糖尿病发病机理的假说

翟鉴

五积散仁兄说“  你是怎么把姨捣素划分为阴土的？有什么依据？”
答：请您再仔细看看我的文章，脾为土，胰为脾之副脏，胰岛素与胰高血糖素相对而言，胰岛素合成糖原，胰高血糖素促使糖原分解；按自然规律而言，分解为阳，合成为阴，当然胰岛素为阴土了。如果您认为我划分的不正确，请拿出您的理由来！

翟鉴

再次谢谢 黄岐建中汤  仁兄！
八个字“休养、保元，促销、开流”介绍的太清楚了！我也很满意了！质问有理，谈之有据。我认为： 这才是学术界所需要的文章！
以下就请您关注在下的《　糖尿病发病机理的假说　》第七、八、九节，由于文字很多，先看第七节吧！
七、对糖尿病诊断定义上的失误
总结上述，我肯定的说，如果按现在测血糖的高低用多少多少毫克来确定糖尿病，这是糖尿病不能治愈的主要原因之一。因不论体内血糖多高，而细胞处于饥饿状态，这一点是无可质疑的。既然糖是组织细胞的必须物质，为什么血糖升高（多）细胞还在饥饿？血糖为什么要升高？
我认为：血糖高，组织细胞不能利用，主要是因为糖分子颗粒大，不能进入细胞；细胞由于获得不到足够的养分，人体是整体的，于是细胞开始向供能量的来源机构要养分，此时交感神经兴奋，肾上腺素（儿茶酚胺）分泌增加，肾上腺素促使胰高素分泌增加。这系列的过程从表面看，是在解决细胞的供养问题，虽然血糖升高了，又因为肾上腺素等在使糖衣分解的同时，细胞的运动也增强了，耗能量也增加了。又由于分子颗粒大，细胞还是摄取不到足够的养分，此时，通过神经介质，再分泌肾上腺素、胰高血糖素，使血糖继续升高来满足细胞所需要。这就是：糖分子颗粒大，最终导致血糖升高的一个因素。
那么，是什么原因造成的养分子颗粒大呢？回答是，消化（催化）不完善。以上说过，火对分子的分解（消化）起着相当作用，而邪火又能使部分消化酶丧失其活性，酶的缺乏使A分子凸与B分子凹在相互碰撞时对位不准确，两分子一碰就分开了，使有效碰撞率大大降低。这就是：肾上腺素（儿茶酚胺）即中医的“邪火”使消化不好出现养分子颗粒大，血糖升高的原因之一！
如果仅按毫克的多少测量血糖，那么，血糖升高只能用降血糖的法则来维持，实际上细胞已在“挨饿”（缺糖状态），再降糖岂不少而更少了吗？这样的理论怎能指导临床！
如果我们超出书中的范畴，打破旧观念！以“糖分子颗粒大”从新定义糖尿病，治疗糖尿病时就可用催化（消化）为首要，催化完善了，没有大分子颗粒了，小分子的养分很容易被细胞利用了，血糖自然就不高了。“人是宇宙小天地”，一切生理、病理皆是自然的。组织细胞代谢的过程也要具备自然的条件：小分子、高浓度、压力差别等，小分子从高浓度、向低浓度扩散；小分子从高压力向低压处流动。如农民用水浇地时，地上垄沟为水之上源，水很容易流到田里，田边是壕沟，所以，到田间的水很快就渗到壕沟里了。而组织细胞的代谢正是这个道理，请参照我的另一篇《对西医细胞代谢的质疑》。
换言之：有的作者用荧光偏振技术，研究糖尿病病人完整红细胞膜脂区流动性，发现比正常人明显降低，其差异有非常显著意义。应用胰岛素后，病人红细胞膜脂区的流动性可恢复到正常水平，从而可能使红细胞膜的通透性、物质的输送、酶的活性和受体的功能等得以恢复，病情好转，这可能为胰岛素治疗的理论基础之一《内分泌代谢疾病鉴别诊断学》737页。
对以上这份报导无可质疑，但这只是观察的一个现象，并没有说清其中的道理。假如：分子颗粒大于细胞的入口，动脉压和静脉压的压差太小，养分子能进入细胞吗？
