电图无明显顺时钟向转位及电轴右偏,而以心肌广泛损害为多见。心脏大多呈普遍性增大。超声心动图检查可见各心室腔明显增大,室间隔和左室后壁运动幅度减低,可资鉴别。
三、风湿性心脏病
风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和肌炎的病史,其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变,X线、心电图、超声心动图有特殊表现。
四、发绀型先天性心脏病
多于儿童或青年时发病,但也要少数到老年时才出现比较明显的临床表现;体检无肺气肿体征;心脏听诊可闻及特征性杂音。心脏彩超检查,心导管及心脏造影检查可资鉴别。
34
 楼主| 发表于 2014-4-29 20:59:22 | 只看该作者
董建军 发表于 2014-4-28 09:13
你也搞一些中医诊断,你不会不能说明没有中医诊断。

董先生很多意见还是中肯的,譬如这一条。
让我好好地想一想,然后再给您回答。
35
 楼主| 发表于 2014-4-30 18:14:33 | 只看该作者
【治疗】
西药
一、急性加重期
积极控制感染;通畅呼吸道,改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力衰竭。
(一)控制感染  参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。在还没有培养结果前,根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素。院外感染以革兰阳性菌占多数;院内感染则以革兰阴性菌为主。或选用二者兼顾的抗生素。常用的有青霉素类、氨基甙类、喹诺酮类及头孢类抗生素。原则上选用窄谱抗生素为主,选用广谱抗生素时必须注意可能的继发真菌感染。
(二)通畅呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳潴留参阅本篇《呼吸衰竭》章。
(三)控制心力衰竭  肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力竭的治疗有其不同之处,因为肺心病患者一般在积极控制感染,改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多,浮肿消退,肿大的肝缩小、压痛消失。不需加用利尿剂,但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药。
1、利尿剂  有减少血容量减轻右心负荷,消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻,小剂量的利尿剂。如氢氯噻嗪25mg,1-3次/日;尿量多时需加用10%氯化钾10ml,3次/日或用保钾利尿剂,如氨苯蝶啶50-100mg ,1-3次/日。重度而急需行利尿的病人可用呋塞米(furosemide)20mg肌注或口服。利尿剂应用后出现低钾、低氯性碱中毒,使痰液粘稠不易排痰和血液浓缩,应注意预防。
2.强心剂  肺心病人由于慢性缺氧及感染,对洋地黄类药物耐受性很低,疗效较差,且易发生心律失常,这与处理一般心力衰竭有所不同。强心剂的剂量宜小,一般约为常规剂量的1/2或2/3量,同时选用作用快、排泄快的强心剂,如毒毛花甙k 0.125-0.25mg,或毛花甙C0.2-0.4mg加于10%葡萄糖液内静脉缓慢推注。用药前应注意纠正缺氧,防治低钾血症,以免发生药物毒性反应。低氧血症、感染等均可使心率增快,故不宜以心率作为衡量强心药的应用和疗效考核指征。应用指征是:①感染已被控制,呼吸功能已改善,利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭病人;②以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人;③出现急性左心衰竭者。
3.血管扩张剂的应用  血管扩张剂作为减轻心脏前、后负荷,降低心肌耗氧量,增加心肌收缩力,对部分顽固性心力衰竭有一定效果,但并不象治疗其他心脏病那样效果明显。血管扩张剂对降低肺动脉压力仍有不同看法。因为目前还没有对肺动脉具有选择性的药物应用于临床。血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉,往往造成体循环血压下降,反射性使心率增快,氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用。因而限制了一般血管扩张剂在肺心病的临床应用。有研究认为钙离子拮抗剂、中药川芎嗪等有一定降低肺动脉压效果而无副作用,长期应用的疗效还在研究中。
(四)控制心律失常  一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物,详见《心律失常》。
二、缓解期
原则上是采用中西药结合的综合措施,目的是增强病人的免疫功能,去除诱发因素,减少或避免急性加重期的发生,希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。具体做法可参见《慢性支气管炎》和《阻塞性肺气肿》节。

