《金匮要略》讨论 痉湿暍病脉证第二 第21条

却波渔翁

（续上何论）
治湿必须予以出路，或汗、或利小便、或下是也。以下法为较少用。湿为粘腻之邪，苟无瘀滞痰癖实质之积与相凭藉，则无可下之据，下之未必能祛湿，徒伤脾气耳。表湿一汗可解，易治。治里湿为难，久渍又易化热，湿与热合，如油入面，更为掣肘。湿居于内，约有三处，三焦少阳、膀胱太阳、脾太阴也，而以三焦决渎失渎，湿浊留潴为尤难治。治之须三法并举，一开上、二宣中、三导下是也。。。。。仲景此条麻杏苡甘汤而言，麻、杏开上而有余，苡、甘导下，宣中则阙如也。此治湿之法已可启人思路，导三仁汤、杏苏散之先河。开辟草莱，仲景北人导之于先，南方多湿，得吴鞠通而光大之，使今之治湿者得有遵循也。
录之共学

南京陈斌

[这个贴子最后由南京陈斌在 2009/01/24 06:29pm 第 1 次编辑]

下面引用由中西医融合观在 2009/01/24 04:35pm 发表的内容：
湿温不是一种病名，也不是一个证。温病学中非常特殊，风温、春温、湿温、秋燥、暑湿、伏暑都不加“病”字，说明他们没有构成“病”，也不是证。

个人以为，从实质出发，而不是从“名”出发，温病与其下诸病（风温、春温、湿温、秋燥、暑湿、伏暑），是总病与分病之关系，是温病的分类，分而为风温、春温、湿温等，合而总称为温病。

南京陈斌

温病（包括风温、春温、湿温、秋燥、暑湿、伏暑）的不同发展阶段，可以参照卫气营血或三焦辨证的方法，辨为卫分证、气分证、营分证、血分证……在这里，适用于“同病异证”，证是“疾病（外感或内伤杂病）发生发展过程中的某一阶段的病位、病性的病理概括”，病与证的关系，是过程与阶段、纲与目的关系。

却波渔翁

说得是！

中西医融合观

麻黄杏仁薏仁甘草汤、三仁汤、杏苏散，治“湿"之发展过程。
谢谢赐教．

-=-=-=-=- 以下内容由 中西医融合观 在 2009年01月25日 11:03am 时添加 -=-=-=-=-
从＜金匮＞到温病的发展过程．

哲学家

这个讨论有些意识，不错。

中西医融合观

   请大家继续讨论。

中西医融合观

       《中医湿病证治学》是凝聚了国医大师路志正教授及其编委会近20年心血的我国第一部中医湿病专著。2013年本书第2版荣获第三届中国出版政府奖图书奖提名奖，第3版也在广大读者需求声中应运而生。全书分上、中、下篇和附篇。上篇全面阐述了湿病的概述、病因病机、诊断、常见证候、治疗及湿病的研究进展、湿病的预防与护理；中篇分内科、妇科、儿科、皮科、外科、五官科等，集中介绍常见湿病证治；下篇为名家论湿精粹，首先介绍了中医名家干祖望、邓铁涛、朱良春、颜德馨、何任、张琪、李今庸、萧熙、康良石、杨春波先生治疗湿病的宝贵经验，然后具体介绍国医大师路志正教授治疗湿病的学术思想和临床经验；附篇介绍湿病常用中药、湿病常用中成药、方剂索引。第3版新增了湿地、雾霾的相关内容，强调了保护自然环境是人类健康之本的思想。

中西医融合观

   为了说明湿温，首先复习一下相关的免疫学内容。转载《中西医融合观》

                 （四）机体抗各类病原体感染的免疫学特性：（正气的功能）

病原侵入机体后，由于其生物学特征的不同，机体对各种病原体的免疫反应是有差别的。

1.按照病原体分类

    ①抗细菌感染的免疫学特性:细菌的致病作用主要可分为三种类型：1.以外毒素为致病方式的细菌感染——外毒素血症；2.胞外菌感染；3.胞内菌感染。对于外毒素只有用抗毒素中和之，抗毒素只能中和未与细胞组织结合的游离毒素，已和细胞结合的毒素则不能被中和。胞外菌感染多为急性感染，如肺炎球菌、链球菌、脑膜炎球菌等，免疫机制一般以体液抗体的作用和吞噬细胞的吞噬作用为主。化脓性细菌一旦被吞噬即被消灭，一般不会在吞噬细胞内繁殖。胞内感染则不同，多种胞内寄生菌如结核杆菌、伤寒杆菌、布氏杆菌等，常常能寄生在单核巨噬细胞内和其它宿主细胞内，甚至在细胞内生长繁殖并随吞噬细胞游走而播散，使感染成为慢性过程。

    ②抗病毒感染的免疫特性:因为病毒为专性胞内寄生，所以，以细胞免疫占主导地位，但在清除病毒的过程中需要抗体与细胞的共同作用。由于病毒的不同组织亲嗜性，有些病毒可被单核巨噬细胞吞噬，形成慢性过程；有些则直接侵袭亲嗜组织，引起急性特异性病理变化。

