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楼主: 妙之门
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论证与疾病之间的关系

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 楼主| 发表于 2015-5-19 21:31:14 | 只看该作者
中西医融合观 发表于 2015-5-17 13:13
问题出在先生不知道八纲辨证与其他辨证论治之间的关系。八纲辨证是其他辨证论治的抽象、概括, ...

请先生举例说明证的实体。
212
发表于 2015-5-19 21:37:33 | 只看该作者
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213
 楼主| 发表于 2015-5-19 21:42:14 | 只看该作者
中西医融合观 发表于 2015-5-15 01:07
证本质是病理状态,并不是我发明的,而是经过半个世纪“证本质研究”,花费了大量人力、财力得出的 ...


病理——指疾病发生发展的过程和原理。
状态——指人或事物表现出来的形态。
过程中的状态是不断变化的。
原理有状态吗?
将病理与状态组合在一起,不知它是一个什么词组。
病理状态一词是否附会汉语语法?
214
发表于 2015-5-19 21:48:58 | 只看该作者
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发表于 2015-5-19 21:50:54 | 只看该作者
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发表于 2015-5-19 21:52:22 | 只看该作者
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 楼主| 发表于 2015-5-19 21:58:29 | 只看该作者
666lll 发表于 2015-5-19 21:37
病理可能像疾病、
------
病理学是研究疾病产生的生物学化学的科学原理说明的学科。

既然先生知道病理是疾病产生的原理,请问原理有状态吗?如果没有,病理状态就是一个不伦不类的名词,是一个悖逆汉语语法的自造词。
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 楼主| 发表于 2015-5-19 22:06:31 | 只看该作者
666lll 发表于 2015-5-19 21:52
病理学是研究人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化和病变转 ...

我说病理是个名词,怎么就成了白痴?难道先生认为病理不是名词,而是动词?是形容词等等?如果真的如此,那么先生一定是个圣人了,请不要与我这个白痴一般见识。
219
发表于 2015-5-20 04:51:35 | 只看该作者
本帖最后由 千秋雪 于 2015-5-19 20:55 编辑
666lll 发表于 2015-5-17 13:15
疾病产生的原因都是什么

甲亢是怎么引起的?专家介绍,甲亢是一种临床上十分常见的内分泌疾病女性是常见的受害者。然而很多人都不知道甲亢的病因,这样对甲亢的治疗起了很大的阻碍作用,那么到底甲亢是什么引起的呢?

甲亢是怎么引起的

1、甲亢的引起原因是由于先天禀赋不足,又有后天调理失度,更有外邪侵袭而引起的。专家通过统计,发现80%患者有不同程度的情志因素,甲亢的引起原因多缘于郁怒伤肝,肝失疏泄,气机不畅所致。

2、甲亢是一种自身免疫性疾病,近代研究证明:甲亢是在遗传的基础上,因感染、精神创伤等应激因素而诱发,属于抑制性T淋巴细胞功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病,与自身免疫性甲状腺炎等同属自身免疫性甲状腺疾病。

3、甲亢是垂体促甲状腺激素分泌过多所致。但通过测定患者血液中促甲状腺激素偏低、促甲状腺激素释放兴奋试验无反应、垂体切除仍可发生甲亢等事实否定了这一传统学说。

温馨提示:过度劳累、精神紧张会导致是甲亢复发,因此合理的生活安排、乐观的情绪、正确的饮食及药物治疗是甲亢治疗的关键。在日常生活中,我们要注意身体变化,出现以上症状时,要及时到正规医院进行检查和治疗。