如果以上把定义糖尿病用血糖的高低，改为养分子颗粒的大小，把大分子颗粒催化为细胞能利用的小分子，就是还有某器官功能不足，起码养分细胞可以被细胞所利用，肾小管可以重吸收以达到治疗目的。
按分子颗粒大为糖尿病的病理理论之一，还可以解释一些和糖尿病相关的症状。如糖尿病患者为什么血压会升高？人是一个整体，细胞缺养分时，机体通过神经系把血管收缩，使以前的血流变为射流，血流速度加快了，也就满足了细胞的需要。然而，糖尿病则不然，虽然血流加快了，但由于分子颗粒大，不能进入细胞，细胞仍在饥饿状态，这时通过神经系把血管再次收缩，使血流加快来满足细胞所需。众所周知，血管的收缩是产生血压的主要因素，这就是糖尿病，养分子颗粒大，血压升高的主要原因之一。
另外，分子颗粒大在血管中很容易沉积，沉积的过程是，在轴流的情况下变为边流而沉积，使毛细血管基膜变厚，还可造成微循环障碍，血淤，容易使血管壁受损伤，可出现血管炎、血管硬化及坏疽等病。
肾小球滤过膜实际孔径7nm ，假如是椭圆形分子颗粒，中间是8nm ，两头是6nm ，那就正好挤在7nm 的孔径中。被阻塞的孔径会越来越多，使有滤过能力的孔径越来越少，一旦血压升高，压力加大，把中间8nm 的分子从7nm 的孔径挤压过去，慢慢使7nm 的孔径变的越来越大，在短时期不会出现尿糖及蛋白质等，因肾小管中还有酶可把大分子再催化成小分子再重吸收。随着时间的延长，肾滤过膜孔径越来越大，大分子更多的从肾滤过膜孔漏过，使肾小管中的酶催化能力越来越弱，故出现尿糖及蛋白或血等，最终因分子颗粒大也是造成肾实质性损坏的原因之一。
我们知道，胰岛素的功能是促进葡萄糖进入细胞，糖分子进入细胞后在线粒体中氧化，再经糖原合成酶作用合成糖原。胰岛素对糖原合成酶有激活作用。说明胰岛素有促进糖分子进入细胞的功能。分子从血液进入细胞的方式大致有两种，一种是从高浓度向低浓度扩散。一种是通过吞噬，但吞噬的过程是缓慢的。如果分子颗粒大于0.3nm ，即使胰岛素不缺乏分子勉强进入细胞，也不能进入线粒体，这些大分子不能进入线粒体进行氧化，也就谈不上再分解及合成了。人体内凡是细胞不能利用的（大分子）皆变为有害物质，最后只能清除及排出体外，在这种大分子的情况下，即使注射胰岛素效果也不会满意，这也是解释分子颗粒大对非胰岛素依赖型糖尿病一个方面。
到此，再回到前面的两个问号，糖，为什么细胞不能利用？肾小管为什么不能重吸收？其实，看罢上述，已经很清楚了，那就是分子颗粒大，不能进入细胞，糖，才不能被细胞所利用。分子颗粒大于肾小管膜孔0.2nm 的孔径，肾才不能重吸收。
综合上述，可以说糖尿病的祸根已经真相大白了，即分子颗粒大是其原因之一。而养分子颗粒大主要是催化（消化）不完善。而消化并非一个组织器官所能完成的，所以，糖尿病并非胰一个器官之病，而是肾、脾（胃、胰）、肝（胆）、肺、小肠的一种综合症。因人是整体的，脏腑之间皆有相互作用，尽管某脏无病，因另一脏之病长时间也会涉及到其他脏器。需要提示的是：消化不完善大致有寒热两种，寒（阳虚）是消化不良的原因之一。热（邪热）虽然增加了分子与分子之间相互碰撞率，但邪热可使消化酶活性降低，也是消化不良的原因之一。注意！邪热，是在元阳（正气）虚的基础是演变而来的，或者说，邪热即缺热！
请大家关注第八节，对糖尿病用降糖治疗方法的质疑
八、对糖尿病用降糖治疗方法的质疑

