在西医临床实践中，症状体征与病理学变化的关系

中西医融合观

       人体是一个复杂系统，症状体征与病理生理学、病理形态学改变不是依靠逻辑推理，公式运算能够说明的。必须有证据。
         【 阑尾，扁桃体，胆囊，一个肾，一个牙，部分胃、小肠、大肠、肝脏，前列腺……切除后，绝大多数人没有后遗症！】是不是一种病理形态学改变？？？
        人体中的许多问题，不是拿一个定义，就能够说明白的！我们对于人体的认识，还是非常肤浅的。
      

中西医融合观

     为什么会出现这种“不对称”的状态？

南京陈斌

中西医融合观 发表于 2016-11-26 04:55
人体是一个复杂系统，症状体征与病理生理学、病理形态学改变不是依靠逻辑推理，公式运算能够说明的 ...

【 阑尾，扁桃体，胆囊，一个肾，一个牙，部分胃、小肠、大肠、肝脏，前列腺……切除后，绝大多数人没有后遗症！】是不是一种病理形态学改变？？？

一一病理改变是形态结构和／或生理功能上发生了改变；

但不等于所有的形态结构和／或生理功能上发生的改变都是病理改变。逻辑上似有区别，或者原有措辞上是否需要做些斟酌修正？

中西医融合观

南京陈斌 发表于 2016-11-26 05:15
【 阑尾，扁桃体，胆囊，一个肾，一个牙，部分胃、小肠、大肠、肝脏，前列腺……切除后，绝大多数人 ...

   这不是你我争论能够解决的问题，是事实。有病理变化，确实没有症状！

南京陈斌

中西医融合观 发表于 2016-11-26 07:17
这不是你我争论能够解决的问题，是事实。有病理变化，确实没有症状！

这不是你我争论能够解决的问题，是事实。有病理变化，确实没有症状！

——有病理变化，没有症状，这很正常。肿瘤早期可以没有症状，但不能说没有病理变化。高血压、糖尿病可以无症状表现，但不能说高血压、糖尿病没有症状属性。

中西医融合观

中西医融合观 发表于 2016-11-26 04:59
为什么会出现这种“不对称”的状态？

        心脏功能代偿期
       心脏有很大的储备力，当患病的心脏负荷增加，心排血量减少时，心脏可通过以下途径进行代偿，使心排血量增加甚至接近正常，此为心功能的代偿期。起代偿作用的途径有：（一）交感神经兴奋  心功能不全开始时，心排血量减少，血压下降刺激了主动脉体和颈动脉窦内压力感受器，同时心室舒张末压和血容量的增加刺激心房、大静脉内压力感受器，两者均可反射性地引起交感神经兴奋，使心肌收缩力加强，心率加快，心排血量增加。（二）心室舒张末容量增加  由于交感神经兴奋，通过儿茶酚胺释放增多，全身各组织器官内的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收缩，使血容量重新分布，以保证心、脑等重要器官的供应。容量血管收缩使血容量减少，静脉压升高，故回心血量有所增加。此外，肾素一血管紧张－醛固酮系统的活性增加，加强肾脏对钠及水份的重吸收，使细胞外液及血容量增加，回心血量更为增多。Frank—Starling定律，即心室舒张期未容量在一定范围的增加，可使心肌收缩力加强，因而心搏血量增加。（三）心肌肥厚   持久的容量负荷或压力负荷加重时，可使心肌肥厚，心肌收缩的功能单位一肌节数目增多，因而心肌收缩力加强。通过以上代偿功能，心排血量增加，尚能适应人体在中等度体力劳动时的组织代谢需要，而不发生瘀血症状，称为心功能代偿期。

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          人体具有巨大的代偿功能，当病理形态学改变，病理生理学改变没有超过代偿功能的时候，机体仍然处于相对稳定平衡状态，人体就不会出现症状。