近年来研究发现Graves病的发病主要与自身免疫有关,其他病变引起的甲亢在发病上各有特点或仍有不清之处,现分述如下:
免疫因素(30%):
1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近,它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG),是一种针对甲状腺的自身抗体,可与甲状腺亚细胞成分结合,兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢,甲亢患者中60%~90%LATS增多,此后又发现LATS-P物质,也是一种IgG,只兴奋人的甲状腺组织,又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI),甲亢患者90%以上为阳性。
1、甲亢发病免疫机制的直接证据有:
(1)在体液免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体,如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI),或TSH受体抗体(TRAb),它能与TSH受体或其相关组织结合,进一步激活cAMP,加强甲状腺功能,这种抗体可通过胎盘组织,引起新生儿甲亢,或甲亢治疗后不彻底,抗体持续阳性,导致甲亢复发。
(2)细胞免疫方面,证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生,甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在,甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS,PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞,从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白,如TSI等,而引发甲亢,器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致,因此,免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关,Ts功能缺陷可导致T细胞致敏,使B细胞产生TRAb而引起甲亢。
2、间接证据有:
(1)甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润。
(2)外周血循环中淋巴细胞数增多,可伴发淋巴结,肝与脾的网状内皮组织增生。
(3)患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病。
(4)患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体,TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性。
(5)甲状腺内与血液中有IgG,IgA及IgM升高。
Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷,当有外来精神创伤等因素时,或有感染因素时,体内免疫遭破坏,“禁株”细胞失控,产生TSI的B淋巴细胞增生,功能变异,在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病,有精神创伤与家族史者发病较多,为诱发因素,近年来发现,白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍,亚洲曰本人HLA-BW35增高,国外华人HIA-BW46阳性易感性增高,B13,B40更明显,这些都引起了注意。
遗传因素(20%):
临床上发现家族性Graves病不少见,同卵双胎先后患Graves病的可达30%~60%,异卵仅为3%~9%,家族史调查除患甲亢外,还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等,或家族亲属中TSI阳性,这说明Graves病有家族遗传倾向,这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传,或常染色体显性遗传,或为多基因遗传。
其他发病原因(10%):
(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤,过去认为本病多不属于自身免疫性疾病,因血中未检出IgG,TSI,IATS等免疫佐证,1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体,阳性率为16.9%(62/383),多结节阳性率为54.7%(104/190),这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节,成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤,目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
(2)垂体瘤分泌TSH增加,引起垂体性甲亢,如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
(3)亚急性甲状腺炎,慢性淋巴细胞性甲状腺炎,无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
(4)外源性碘增多引起甲亢,称为碘甲亢,如甲状腺肿病人服碘过多,服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢,少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢,如卵巢肿瘤,绒癌,消化系统肿瘤,呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
(6)Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良,皮肤色素沉着,血中AKP升高,可伴发甲亢。
(7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢,本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。
发病机制
Graves病的甲状腺呈弥漫性肿大,可对称性,亦可非对称性,外有完整包膜,表面光滑,血流丰富,滤泡及滤泡上皮细胞增生,由立方形变为柱形,间质淋巴细胞与浆细胞浸润,肝,脾,胸腺及淋巴结等增生肿大,外周血中淋巴细胞增多,反映自身免疫的病理基础,电镜下甲状腺滤泡上皮细胞微绒毛增多,胶质小滴增多,高尔基器肥大,粗面内质网与线粒体增多,溶酶体增多,甲状腺呈功能活跃状态。
甲亢时机体多系统器官受累,全身横纹肌脂肪变性,水肿,横纹消失,空泡变性,细胞核呈退行性变,心肌退行性变,肌细胞可发生坏死,单核细胞浸润,黏多糖沉积,眼球突出,眼外肌水肿肥大,肌细胞脂肪性变,淋巴细胞浸润,黏多糖沉积,视神经水肿或萎缩,皮肤可发生对称性增厚,皮下水肿,胶元纤维肿胀,裂解与分离,细胞外液黏多糖染色增强,有单核细胞增多,多发生在胫骨前及下肢,肝脏肿大,肝细胞呈脂肪退行性变,肝糖原减少,内分泌腺可受累,性腺与肾上腺等在重症患者可发生功能减退,骨质疏松与骨质脱钙比较常见,破骨细胞活性增强,骨吸收多于骨形成,严重时也可发生骨畸形与病理性骨折,青壮年少见,老年女性比较常见。
220
发表于 2015-5-20 04:58:24 | 只看该作者
甲亢是怎样形成?