黄岐建中汤

“血糖高，组织细胞不能利用，主要是因为糖分子颗粒大，不能进入细胞”，不是的！
“如果我们超出书中的范畴，打破旧观念！以“糖分子颗粒大”从新定义糖尿病”，不可以的。
因为，实际上的血糖测量，就是血浆中的葡萄糖的测量，葡萄糖是单糖，测量的就是这个单糖的一个还原键——CHO；胃肠粘膜也可以把一部分二糖吸收入血，譬如蔗糖，但是，实际上的血糖测量中，只是测的了葡糖糖的分子个数，表示单位是mmol/L，而不是“仅按毫克的多少测量血糖……”（也就是说，现在的单位正式表述了“单位容积内的”分子个数，并且只是“小分子”单糖——葡萄糖的分子个数，哪怕是分子量略大一点儿的二糖也不计数在内！）
（只是说理，未曾考据；如有讹误，敬请告知）

翟鉴

五积散  和翟签交换一下意见　　
翟先生：
      你好！
      你关于糖尿病的大作拜读多次，我对西医不甚了解，但是不管你的西医论据有多么的充分，假如你的论点都正确，请问：治疗的意义又有何在呢？似乎脱离了胰岛素.....好像糖尿病还是没有办法治疗，西医看病，药是支配人的。
      天津一家医院的皮肤科，主任是个西医，遇到疑难杂证，大家争个面红耳赤（辨病）无论何种结果，统一的治疗方法都是：激光外照加抗生素，抗组织胺药，加激素。
我很不理解，这样的争论到底有多大的意义。
     我期待着瞿先生能从中医的角度去探讨此病的发生机理，不要把时间都浪费到这里。
中医和西医有着本质的不同：中医是人支配药，西医是药支配人。西医的长处是各种检测和手术，这恰恰也是中医的短处。
谢谢 五积散仁兄评论我的观点！我也愿意和您交流！
您说“    你关于糖尿病的大作拜读多次，我对西医不甚了解，但是不管你的西医论据有多么的充分，假如你的论点都正确，请问：治疗的意义又有何在呢？似乎脱离了胰岛素.....好像糖尿病还是没有办法治疗，西医看病，药是支配人的。”
答：现在治疗糖尿病以控制食糖及降糖的方法，淘汰不过早晚的事！不是象您说的“..好像糖尿病还是没有办法治疗”，是根本没办法治疗，不是“好像”！！！请仁兄看《  糖尿病发病机理的假说》第七、八、九节后提出高见！
您说“  我期待着翟先生能从中医的角度去探讨此病的发生机理，不要把时间都浪费到这里”。
答：中医的角度一般是和自然密切相关的，我用西医的现代检测的结果，再用自然的规律衡量的。如果您认为我用中西医衡量具体的有问题，请您提出来！
您说“中医和西医有着本质的不同：中医是人支配药，西医是药支配人。西医的长处是各种检测和手术，这恰恰也是中医的短处。”
答：中西医只是500g 与1市斤关系。认为 中西医不能结合的人，只能说对中西医认识的较肤浅。西医微观的检测，往往是对中医正确理论的肯定！如中医理论“脾不得命火则不生化（消化）”，中医对此根本不能具体说清脾与命火是怎么消化的。而对此西医给了细致答复：西医的消化主要是酶的作用，蛋白质等属于中医脾土的范畴。而氨基酸进入肝细胞后，在粗面内质网上合成多肽链，再加工修饰即成为各种酶；脾属于淋巴器官，淋巴结及淋巴细胞（巨噬细胞）可以把没有催化完善的养分子再吞噬消化等。表明西医对中医脾的消化给了肯定！命火的消化，西医认为，催化是在分子与分子之间相互碰撞中完成的，热可增强分子与分子间的相互碰撞率；在加上酶的作用，使A分子凸与B分子凹相对碰撞，因此增加了有效碰撞率。也证实了中医脾与命火确有消化作用。
我用中西医结合正是相互取长补短！所以，不能按您所说，只以中医的角度来探讨此病的发病机理！因为中医理论是宏观的，很难说的太细。而一些粗心的人，正是利用这一点，把部分中医错误的理论蒙蔽过去了。
经不住科学的验证的理论，说明这个理论存在着实质性的问题！中医理论与自然共通，难道自然的东西还怕科学、还怕认真吗？
五积散仁兄，如果认为我的观点是空洞的，那就大错而特错了！我的观点不但有证据可依，而且还具备证据的合理性！即使我提出史无前例的假说，没法在书中找到证据的（血糖升高乃养分子颗粒大是其原因之一），至少是现在医学界答复不了，或者否认不了的！您可以在我的文章中随便提出问题，我愿为您解答！
军民软件  仁兄说“  在动物上可行的，在人身上未必可行，起码是不严格的,说的严重一点，将动物的实验结果用在人身上，是不科学的。任何实验的结论最终还要临床实践来评判”
答：对此，支持您的观点！