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               心力衰竭心脏功能代偿
神经-内分泌系统的代偿性激活
1、交感 - 肾上腺髓质系统被激活
2、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活
3、心房肽的作用
4、抗利尿激素的作用
心脏本身的代偿
（一）、心率加快
这是一种见效迅速的代偿。由于心输出量=每搏输出量 × 心率，所以在一定的范围内，在每搏输出量（ stroke volume ）不变的情况下，心率（ heart rate ）的增快可提高 CO ，并可通过提高舒张压，促进冠脉的血液灌流。但这种代偿方式有限，且不经济。当心率过快时（成年人大于 180 次 /min ），因心肌耗氧量增加、舒张期缩短及心脏充盈不足， CO 反而减少。临床上可用心率加快的程度作为判定心力衰竭严重程度的一项指标。
心率加快主要是由交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增加引起的。其机制为： ① 心衰时 CO 减少，动脉血压降低，对压力感受器刺激减弱，引起心率增快；②由于 CO 减少，使右心房和腔静脉压力升高，刺激压力或容量感受器，反射性地儿茶酚胺分泌增加，通过心肌细胞膜 β 和 / 或 α 受体，使心率加快，心肌收缩性增强。②缺氧刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，反射性地引起心率加快。
（二）、心泵功能的自身调节
1 ．通过心泵功能的自身调节-Staring 机制（异常调节）使搏出量增加
根据 Frank-Staring 定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维粗、细和肌丝相互重叠状态而定。当肌节小于 2.2um 时，随着肌节长度的增加，心肌收缩力逐渐增强，达到 2.2um 时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，收缩力最大，这个肌节长度为最适长度。正常情况下，心室舒张末期压力约为 0~1.33kPa （ 0~10mmHg ），此时肌节长度为 1.7~2.1um 之间。当心室舒张末压力达到 1.6~2.0 kPa （ 12~15mmHg ），肌节长度增加到 2.0~2.2um ，此时心肌收缩力较大，搏出量增多。 这种由心肌纤维初长度改变所引起的心输出量变化的自身调节称为异常调节。此种由容量加大并伴有心肌收缩力增强的心脏扩张也称为紧张源性扩张。 当心室舒张期末压力大于 2.4kPa （ 18mmHg ）时，肌节长度超过最适长度，心肌收缩力反而下降，心搏出量减少。
2 ．通过心肌收缩力增强（等长调节）使搏出量增加
心肌收缩力是指心脏不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。心肌收缩力受兴奋 - 收缩耦联过程中各个环节的影响。当心肌收缩力下降，心搏出量减少时，交感神经兴奋，从而使血中儿茶酚胺浓度增加，通过激活β- 肾上腺素受体，增加胞浆中 cAMP 浓度，激活蛋白激酶 A （ protein kinase, PKA ），使肌膜钙通道蛋白磷酸化，导致心肌兴奋后胞浆 Ca 浓度升高速率及幅度增加而发挥正性变力作用。 PKA 还可：①使受磷蛋白（ phospholamban, PLB ）磷酸化，使它对肌浆网钙泵的抑制作用减弱，肌浆网摄取 Ca 能力增强；②使肌钙蛋白抑制亚单位（ TnI ）磷酸化，导致肌钙蛋白钙结合亚单位（ TnC ）与 Ca 亲和力降低，使 Ca 可以迅速从与肌钙蛋白结合的状态下解离出来，有利于心室的充盈。
（三）心肌改建
1 ．心肌肥大
心肌肥大（ myocardial hypertrophy ）是指心肌对各种原因导致的血液动力学超负荷作出的适应性反应。从细胞分子生物学角度来看，心肌肥大涉及基因表达的特异性变化和细胞表型的变化。一定程度的心肌肥大具有代偿意义，过度的心肌肥大是失代偿的表现。
(1) 心肌肥大类型：根据心室舒张末期容量及心室厚度的变化，可以将心肌肥大分为两种类型：离心性肥大（ eccentric hypertrophy ）和向心性肥大（ concentric hypertrophy ）。离心性肥大是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过度，使心室舒张末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串联性增生所致。向心性肥大是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍大或正常，而室壁厚度与室腔直径之比大于正常，多由心脏长期压力负荷过度，使收缩期室壁应力增加，肌节呈并联性增生所致。
(2) 代偿意义：在心肌肥大的早期，由于心肌细胞肥厚性生长和非心肌细胞增生性生长多呈比例均质性变化，显示心脏适应性肥大，具有代偿意义；在心肌肥大晚期，两者出现不呈比例非均质性生长，显示心脏非适应性肥大或病理性肥大，心脏由代偿转为失代偿，以至心力衰竭。
（3）心脏代偿的主要表现：①心脏泵血功能加强：由于心肌总量增加，心肌的总收缩力加强，心脏的泵血功能加强；②心肌的耗氧量降低：依据 Laplace 定律， S = pr/2h （ s =室壁应力、 p =压力、 r =心室半径、 h =室壁厚度），心肌肥大，室壁厚度增加，可降低室壁张力而减少心肌的耗氧量；③由于 α-MHC 向 β-MHC 转化，能量利用率提高。
2 ．细胞表型的改变
表型（ phenotype ）改变即由于所合成蛋白质种类的变化所导致的心肌细胞“质”的改变，主要是通过心肌蛋白质同工型家族转换实现的。 例如：在肥厚性心肌刺激因子所引起的心肌肥大中，通常只在胚胎期表达的基因（ β-MHC ）重新表达并合成胚胎期蛋白质；而另一些基因（ α-MHC ）表达受到限制，从而发生同工型转换而使细胞表型发生改变。除上述同工型转换属于正常基因表达外，心肌在分子水平上的改建，还可能与基因过度表达、缺失、突变等因素有关。
3 ．心肌间质网络重建
在循环和局部的肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（ renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS ）、去甲肾上腺素、细胞因子、机械牵张等作用下，使非心肌细胞增殖，尤其是成纤维细胞：①改建早期，Ⅲ型胶原常明显增多，这对心力衰竭尤其是心肌肥大早期的代偿具有重要意义。②改建后期，常以Ⅰ型胶原为主，由于它的伸展性和回缩性较小，所以，它的增多使心肌的僵硬度增加而影响心室的舒张功能。
代偿反应心脏以外的代偿
心力衰竭时，除上述心脏本身及神经 - 体液代偿机制外，为适应心力衰竭时血液动力学的变化，机体还通过以下环节进行代偿。
1、血容量增加
2、全身血流重分布
3、氧和血红蛋白解离曲线右移
4、骨髓造血功能加强

南京陈斌

没有病理的症状，与没有症状的病理，在客观实际中都是不存在的。

中西医融合观

         事实就是事实。已经没有争论的必要了。