甲亢也就是甲状腺功能亢进症,它是一种临床上十分常见的内分泌疾病。是指由各种原因导致甲状腺功能增强,甲状腺激素分泌过多或因甲状腺激素(T3、T4)在血液中水平增高所导致的机体神经系统、循环系统、消化系统心血管系统等多系统的一系列高代谢症候群以及高兴奋症状和眼部症状。临床上甲亢患者主要表现为:心慌、心动过速、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、体重下降、疲乏无力及情绪易激动、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌颤抖、甲状腺肿或肿大、女性可有月经失调甚至闭经,男性可有阳痿或乳房发育等。甲状腺肿大呈对称性,也有的患者是非对称性肿大,甲状腺肿或肿大会随着吞咽上下移动,也有一部分甲亢患者有甲状腺结节。甲亢时引起的眼部改变,一类是良性突眼,患者眼球突出,眼睛凝视或呈现惊恐眼神;另一种是恶性突眼,可以由良性突眼转变而成,恶性突眼患者常有怕光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、有异物感等,由于眼球高度突出,使眼睛不能闭合,结膜、角膜外露而引起充血、水肿、角膜溃烂等,甚至失明。也有的甲亢患者没有眼部症状或症状不明显。上述均是典型甲亢的临床表现,但是并非每位甲亢患所有的临床症状都有,不同类型的甲亢,临床表现也不同。  
2. 在日常食用的食品中,海带、紫菜、海白菜、海鱼、虾、蟹、贝类含碘丰富。碘过量对病情不利,表现为:  
(1)加重甲亢:由于碘是制造甲状腺激素的主要原料,长期服用碘剂,可以加重甲亢,甚至可发生碘源性甲亢。  
(2)对治疗不利:进食过多的碘,还可能使甲状腺组织硬化,造成病情迁延不愈,影响抗甲状腺药物治疗,碘过量使搞甲状腺药物治疗甲亢时间延长、治愈率下降、,过量补碘后甲亢用抗甲状腺药物的治愈药下降到20%~35%。  
因此,甲亢患者应避免吃海带、紫菜、海鱼等含碘食物,而且含碘的中药如海藻、昆布等均要禁止食用。病人用盐应食用无碘盐。如为加碘盐应将加碘盐经高温炒一段时间后食用,让碘挥发。  
3.甲亢病人在服药期间及饮食上应注意:  
(1)禁忌辛辣食物:辣子、生葱、生蒜;  
(2)禁忌海味:海带、海虾、带鱼;  
(3)禁忌浓茶、咖啡、烟酒;  
(4)保持心情平静、防劳累.  
甲亢是由于甲状腺分泌的甲状腺激素过多而引起的一种疾病。本病多见于女性。甲状腺激素过多可以引起一系列的临床表现,如怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、心慌、情绪紧张及脾气急躁等症状。大多数甲亢患者出现甲状腺肿大,肿大的程度有轻有重,极少数甲亢患者甲状腺不肿大。不少甲亢患者还有眼球突出,眼球突出的程度有轻有重。甲状腺功能检查可以发现甲状腺吸131碘率增加,血中甲状腺激素(T3、T4)水平明显增高。最常见的甲亢类型是毒性弥漫性甲状腺肿,大约占全部甲亢患者的80%左右。其病因主要与免疫功能紊乱和先天性遗传有关。  

甲状腺在身体的什么部位  

在日常生活交谈中,不少人不知道甲状腺在身体的什么地方。甲状腺的位置是在颈部前下方,后面是第六气管环状软骨,前面是颈前肌肉群。人类甲状腺在胎儿期就开始出现,胎儿出生后甲状腺发育成为左右两腺叶,连接两个叶的中间部是峡部。在青春期甲状腺发育成熟,甲状腺的重量为15~30克,两个叶各自的宽度为2~2.5厘米,高度为4~5厘米,峡部宽度2厘米,高度2厘米。女性的甲状腺比男性的稍大一些。正常情况下,由于甲状腺很小、很薄,因此在颈部既看不到亦摸不到。如果在颈部能摸到甲状腺,即使看不到,也被认为甲状腺发生了肿大。这种程度的肿大往往是生理性的,尤其是在女性青春发育期,一般不是疾病的结果,但有时也可以是病理性的。  