张天宇

我认为用西医的理论来解释糖尿病的病理病因，就像进入怪圈里一样——转去吧！！

翟鉴

认真地拜读了 黄岐建中汤  仁兄的帖子后认为：对于我来说是很有价值的！但是，我说养分子颗粒大是糖尿病的原因之一。您说不是的！可能太武断了点！
您的理由是：“因为，实际上的血糖测量，就是血浆中的葡萄糖的测量，葡萄糖是单糖，测量的就是这个单糖的一个还原键——CHO；胃肠粘膜也可以把一部分二糖吸收入血，譬如蔗糖，但是，实际上的血糖测量中，只是测的了葡糖糖的分子个数，表示单位是mmol/L，而不是“仅按毫克的多少测量血糖……”（也就是说，现在的单位正式表述了“单位容积内的”分子个数，并且只是“小分子”单糖——葡萄糖的分子个数，哪怕是分子量略大一点儿的二糖也不计数在内！）”
答：单糖有很多种，单糖分子颗粒也有大有小，不是一概而论的。如最简单的单糖是甘油醛和二羟丙酮。己糖、戊糖稍复杂些。丙糖按分子中碳原子数目可写成：C 3 H 6 O 2  ，己糖是 C 6 H 12  O 6  ，两者相差一倍。最简单的甘油醛含有一个不对称的碳原子，就能使平面偏振光向右或左旋转。同样的单糖出现左旋或右旋时就有了明显的差异。如果按我说的糖尿病以养分子颗粒大小定义，可能有人会问，己糖分子比戊糖大，为什么吸收的速率比戊糖快5～10倍？
这个问题十分复杂，事实上己糖大反而吸收的比戊糖快。实际上吸收与细胞利用是不同的，吸收多指养分在小肠中的吸收。而细胞利用养分是在动脉血中获得的。戊糖比己糖小，吸收的慢是因两种糖有着实质性的差别。戊糖（磷酸戊糖）是核蛋白通过各种酶经多个过程分解后产生的，与己糖相比，己糖就好比发酵的馒头，戊糖好比没有经过发酵的馒头，发酵的当然吸收快了。反过来说，己糖比丙糖大一倍，两者相比，肯定丙糖要比己糖吸收的快。
注意！测量血糖是以静脉血糖高低来确定的。静脉是把被组织细胞经过代谢后的物质（大部分是废物）收回，经过肝、肺等器官的作用，把其中的养分再从新利用。按常规而言，动脉中的养分（糖），通过组织细胞分解为水和二氧化碳，也可以说被组织细胞利用（消耗）了。静脉血糖过高，表明有很大可能是动脉血液中部分养分子绕过细胞，通过短路回流了。如糖分子进入细胞，通过线粒体等组织，经酶的作用分解消化。假如，糖进入细胞后没有被氧化分解，滞留在细胞内，细胞会撑死。而实际糖尿病患者的细胞是饥饿状态，表明糖分子并没有进入细胞（少部分进入细胞）。为什么糖没有进入细胞？
