中药治的症状是病因的一部分，且是病因的上级部分。

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炎症风暴的原因不是病毒在血液中和组织细胞中大量出现激活强烈的T淋巴细胞反应，是中药症状病理信号分子

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降低:血浆缓激肽降低见于肝硬化失代偿期。尿液缓激肽降低见于慢性肾小球肾炎、肝硬化、原发性高血压。BK是一种心脏保护因子.以往研究发现心肌缺血前及缺血再灌注过程中局部注射BK可以缩小心肌梗死面积，降低缺血再灌注心律失常发生率.同时BK还可以改善缺血心肌的能量代谢，提高缺血心肌内的高能磷酸化合物及糖原的贮备.近来有些学者利用BK的B2 受体基因敲除小鼠，发现在这些动物上，血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂丧失了起心血管的保护作用.这充分说明血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂的心血管的保护作用依赖于BK.并且有文献证实，BK还参与了心肌缺血预处理的早期相及远距离的保护作用.近来Ebrahim等先后发现BK对缺血再灌注具有延迟性保护作用，并且还参与了心肌缺血预处理的延迟相保护作用.但BK对缺血心肌的能量代谢的延迟性影响尚未见报道.本文研究了BK预处理24h后，兔心肌缺血再灌注过程中能量代谢的变化。

缓激肽水平升高可以导致发热，对心梗患者有一定诊断意义。

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100个缓激肽生理信号分子体温37℃是生理性机体发热免疫反应，增加60个缓激肽病理信号分子，160个缓激肽信号分子高烧的热是免疫病理发热

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60个第一级中药症状病理信号分子，激活增加60个il-1病理信号分子，60个il-1病理信号分子激活增加60个缓激肽病理信号分子，60个缓激肽病理信号分子产生病理高烧的热

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并不是160个病毒与160个巨噬细胞结合增加60个il-1，也不是病毒在血液中和组织细胞中大量出现激活强烈的T淋巴细胞反应，

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白三烯受体拮抗剂 免费编辑 添加义项名
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白三烯是花生四烯酸(AA)经5-脂氧合酶(5-LOX)途径代谢产生的一组炎性介质。体外实验表明，它对人体支气管平滑肌的收缩作用较组胺、血小板活化因子(PAF)强约1000倍，它尚可刺激黏液分泌，增加血管通透性，促进黏膜水肿形成。

基本信息
中文名称
白三烯受体拮抗剂

主要品种
扎鲁司特、普鲁司特、孟鲁司特


药理
抗炎作用

适应症
轻度哮喘及合并过敏性鼻炎

目录
1介绍
折叠编辑本段介绍
​白三烯是花生四烯酸(AA)经5-脂氧合酶(5-LOX)途径代谢产生的一组炎性介质。体外实验表明，它对人体支气管平滑肌的收缩作用较组胺、血小板活化因子(PAF)强约1000倍，它尚可刺激黏液分泌，增加血管通透性，促进黏膜水肿形成。

支气管哮喘(哮喘)时气道阻塞的机制与气道平滑肌收缩，血管渗漏所致粘膜水肿、粘液分泌增加及以嗜酸细胞为主导的炎症细胞浸润等引起的支气管痉挛有关，多种炎性介质如组胺、白三烯(LTs)、血栓素、前列腺素、血小板激活因子(PAF)、趋化因子、腺苷及缓激肽等，参与上、下气道的炎症反应。近年来随着LTs在哮喘气道高反应性中的作用逐渐被认识，以及LTs受体部位被确认，白三烯受体拮抗剂(LTRA)与LTs合成抑制剂在防治哮喘中的地位引起关注。自从第一个白三烯D4(LTD4)受体拮抗剂异丁司特(ibudilast, ketas)于1989年在临床应用以来，LTRA的开发研究十分活跃。1996年新一代LTRA zafirlukast(商品名，安可来)作为抗哮喘、抗炎及抗过敏药物在国外上市，并已有一定临床应用经验。有关此类具有拮抗LTs作用的药物，被称为当前哮喘治疗的新发展或可能是一种新趋势。

白三烯是花生四烯酸(AA)经5-脂氧合酶(5-LOX)途径代谢产生的一组炎性介质。体外实验表明，它对人体支气管平滑肌的收缩作用较组胺、血小板活化因子(PAF)强约1000倍，它尚可刺激黏液分泌，增加血管通透性，促进黏膜水肿形成。LTs还是中性粒细胞的强趋化剂与激活剂，可吸引嗜酸性粒细胞和中性粒细胞向肺内迁移聚集，增加中性粒细胞黏附到血管内皮、脱颗粒和释放溶酶体酶。LTs在哮喘时的气道炎症反应过程中起着重要作用。

抗白三烯药物包括LTs受体拮抗剂和5-LOX活性抑制剂。前者与位于支气管平滑肌等部位上的受体选择性结合，竞争性地阻断半胱氨酸LTs(Cys-LTs)的作用，进而阻断器官对LTs的反应，后者则通过花生四烯酸的5-LOX途径而抑制LTs的合成。