什么是甲亢危象  

甲亢病长期不愈,可出现一系列合并症,如甲亢性心脏病、甲亢性肢体麻痹、甲亢性高血压、甲亢性糖尿病、甲亢性精神病等,病情严重者可导致甲亢危象,抢救不急时常可危机生命。  

甲亢危象是甲亢病情急剧恶化,导致全身代谢严重紊乱,心血管系统、消化系统、神经系统等功能严重障碍,常危及生命,如诊断和抢救措施不及时,死亡率极高。即使诊断治疗及时,约5~15%的病人也难以幸免于难。  

本病的发生原理迄今仍然不完全清楚,往往是在甲亢未得到治疗或经治疗尚未控制的情况下,遇某些应激因素而导致甲亢危象的发生。在应激的情况下,甲状腺合成大量甲状腺激素并将其释放入血液,使原有的甲亢病情急剧加重,而且应激可以使儿茶酚胺的活力明显增强,进一步加重病情。  

甲亢患者能不能吃含碘的食物  

甲亢患者忌食含碘食物!原因如下:  

(1)碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一,甲亢患者体内甲状腺激素的含量已高于正常人,如果再给予含碘食物,功能亢进的甲状腺将合成更多的激素,进而加重病情。  

(2)甲亢患者的甲状腺对碘的生物利用能力较正常人明显增高,即使给予很少剂量的含碘食物,病态的甲状腺也可能生产出较正常情况下列多的甲状腺激素,加重病情。  

(3)正常机体摄入过多的含碘食物后会将过剩的碘排出体外,以免产生过量的甲状腺激素。但甲亢患者的甲状腺功能异常亢进,自身保护机制失调,不仅不能去除多余的原料,反而会过度利用这些碘,合成大量甲状腺激素,使病情恶化。  

由此可见,甲亢患者不仅不能补充含碘食物,反而应该尽可能忌用任何含碘食物和药物。食物中以海产品的含碘量最高,其中尤以海带,海蜇,紫菜,苔条和淡菜为甚,同时甲亢患者还应慎用碘酒,含碘喉片,含碘造影剂等药物。  

(1)给予充足的碳水化合物和脂肪。碳水化合物和脂肪有节约蛋白质的作用,若供应充足, 可使蛋白质发挥其特有的生理功能。给予充足的维生素和无机盐。维生素和无机盐能够调节 生理功能,改善机体代谢,尤其是维生素B和维生素C。应给予充足的钙和铁,以防缺乏。  

? (2)适当增加动物内脏,新鲜绿叶蔬菜,或补充维生素制剂。  

? (3)适当控制纤维素多的食物。甲亢病人常有腹泻现象,如过多供给富含纤维素的食品会加 重腹泻。  

? (4)忌用刺激性较强的浓茶、咖啡、烟酒等。  

治疗甲亢的中成药有哪些?  

治疗甲亢的中成药较多,是临床医生从不同角度对本病治疗的经验总结,对甲亢的治疗均取得了较好的疗效,现摘录如下:  

1.复方甲亢膏  

组成:黄芪、党参、麦冬、白芍、夏枯草各15克,生地、丹参、生牡蛎各30克,苏子、五味子、制香附各10克,白芥子6克。  

适应症:轻度或中度甲亢患者;对硫脲类药物过敏的甲亢患者;合并白细胞减少,不能使用抗甲状腺药物者;抗甲状腺药物治疗缓解后的巩固治疗。  

用法用量:上方制成膏剂,每次10克,每日3次,3个月为一疗程,可连续服用数疗程。  

疗效:治疗50例,症状、体征缓解好转率为90.9%,基础代谢率下降有效率为62.5%,甲状腺摄131碘率下降有效率为70%。治疗重度甲亢与抗甲状腺药物并用,可减少后者的毒性反应,缩短疗程。药理学证明:本方可促进网状内皮系统的吞噬作用,提高细胞免疫和体液免疫功能,促进蛋白质合成和能量代谢,直接抑制甲状腺素的合成。〔余永谱,等.浙江中医杂志 1980;(8)∶360〕  