36
 楼主| 发表于 2014-4-30 18:16:59 | 只看该作者
中药
1、风寒内饮
症状:咳逆喘满不得卧,气短气急,咯痰白稀,呈泡沫状,胸部膨满,两肋不适,恶寒,周身酸楚,或有口干不欲饮,面色青黯,舌体胖大,舌质暗紫,舌苔白滑腻,脉浮无力。
治法:温肺散寒,降逆涤痰。
方药:小青龙汤加栝蒌。麻黄6g桂枝10g干姜10g细辛6g半夏12g甘草10g白芍12g五味子10g栝蒌30g
方中麻黄、细辛、桂枝加强心功能,增强肺循环,以减少肺内毛细支气管渗出,可从根本杜绝痰饮的生成;麻黄更能扩张支气管,加强肺通气,改善血气交换,纠正缺氧;干姜温肺散寒,白芍、五味子松弛毛细支气管壁与肺泡壁,使有效扩大毛细血管内径,改善肺组织的血流再灌注,减轻肺内阻力,最终能减轻心脏负荷;半夏、甘草祛痰降逆。若咳甚加栝蒌30g;化热者,加黄芩30g,肋不适者,加茵陈30g栀子12g;瘀血重者,加牡丹皮12g红花10g,或水蛭2g。
针灸:取阿是穴如前胸后背肺区取穴,斜刺用泻法;可加肝区期门等穴,用泻法以疏肝理气。灸气海、关元,回阳强心,并调理肠道消化吸收功能,以增强气血化生之源。
2、痰瘀阻肺
症状:咳嗽痰多,色白或呈泡沫,喉间痰鸣,喘息不能平卧,胸部膨满,憋闷如塞,面色灰白而暗,唇甲紫绀,舌质暗或紫,苔腻或浊腻,脉弦滑。
治法:涤痰祛瘀,泻肺平喘。
方药:葶苈大枣泻肺汤合血府逐瘀汤。葶苈子30g大枣4  桂枝12g 茯苓15 g丹皮15g 红花15g 当归15g 怀牛膝20g 枳实15g 陈皮12g加麻黄6g栝蒌30g
方中用麻黄、桂枝强心通阳化气,回心血量改善可减少肺内液体渗出,麻黄并能扩张支气管改善肺通气;丹皮、红花、当归活血化瘀,加强组织血流再灌注,改善心肺功能,以断生痰之源;葶苈子涤痰除壅;茯苓、陈皮除湿燥痰,以除既有之痰饮;佐大枣甘温安中而缓药性。
若痰多者,加制南星6 g;腑气不利,大便不畅者,加大黄6g、厚朴12g
针灸:取阿是穴如前胸后背肺区取穴,斜刺用泻法;可加肝区期门等穴,用泻法以疏肝理气。
3、上盛下虚
症状:呼吸浅短难续,咳声低怯,胸满短气,甚则张口抬肩,倚息不能平卧,咳嗽,痰如白沫,咯吐不利,心慌,形寒汗出,面色晦暗,舌淡或黯紫,苔白润,脉沉细无力。
治法:清上补下,降气平喘。
方药:苓甘五味姜辛夏杏汤合参蛤散。蛤蚧2 g(研粉吞服)五味子15g茯苓15 g甘草10g细辛6 g干姜10 g半夏12 g杏仁10 g山萸肉12 g怀牛膝20 g陈皮10g
方中用蛤蚧、山萸肉、怀牛膝补下纳气;山萸肉并与五味子、甘草松弛支气管壁及肺泡壁;细辛、干姜、茯苓温肺增强肺内气血流畅而化饮;半夏降逆和胃去痰;杏仁润肺止咳。血瘀轻者,加红花10g,重者,可加水蛭2g;心慌者,可加复方丹参片,三片,日三次。如见面色苍白,冷汗淋漓,四肢厥冷,血压下降,脉微欲绝等喘脱危象者,可用参附、参附青、生脉、参麦注射液等静脉滴注。
针灸:灸气海、关元,回阳强心,并调理肠道消化吸收功能,增强气血化生之源,以增强抗病能力。取阿是穴如前胸后背肺区取穴,斜刺用泻法;可加肝区期门等穴,用泻法以疏肝理气
4、阳虚水泛
症状:面浮,下肢浮肿,甚或一身悉肿,脘痞腹胀,或腹满有水,尿少,心悸,喘咳不能平卧,咯痰清稀:怕冷,面唇青紫,舌胖质黯,苔白滑,脉沉虚数或结代。
治法:温阳化饮利水。
方药:麻黄附子细辛汤合五苓散。麻黄6 g附子20g细辛6 g白芍20 g茯苓15 g白术15 g猪苓12 g泽泻20 g生姜10 g
方中用麻黄、附子、细辛强心回阳,桂枝、生姜温阳化气以行水,心功能恢复则毛细支气管渗出减少,从源头上阻断痰液的化生;茯苓、白术、猪苓调胃肠利水。
针灸:灸气海、关元,回阳强心,并调理肠道消化吸收功能,以增强气血化生之源。取阿是穴如前胸后背肺区取穴,斜刺用平补平泻法;可加肝区期门等穴,用泻法以疏肝理气
5、痰蒙神窍.
症状:咳逆喘促日重,咳痰不爽,表情淡漠,嗜睡,烦躁不安,入夜尤甚,或肢体困动,舌质暗红或淡紫,或紫绛,苔白腻或黄腻,脉细滑数。·
治法:涤痰活血。
方药:涤痰汤合血府逐瘀丸。
半夏12g茯苓12g甘草10g竹茹10g胆南星6g橘红10g枳实12g丹皮15g 红花15g 当归15g 怀牛膝20g 枳实15g 陈皮12g黄芩30g
方中用半夏、茯苓、竹茹、胆南星、橘红、枳实、甘草理气化痰去饮止咳,可以改善肺通气;丹皮、红花、当归、怀牛膝活血化瘀,可以改善心肺血流再灌注,以增强心肺功能;黄芩清肺热。热结大肠,腑气不通者,加大黄、风化硝。
针灸:取阿是穴如前胸后背肺区取穴,斜刺用泻法;可加肝区期门等穴,用泻法以疏肝理气

