中药治的症状是病因的一部分，且是病因的上级部分。

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dffaaoo 发表于 2020-2-24 22:38
中药不是减少促炎因子的产生，中药是消除促炎因子的产生
当超过37℃时大多数病毒复制受到压抑，因此发热 ...

赏牡丹》

唐代：刘禹锡

庭前芍药妖无格，池上芙蕖净少情。

唯有牡丹真国色，花开时节动京城。

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周新：最难的就是危重症患者最后没有救治成功。我们想了很多办法，结果还是救不了，上ECMO没用，拉不回来。新冠肺炎危重病人的特点，一个是发展迅速，造成多脏器功能损伤，另一个特点是突发死亡。可能是病毒对心脏造成的影响……它不仅仅是肺部病变。

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没用中药

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第一级
抗原物质变化和抗原与巨噬细胞结合频率增大
1有系统外来的非细菌病毒抗原与Th结合，以增加IL-1的合成分子数。
2同时也增加了抗原肽的加工分子数。

第二级
由于IL-1合成增加部分与Th产生了结合，从而也增多了IL-2合成的分子数。
第三级
增多的抗原肽和IL-2与B细胞结合增加浆细胞的分化增殖数

第四级
病理性增多的浆细胞合成抗体分子数增加

第五级
增多的抗体与外源性抗原结合成免复合物的数增多

第六级
增多的复合物与补体结合数增加

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100个抗原细菌病毒与100个巨噬细胞结合，100个巨噬细胞生理性合成100个抗原肽，100个抗原肽与100个Th细胞结合，100个Th细胞生理性合成100个il-1及100个il-1与100个细胞结合，100个细胞生理性激活100个ifn分子机体发热37℃，是生理性机体发热免疫反应

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开展危重型病例中医药会诊。对重型、危重型患者，北京调动中医药技术力量，由市级中医药专家组织会诊并提出治疗方案，其中在一名危重症患者的救治中，东直门医院、地坛医院三位中医专家参与会诊，拟定中药处方，连夜给患者服用中药，次日晨患者体温降至37.2度，目前患者病情趋稳，没有进一步恶化。类似案例，还有不少，中医药在提高治愈率，降低病死率上做出了积极贡献。

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次日晨患者体温降至37.2度，37℃，是生理性机体发热免疫反应

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用中药消除60个第一级病理信号分子，中药能消除激活增加的60个il-1及ifn病理免疫信号分子，消除60个il-1及ifn病理免疫信号分子产生的病理高烧的热

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背根节(Dorsal root ganglion，DRG)神经元是传导来自皮肤及深部组织的躯体感觉以及内脏感觉的初级感觉神经元。DRG神经元上分布着多种离子通道，它们是背根节神经元能够产生并传递兴奋，完成其生理功能的主要基础。 根据对河豚毒素(TTX)的敏感性的不同，钠通道可分为TTX敏感型(TTX-S)和TTX不敏感型(TTX-R)。近年来的研究表明，电压门控钠通道特别是TTX不敏感型，对背根节神经元的伤害性感觉敏感性有调节作用，主要表现在两个方面:

一是通道的电压门控调节功能的改变。

二是通道表达数量及分布的自主调控。

在诸多因素引起的疼痛中，炎性痛占了很大比例。炎性痛的产生一方面是由于炎性渗出物压迫神经纤维末梢，另一方面是由于炎性介质(inflammation factor)直接作用于神经末梢。炎性介质的作用途径和方式复杂多样，对于其作用的深入研究不但可揭示在初级感觉神经元中痛觉传递、整合的机制，甚至痛觉产生的原因，同时也可能为炎性痛的治疗提供新的思路。

炎性介质是介导炎性反应及产生疼痛的内源性化学物质，大体分为两大类:细胞释放的炎症介质和体液中产生的炎症介质。与疼痛紧密相关的有前列腺素E_2(Prostaglandin E_2，PGE_2)，组织胺(Histamine)，缓激肽(Br叨ykinin)，5一HT(Serotonin)等，其中以缓激肽的作用最强。这些炎性介质如何调节不同离子通道的活动，进而改变初级感觉神经元的兴奋性是目前疼痛机理研究中的一个重要问题。

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但当病毒在血液中和组织细胞中大量出现时，可激活强烈的T淋巴细胞反应，产生大量的细胞因子，出现所谓的 “细胞因子风暴”，并迅速发展为 “炎症风暴