我们再看看什么是受体：说的简单一点，受体即中医阴静阳动，请参我的另一篇《高血压是病还是现象》。具体一点说：受体要通过受点（识别部位），再经过各种酶的作用，或者激活细胞膜上的腺甘酸环化酶等，或者是通过酶的作用把养分子分解后进入细胞。不论现代医学对受体学说看的多么复杂，但它只有一个目的，或细胞的膜孔开大，或使养分子变小。糖分子没能进入细胞，只能说细胞入口小，或糖分子大。
现在对糖尿病的研究最糟糕的是：教材阐述的特别含糊，如真核细胞内线粒体宽0.3～1nm，真核细胞的最大微孔直径多大？肝细胞质中的线粒体的直径是0.5～1um 。因此，对养分子就有了不同的选择性，超过1nm的养分子就不能进入真核细胞中的线粒体。而超过几十nm的分子很容易的进入肝细胞中的线粒体。单糖分子具体的到底有多大？6 碳糖与3 碳糖一般大吗？埃的单位与nm怎么计算？对此我从资料中查了若干年，到现在还是一个空白。空腹静脉血糖多次超过130毫克为糖尿病，此时动脉血糖是多少？一个大循环后消耗了多少？是丙糖（3 碳糖）消耗的多，还是己糖（6 碳糖）消耗的多？这些都是研究糖尿病理必须弄清楚的。
有资料证明：肾功能好的人，即使血糖升高但没有尿糖，因为糖被肾重吸收了；肾功能不好的人，即使血糖不高但有糖尿。因为肾小管缺少酶，不能把大分子的养分催化为小分子（0.2nm以下），糖不能通过0.2nm的肾小管的孔径，所以不能重吸收，故尿糖。
测量血糖的高低并非象您所说，只是“小分子”。实际是指血糖浓度而言，如空腹血糖多次超过7.23mmoI（毫摩尔） / L   ，即130mg（毫克），即诊断为糖尿病。而这130毫克其中的糖，不只是小分子的丙糖，大分子的己糖也在其中。另外，单糖的种类很多，您可以看看资料。
我说养分子颗粒大是糖尿病的原因之一，是根据很多的现代资料分析后提出这个假说的。至少您以“单糖即小分子”的说法是否认不了这个假说的！只有您解释清楚“血糖升高，为什么细胞还饥饿”。我们都是为了人类的幸福而争论，所谓的争论，就是向对方提出实质性的问题，或解释难以解释的问题！您也可以向我提出些问题。

翟鉴

张天宇 仁兄说“    我认为用西医的理论来解释糖尿病的病理病因，就像进入怪圈里一样——转去吧！！ ”
，不是用西医解释糖尿病，而是糖尿病是西医的名称。请您再好好看看文章的内容。
请您具体地说说，西医解释糖尿病“怪”在何处？