扎鲁司特、普鲁司特、孟鲁司特

白三烯受体调节剂是非激素类抗炎药物，其抗炎作用没有激素强，但它的优点是口服药物，使用方便，不含激素，副作用小。 参与哮喘发病的介质很多，但研究已充分证明，使用受体拮抗剂或合成抑制剂抑制LTs的作用，可改善哮喘症状及扩张气道，虽然LTRAs似较合成抑制剂在阻断哮喘迟发反应方面更有效，但众多的临床试验表明，该两类药在改善症状方面有相似的作用。

炎性介质拮抗剂由于其仅能拮抗一种或少数几种介质，因此平喘效果不确切，而LTRAs在哮喘治疗中由于其疗效迅速，有效缓解气道痉挛，改善血浆渗漏，降低气道高反应性，服用方便，耐受性好，无明显不良反应，对阿司匹林哮喘、运动性哮喘均有较好疗效;使慢性哮喘症状减轻，改善肺功能;与β2激动剂及肾上腺皮质激素有协同作用等多种优点。尤其在减少糖皮质激素用量过程中，LTRAs有助于防止哮喘症状的加剧。1997年美国变态反应、哮喘及免疫学研究院、临床免疫学会、美国免疫学家联合会三方联席会议上公布的新版《国家哮喘教育和预防纲要(NAEPP)》已将LTRAs列入哮喘治疗用药，被认为可以代替吸入低剂量糖皮质激素来治疗轻度的持续哮喘患者，因此可以乐观地认为LTRAs是一种颇有应用前途的哮喘及过敏性鼻炎的治疗药物。

1.抗炎作用，预防和减轻粘膜炎性细胞浸润。过敏性哮喘患者服用扎鲁司特或孟鲁司特，随着肺功能的改善，患者的痰液、外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中的淋巴细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞和巨噬细胞数显著减少，而且减少的程度与FEV 1 及白天症状改善程度相关。

2.舒张支气管平滑肌。哮喘患者服用孟鲁司特1~3h后，肺功能FEV 1 较对照组增加8%~23%.对266例哮喘患者进行双盲实验，发现应用扎鲁司特6周后，对FEV 1 改善呈剂量依赖性，对减少夜间惊醒次数、清晨哮喘症状、应用舒喘灵次数等皆有显著作用，且各项指标的变化与用药剂量和用药时间呈正相关。在慢性阻塞性肺疾病患者中服用扎鲁司特后也可扩张支气管。

3.抑制运动诱发的支气管收缩。在哮喘患者中，运动引起的支气管收缩约占70%~80%，LTRAs可显著抑制运动诱发的支气管收缩。

4.对不耐受阿司匹林性哮喘(AIA)的作用。不能耐受阿司匹林的哮喘患者，具有慢性鼻炎、反复发生鼻息肉、哮喘及不耐受类似阿司匹林药物的特征，这种哮喘用常规治疗是很难控制的，此类患者常伴有半胱氨酸白三烯的过度产生及LTC 4 合成酶的上调。许多研究证实与耐受阿斯匹林性哮喘患者和正常人相比，AIA的支气管活检组织LTC4合成酶过度表达，同时伴有肺泡灌洗液半胱氨酸白三烯水平的提高。100多例AIA哮喘患者，分别服用普鲁司特、孟鲁司特4周，结果是肺功能明显改善，β 2 受体激动剂由基础吸入量下降27.7%，而安慰剂组仅下降6%，生活质量也得到改善。LTRAs可减轻由阿斯匹林所诱发的哮喘、面部潮红和腹痛，这种作用与抑制白三烯过度产生有关。

白三烯受体调节剂主要应用于轻度哮喘及合并过敏性鼻炎患者的长期控制治疗，尤其适用于2岁以上儿童。对于中、重度哮喘病人可以在吸入激素同时联合用药，其作用互补，效果叠加，可以减少吸入激素剂量。

LTRAs的耐受性好，近几年进行的大规模临床试验，证实LTRAs与安慰剂相比，具有显著的临床疗效，长期使用未发现明显的副作用，耐受性好，在儿童亦非常有效、安全。没有发生死亡和严重不良反应的报道。但如有肝功能不全或出现恶心、呕吐、肝肿大及黄疸，应测定肝功能。

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100个病毒与100个巨噬细胞结合，生理合成100个抗原肽，100个生理抗原肽与Th细胞结合，100个生理抗原肽生理激活100个il-1生理信号分子，100个il-1生理信号分子与缓激肽合成细胞结合，生理激活100个缓激肽生理信号分子，100个缓激肽生理信号分子生理增加体温，产生37℃免疫生理体温
并不是160个病毒与160个巨噬细胞结合增加60个il-1，也不是病毒在血液中和组织细胞中大量出现激活强烈的T淋巴细胞反应

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抗白三烯药物包括LTs受体拮抗剂和5-LOX活性抑制剂。前者与位于支气管平滑肌等部位上的受体选择性结合，竞争性地阻断半胱氨酸LTs(Cys-LTs)的

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中药不与LTs受体结合，中药不拮抗半胱氨酸LTs与受体结合，中药与中药症状受体结合

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从药理机制看糖皮质激素和托珠单抗是在引起炎症的上游和中游阶段抑制炎症反应的药物，糖皮质激素是作用最强，且无条件的抗炎症药物，但副作用也很明显。