37
 楼主| 发表于 2014-4-30 18:28:33 | 只看该作者
何九公:老于已经中了余云岫的流毒,所有言论,基本是余云岫老调重弹,只是把余云岫的半文言文换成了白话文。  发表于 前天 05:03 IP:113.16.160.220
——————————————————————————
如果又来一场什么运动的话,先生可千万不要这样说哈。
38
发表于 2014-4-30 19:24:10 | 只看该作者
仁海中西医 发表于 2014-4-30 18:28
何九公:老于已经中了余云岫的流毒,所有言论,基本是余云岫老调重弹,只是把余云岫的半文言文换成了白话文 ...

老于您好自己看看吧,我把余云岫的原文粘来,对比一下就知道。
39
发表于 2014-4-30 19:27:02 | 只看该作者
何九公 发表于 2014-4-30 19:24
老于您好自己看看吧,我把余云岫的原文粘来,对比一下就知道。

通观《灵素》全书,其为推论之根据,演绎之纲领者,皆以阴阳五行为主。故阴阳五行之说破,而《灵素》全书几无尺寸完肤。岂惟《灵素》,岂惟医学,凡吾国一切学术,皆蒙阴阳之毒;一切迷信拘牵,皆受阴阳五行之弊,邪说之摈也久矣。十年以来,有识之士,辞而辟之者,颇不乏人。顾欲辨此,非多为论难不可,恐陷空论,故此篇特举翔实可证者言之,不欲以言语胜也。
  