翟鉴

八、对治疗糖尿病方法的质疑
目前治疗糖尿病以降血糖为首要，配合治疗以控制食糖为主。按理论上讲，这两种方法皆是说不通的，因糖尿病患者主要是细胞缺糖，而且，这个事实是谁也否认不了的！那么，既然细胞缺糖再用降糖及控制食糖，岂有“缺养”再控制、及降之理？
糖尿病患者多有高凝及微循环现象。关于“凝”的因素很广（血糖高则凝）。血糖高出现的凝：是糖亲水性强，使水成为糖的溶媒，最后水与糖成为粘液故凝。按单糖分子六碳糖或戊糖转变为七碳糖进入细胞是很容易的，但是糖浓度增高时，粘性也就更强，使运动的速度缓慢，虽然有动脉端的压力，但此时的六碳糖进入细胞可能就不大容易了。我做过试验，把放了糖的水，提取上清液10毫升，再取不放糖的水10毫升，再用0.1um 的滤膜过滤，将近10分钟，10毫升水几乎滤尽，而糖水只滤过1毫升多点。到此，简介一位非糖尿病患者，毕素玲，女，52岁，患肾病多年，反复浮肿，缓慢走路也感到乏累，平时常头晕。心电图检查：心肌供血不足，心律68次/分。血压95～190毫米汞柱。化验报告：总胆固醇10.30mmoI / L（高）。低密度脂蛋白胆固醇5.84mmoI / L（高）。葡萄糖6.43mmoI / L（高），但糖虽然偏高无尿糖现象。尿蛋白质1个﹢，白细胞1个﹢。核素测定结果：TT3 1.3 nmoI / l ，TT4 185.0  nmoI  / I （高） ，FT4  23.3 nmoI / I （高），对此，经过刘阁玲主任看过化验单后认为，考虑甲亢（我认为，这个判断是错误的，在此不作辩论）。
根据这例患者各项情况看：她的葡萄糖、胆固醇等高，反而乏累，表明血液粘滞性强，血流的速度缓慢，使养分达不到细胞所需要，故乏累。血压190毫米汞柱，是自身的一种应激反应，血压升高，使血管收缩变细，把原来的血流变为射流，使血流加快来缓解细胞的缺养状态。但是，由于血液的粘稠，而粘稠相当于养分子颗粒增大数倍或数十倍，所以，尽管血压升高，血流加快，因稍大的养分子颗粒不能进入细胞，使细胞仍然处于缺养分状态。
尿中蛋白质一个加号，葡萄糖虽然高而尿中并无糖。很可能肾小球通透能力减弱，糖和蛋白质滤过的都很少，小分子的糖被肾小管重吸收了。蛋白质由于分子颗粒大于肾小管0.2nm的微孔，没被重吸收，所以，有蛋白尿。
我们再回到治疗糖尿病用降糖方法的质疑上来，以上说过，糖尿病虽然血糖高，但细胞是极度缺养分的，说的确切一点，糖的质量太差（糖不能成为细胞的供能原料、也可以说是合格的糖太少）。那么，糖少再降（控制食糖）至少可出现人为的治疗上的矛盾：如细胞缺糖，它的应激反应是：促使糖原、脂肪等分解来补救细胞缺糖的问题，此时，在正常酶存在的情况下，更重要的是需要大量的水解；糖尿病患者的临床表现有烦渴多饮，即多饮则是糖尿病的一个病症，控制食糖其弊是，增加饮水，乃治疗上的一大患！控制食糖，使脂肪等分解增强，脂肪的分解，也可以说是“氧化应激”。《基础与临床*器官纤维化》有：“……在糖尿病状态下可通过多种途径引起氧化应激：由于葡萄糖及糖基化蛋白的自氧化使自由基产生增加……”。而自由基对线粒体有直接的损伤作用，给糖等分解氧化又增加了一个不利因素！表明控制食糖，不但没有治疗上的意义，反而增添了不利的因素。