2.复方甲亢宁片  

组成:夏枯草、炙鳖甲、生牡蛎、玄参、太子参等。  

适应证:主要用于甲亢肝阳上亢、气阴两虚型患者。  

用法用量:上方加工成片剂,每次10片,每日3次,1个月为1疗程。  

疗效:用本方片剂治疗甲亢指数简化方案T1>10者30例,最长服药6个疗程,临床治愈11 例,显效14例,好转4例,无效1例(服用本药时停用其他中西药物)。实验表明本方具有降低甲亢家兔能量代谢及血中TT3浓度的作用,其药理机制可能为:一方面减弱甲状腺激素靶器官、靶组织对甲状腺素的反应,另一方面加速对已进入血液循环的甲状腺激素的降解。且其中大部分药物具有免疫调节作用,利用此中药复方的双向免疫调节作用,重建人体免疫系统的稳定性。〔陈梅湘,等.湖南中医学院学报 1989;(3)∶147〕。  

3 甲亢丸  

组成:橘红100克,清半夏150克,云苓150克,海藻150克,昆布150克,夏枯草200克,煅牡蛎150克,大贝150克,三棱100克,黄药子50克,甘草50克,琥珀10克,朱砂10克。  

适应证:因内伤七情,忧思恼怒,日久酿成痰气郁结的瘿瘤。  

用法用量:上药共为细末,炼蜜为丸,每丸重15克,每日2次,每次1丸。  

疗效:以本丸治疗甲亢125例,治愈65例,显效24例,好转23例,无效13例,治愈者最少服药90丸,最多服药180丸。  

药物研究表明:本方中海藻、昆布、黄药子、夏枯草均为含碘中药,碘是合成甲状腺素(TH) 的一个要素,在一定剂量限度内,TH的合成量随碘的剂量增加而增加,倘若利用超过了限度则引起相反的结果——抑制甲状腺素的合成。药理剂量的碘,除抑制甲状腺素合成外,还同时抑制TH的释放。甲亢病人在碘剂治疗后,由于TH的合成与释放受到抑制,血中TH水平很快下降,甲亢症状便迅速开始缓解。〔黄泰康.中医疑难病方药手册 中国医药科技出版社 1997年〕  

4 昆明山海棠片  

用法用量:甲组20例,每日服本品6片(相当于生药2.6克);乙组36例每日加用他巴唑15毫克。疗程4~8周,甲组缓解(临床症状缓解,心率<90次/分,血清T3、T4降至正常)19 例,乙组全部缓解。两组治疗后的血清T3、T4和抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺微粒抗体均较治疗前明显下降,统计学处理均有显著性差异(P<0.05~0.01)。〔吴淦,等.中医杂志 1989;(8)∶36〕  

5 甲亢灵片  

组成:夏枯草、墨旱莲、丹参、山药、煅龙骨、煅牡蛎等制成片剂。  

适应证:甲亢阴虚阳亢型。  

用法用量:治疗组每次服本品7片,每日3次,对照组用他巴唑2片(10毫克)每日3次,并分别用安慰剂2、7片。1个月为一疗程。  

疗效:治疗组150例,对照组75例。结果两组分别治愈26、14例,显效89、36例,有效23、1 7例,无效12、8例,总有效率为92%、89.3%。心率、基础代谢、TT3、TT4两组治疗前后自身及治疗后组间比较均有显著性差异(P<0.01)。〔杨春华.湖南中医学院学报 1997 ;(4)∶5~6〕  
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