  在昔上古,文化未开,人民崇信鬼神。故治天下者,即以神道设教,印度有婆罗门,埃及有僧侣,中夏则有巫祝,即所谓阴阳家也,皆秉莫大之权力,为民司命。欧西医术出于僧侣,中夏医术出于阴阳家,环球一辙,为人类进化学术发达之公路,由之而莫能离者也。《素问》云:“古之治病,可祝由而已。”周官巫马之职云:“掌养疾马而乘治之,相医而药攻马疾。”《管子·权篇》曰:“好用巫医。”《太玄元数篇》曰:“为医、为巫、为祝。”《海内西经》曰:“开明东有巫彭、巫抵、巫阳、巫履、巫凡、巫相。夹窫窳之尸,皆操不死之药以拒之。”郭璞注曰:“皆神医也。”世本曰:“巫彭作医。”《广雅》曰:“医,巫也。”《隋志·医方家》,有郯子说阴阳经一卷。而古医字或从巫,此皆古代医出于阴阳家之左证。其支者,流为神仙方术之士,金丹导引之术,故医家所以解释病源,品定药性者,不出阴阳五行。由是观之,灵素之渊源,实本巫祝,宜其笃守阴阳五行之说,而不敢叛也。
夫所谓阴阳者,犹物之有表里静动,数之有盈虚,度量之有修短轻重,动植物之有男女雌雄。磁电之有反正,化学之有酸碱,凡物之性之相反者,皆得而名之。其意不过如此,其用亦不过止此,非有神妙不测之玄机包于其中也。自阴阳家言之,以配天地,以统万物,遂为不可思议之种子。《素问·阴阳应象大论》曰:“阴阳者,天地之道也,万物之纲,变化之父母,生杀之本始,神明之府也,治病必求其本。”又曰:“积阳为天,积阴为地,阳化气,阴成形,清阳出上窍,浊阴出下窍。”是则彼所谓阴阳者,神秘不可思议,为造物之玄宰。其大要以天地为主,以上下为位,以形气为体。由此而推之,彼见火炎上而水就下也,则曰水为阴,火为阳,火热而水寒也,曰阳热阴寒。古有天动地静之说,则曰阴静阳躁。此种谬说,今日无可驳之价值。虽然,请略言之,彼所谓天者何也?曰积阳也。阳者何也?曰气也。即积气为天也。自今日考之,天无物焉,地者八大行星之一,天地可偶乎?气亦有形,稠空气而寒之,则成液;蒸水而沸之,则为气。形气有定乎?火炎上,水就下,以为阴阳,而不知水火之所以上下也。夫地面有空气,空气有浮力,地为大物,其心有引力,故地面之物,皆受此两力之影响。物之轻者,地心引力,不敌空气浮力,故胜而上升。物之重者,空气浮力,不敌地心引力,故沉而下降。水重于空气,故下降。火者,轻于空气之气体,炽热而发光,故上炎也。是则彼所谓水阴火阳者,直以轻于空气者为阳,重于空气者为阴矣。彼空气者,扩布于地而上下,属之阳乎?属之阴乎?彼空气有质有重,以地心引力之故,多聚集于下,故远地之空气稀薄,近地之空气浓稠。是空气兼有浮沉两态,将谓其在上者稀者阳,而在下者稠者阴乎?藉曰是也。而其界限将若何而定之?又彼以气为阳,而以下沉者为阴,则如养气、绿气之类,重于空气者,属于阴乎?属之阳乎?此可知阴阳之说,与其纲纪万物之法,至谬误疏陋,不足为精审学术之根基也明矣!
 至于五行之说,尤属不根。其在印度、欧西则分四行,曰地,曰水,曰风,曰火。中夏则别为五行,曰金,曰木,曰水,曰火,曰土,是东西已不相同,孰得其真?已不可辨,其为恍惚无凭之说,于此见端倪。徒以中外隔绝不通,无异说以资参者,故坐井观天,墨守其五行之说,自以为得造化之精奥耳。原夫古人所以创为四行、五行之说者,不过分别万汇,使以类相从,而挈其纲也。古人以为天地万物皆五行相薄而成,是五行者,五原质也。而朱子以水、火、土、石,为地之四象。邵子亦云:“水、火、土、石交,而地体尽。”则又近乎四行之说矣。今则化学日明,知成物之原质,已有八十;然则已变而为八十行,非复可墨守五行之旧目矣。
  
  要之五行之说,始于阴阳家,道墨杂艺诸家,悉蒙其蔽。独名法两家,尚论理,征事实,截然摈绝,不受蛊惑。儒家者流,隆礼崇实如荀卿学派,绝口不言五行。子思、孟轲始倡言之,而其害遂中于二千余年,不大可哀乎?荀卿子之讥思孟也曰:“略法先王,不知其统,犹然而犹材剧志大,闻见杂博,案往旧造说,谓之五行。甚僻违而无类,幽隐而无说,闭约而无解。案饰其辞而只敬之曰:此真先君子之言也!子思唱之,孟轲和之,世俗之沟犹瞀儒?嚾嚾然不知其所非也,遂受而传之,以为仲尼子游,为兹厚于后世,是则子思孟轲之罪也。”鸣乎!后世重儒尊孔,于是乎有儒医之名,而不能正阴阳五行之失,袭其余沈,奉若神明,蒙害至今,信乎子思孟轲作俑之罪,不可逭也己。阴阳五行之说,其根本恍惚无凭若此,由是而变本加历,配以脏腑,应以色味,部以干支,丽以年月,辖以时节,值以星象,穿凿附会,愈支离而不可究诘。本实先拨,虽繁枝茂叶,皆幻象耳!乌足与论议哉?故一切不复置辩。
40
发表于 2014-4-30 19:36:50 | 只看该作者
何九公 发表于 2014-4-30 19:27
通观《灵素》全书,其为推论之根据,演绎之纲领者,皆以阴阳五行为主。故阴阳五行之说破,而《灵素》全书 ...

余云岫基本是把内经的阴阳五行藏象全盘否定,老于则是废五行而存阴阳,算是比余去岫有些进步,我听说余云岫后来在在全国第一届卫生会议上又表示坚决贯彻中央政策,团结中医,支持中医.晚年颇能整理中医病理文件,好象对中医的认识有些改变,不知道再过些年纪,老于会不会也象余云岫那样,对中医能有些重新认识。
您需要登录后才可以回帖 登录 | 注册

本版积分规则

QQ|Archiver|手机版|导航中医药 ( 官方QQ群:110873141 )

GMT+8, 2024-11-22 23:11 , Processed in 0.193678 second(s), 15 queries .

Powered by Discuz! X3.4

© 2001-2017 Comsenz Inc.

快速回复 返回顶部 返回列表