我们再看看胰岛素在降糖中的作用：胰岛素的抑制糖原分解，促进糖原合成，虽然其机制还未肯定。但对此也没有人提出反对。所以，到目前为止，还是以胰岛素合成糖原为主。我认为，胰岛素还可能有消化及抑制细胞兴奋作用。其理由是：副交感神经及迷走神经兴奋，使胃肠蠕动增强，有利于消化；因此时组织细胞多属于静的状态，故有利于糖等合成。医学界在消化方面的阐述是局限性的，胃肠肝胰等。其实，氧化分解也是一种消化（催化）。有资料证实：“胰岛素通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰CoA，从而加快糖的有氧氧化”《生物化学》101页，和《临床胰腺病学》所说“胰岛素能促进糖酵解”基本一致。
消化是对食物中营养的分解，氧化也是对养分子的分解，两者皆是把大分子转化为小分子以满足细胞的需要。胰岛素对糖有氧化作用（大分子转化为小分子），因此，支持了我的观点，即养分子颗粒大是糖尿病发病机理的原因之一。
到目前为止，还没有资料证实胰岛素有直接抑制细胞兴奋作用，但胰岛素能促使钾离子进入肌肉和肝细胞内；细胞在静息状态时，细胞内液中的钾离子比细胞外液中的钾离子高30多倍。表明胰岛素即有消化作用又有抑制细胞兴奋作用。在此，再加上 黄岐建中汤  仁兄所提供的胰岛素作用的八个字“促销、开流，休养、保元”。“促销、开流”，对应胰岛素对糖的有氧氧化（糖分解）作用。“休养、保元”，对应胰岛素合成糖原及间接地抑制细胞兴奋作用。
我们再看看胰岛素的降糖作用：一是胰岛素或再经过其他途径催化了没有催化完善的大颗粒的养分子，使养分被细胞的利用率增多。二可能是胰岛素（阴土）对组织细胞的兴奋有抑制作用。养分子颗粒小，细胞利用率增多了，细胞运动缓慢，耗能量又减少了，当然糖原合成会增多，血糖必然就降低了。需要提示一下：体内胰岛素的不足，乃胰岛的功能出了问题，是一个病理状况，而从外源补充胰岛素，对调治病理（调治胰岛的功能）是毫无意义的！
现在医学界对糖尿病（高血糖）的治疗有倾向胰岛素的现象。但我们必须知道，很多疾病皆能引起血糖升高，如高热，可出现空腹血糖升高，其主要机理是“邪热”使组织细胞代谢旺盛，耗能量增加，靠原来供给的养分已经达不到细胞所需要，此时肾上腺素分泌增加，肾上腺素促使胰高血糖素分泌增多，使血糖升高。注意！此时的血糖升高纯粹是为了满足细胞代谢的需要。把高热平息了，细胞代谢自然减弱了，血糖也就降低了。所以，不要把高血糖都依赖胰岛素的不足，当然，“邪热”能使胰岛素的两个二硫键不稳定或断裂，也可直接使胰岛素减少。总之，血糖升高主要是满足组织细胞代谢的需要，血糖已经升高了，如果还满足不了细胞的需要，我们不得不考虑“血糖的质量”问题了！！！
我们再看一下胰岛素（降糖药）治疗糖尿病不足的一面：注射外源的胰岛素，使胰岛自产的胰岛素降低或不分泌了，最后使胰岛成了一个空架子。它的副作用有溶血作用；血管神经性水肿；偶有过敏性休克等。磺脲类降糖药都可以引起低血糖、甚至低血糖昏迷，造成死亡。
从以上不难看出，用胰岛素治疗糖尿病，最后胰岛就成了一个废物。“血”可以说是人的精华物质，红血球是构成血的主要成分，溶血是红血球破裂的表现，溶血意味着贫血即将来临，胰岛素有溶血的副作用；神经性水肿；直到最后胰岛成为废物，等等，难道还不能引起我们的深思吗？细胞缺糖，再降糖，“缺”再“降”！这个治疗方法谁能接受？我认为，打破旧的观念才是糖尿病患者重见光明的惟一途径！！！研究糖尿病需要新的思路！“新的思路”！！！
请大家关注第九节、治疗糖尿病需要新的思路

翟鉴

对以上的说发大家还有没有争议？

同仁关木通