2.病原侵入机体后，由于其生物学特征的不同，可分为胞外菌感染和胞内菌感染两类，机体对这两类感染的免疫反应是有差别的。

（1）胞外寄生菌的抗感染免疫：                     

①抗体对细菌繁殖的抑制作用：抗体与细菌结合，可以出现凝集和鞭毛制动现象，但一般而言，对细菌的活力只有微弱的影响，甚至没有影响。如果抗体的结合能抑制细菌的重要酶系统或代谢途径，则可能抑制细菌的生长。例如，某些细菌（例如败血巴氏杆菌）从血清转铁蛋白摄取铁的能力可被特异性抗体封闭，从而导致细菌生长受抑制。

　　②抗体对细菌吸附作用的抑制：病原菌吸附到粘膜上皮细胞是造成感染的先决条件。粘膜表面的抗体，在防止病原菌对粘膜的侵犯中具有更重要的作用。在粘膜表面起这种作用的抗体主要是SlgA,它是局部免疫的主要因素。SlgA抗细菌感染可有以下几种方式：在补体和溶菌酶的参与下溶解某些细菌；在肠道局部增强吞噬作用；防止细菌对粘膜上皮细胞的吸附。例如SlgA能阻止链球菌、致病性大肠杆菌、霍乱弧菌、淋球菌、百日咳杆菌等对粘膜表面的吸附。

③抗体和补体对细菌的溶解作用：在许多感染中，机体能产生相应抗体（lgG、lgM、lgA），当细菌表面抗原和lgG、lgM结合的免疫复合物一旦通过经典途径使补体活化或由分泌型lgA或聚合的血清lgA通过替代途径活化补体，即可引起细胞膜的损伤，最终发生溶菌。实验证明补体的溶菌作用仅对革兰氏阴性菌，其中包括霍乱弧菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌等发挥作用。但这种作用往往并不彻底，仅使杆菌菌体膨大或变为球形，不引起溶解。但若于试验中加入适量的溶菌酶，则可出现溶菌现象。

    ④抗体和补体对吞噬作用的调理：抗体和补体单独能对适当的靶细胞起调理吞噬作用，若两者联合作用效应更加强大。中性粒细胞和单核吞噬细胞表面具有lgG的Fc受体，当lgG通过其特异性抗原结合部位（Fab）与细菌表面相应抗原结合后，其Fc段可与吞噬细胞表面相应Fc受体结合，即可在细菌与吞噬细胞间形成抗体“桥梁”，这不仅能促进吞噬细胞对细菌的吞噬，而且有助于强化细胞内的杀菌作用。

中性粒细胞和单核细胞表面还有C3b受体。因此，细菌与所有能结合补体的抗体（lgG、lgM）形成的复合物，均可激活补体形成活化产物C3B，从而发挥调理吞噬作用。尤以lgM的作用更强，此作用在感染的早期特别重要，因为此时lgM抗体占优势。

    （2）胞内寄生菌的抗感染免疫

凡侵入人体后大部分时间停留在宿主细胞内并繁殖的病原菌称胞内寄生菌。例如结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌等均属此类。由于抗体不能进入细胞内，所以体液免疫对这类细菌感染的作用受到限制，对胞内感染的防御功能主要靠细胞免疫。例如机体初次感染结核杆菌，由于细胞免疫尚未建立，吞噬细胞虽可将它们吞噬，但不能有效地消化杀灭，因此病原菌容易随吞噬细胞在体内扩散，蔓延，而造成全身感染。但在传染过程中，机体在病原菌的刺激下逐渐形成细胞免疫，通过致敏淋巴细胞释放的各种淋巴因子，激活吞噬细胞，可大大增强其吞噬消化能力，抑制病原菌在吞噬细胞内生存，从而获得防御同种病原菌再感染的免疫力。

（3）细胞免疫起防御作用的病原感染:细胞免疫指T细胞和单核-吞噬细胞介导和调节的免疫，直接或间接影响其它免疫系统。

　  在抗感染免疫中，细胞免疫主要参与对胞内寄生的病原微生物的免疫应答及对肿瘤细胞的免疫应答，参与迟发型变态反应和自身免疫病的形成，参与移植排斥反应及对体液免疫的调节。也可以说，在抗感染免疫中，细胞免疫既是抗感染免疫的主要力量，参与免疫防护，又是导致免疫病理的重要因素。

中西医融合观

       细胞免疫起防御作用的病原感染



           

细胞内感染病原					细胞外感染病原
细菌	病毒	真菌	原虫	其它	细菌	真菌	原虫	蠕虫
布鲁菌属	巨细胞病毒	皮炎芽生菌	利什曼原虫	衣原体	绿脓杆菌	曲菌	疟原虫	血吸虫
猪红斑丹毒丝菌	单纯疱疹病毒	念珠菌属	兔弓形虫	立克次体	脆弱类杆菌	接合菌	贾第鞭毛虫	粪类圆线虫
土拉热佛郎西斯菌	水痘，带状疱疹病毒	粗球孢子菌	克氏锥虫	梅毒螺旋体			溶组织内阿米巴	旋毛虫
产单核细胞	EB病毒	新型隐球菌
李斯特菌
肺炎军团菌	麻疹病毒	荚膜组织胞浆菌
结核杆菌		巴西副球孢子菌
麻风杆菌
鸟结核分枝杆菌
星状诺卡菌
沙门菌属
耶尔森菌属