论证与疾病之间的关系

妙之门

666lll 发表于 2015-5-18 22:27
请证明一下“证就是病理过程”。
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能够作为过程的一般是行为，例如发展过程，变化过程，打人过程，发病过程等等， 其中发展和变化均为动词，打人的打，发病的发亦为动词。看来，修饰过程的应该是动词，大概用名词修饰过程比较鲜见，比如，疾病过程，美人过程就显得不伦不类。
病理可能像疾病、美人一样是个名词吧，它有什么过程，我一时还想不通，请先生教我。

妙之门

中西医融合观 发表于 2015-5-17 13:13
问题出在先生不知道八纲辨证与其他辨证论治之间的关系。八纲辨证是其他辨证论治的抽象、概括， ...

请先生举例说明证的实体。

妙之门

中西医融合观 发表于 2015-5-15 01:07
证本质是病理状态，并不是我发明的，而是经过半个世纪“证本质研究”，花费了大量人力、财力得出的 ...

病理——指疾病发生发展的过程和原理。
状态——指人或事物表现出来的形态。
过程中的状态是不断变化的。
原理有状态吗？
将病理与状态组合在一起，不知它是一个什么词组。
病理状态一词是否附会汉语语法？

妙之门

666lll 发表于 2015-5-19 21:37
病理可能像疾病、
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病理学是研究疾病产生的生物学化学的科学原理说明的学科。

既然先生知道病理是疾病产生的原理，请问原理有状态吗？如果没有，病理状态就是一个不伦不类的名词，是一个悖逆汉语语法的自造词。

妙之门

666lll 发表于 2015-5-19 21:52
病理学是研究人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化和病变转 ...

我说病理是个名词，怎么就成了白痴？难道先生认为病理不是名词，而是动词？是形容词等等？如果真的如此，那么先生一定是个圣人了，请不要与我这个白痴一般见识。

千秋雪

666lll 发表于 2015-5-17 13:15
疾病产生的原因都是什么

甲亢是怎么引起的？专家介绍，甲亢是一种临床上十分常见的内分泌疾病，女性是常见的受害者。然而很多人都不知道甲亢的病因，这样对甲亢的治疗起了很大的阻碍作用，那么到底甲亢是什么引起的呢？

甲亢是怎么引起的

1、甲亢的引起原因是由于先天禀赋不足，又有后天调理失度，更有外邪侵袭而引起的。专家通过统计，发现80%患者有不同程度的情志因素，甲亢的引起原因多缘于郁怒伤肝，肝失疏泄，气机不畅所致。

2、甲亢是一种自身免疫性疾病，近代研究证明：甲亢是在遗传的基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病，与自身免疫性甲状腺炎等同属自身免疫性甲状腺疾病。

3、甲亢是垂体促甲状腺激素分泌过多所致。但通过测定患者血液中促甲状腺激素偏低、促甲状腺激素释放兴奋试验无反应、垂体切除仍可发生甲亢等事实否定了这一传统学说。

温馨提示：过度劳累、精神紧张会导致是甲亢复发，因此合理的生活安排、乐观的情绪、正确的饮食及药物治疗是甲亢治疗的关键。在日常生活中，我们要注意身体变化，出现以上症状时，要及时到正规医院进行检查和治疗。

近年来研究发现Graves病的发病主要与自身免疫有关，其他病变引起的甲亢在发病上各有特点或仍有不清之处，现分述如下：
免疫因素（30%）：
1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢，甲亢患者中60%～90%LATS增多，此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。
1、甲亢发病免疫机制的直接证据有：
（1）在体液免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI)，或TSH受体抗体(TRAb)，它能与TSH受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能，这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致甲亢复发。
（2）细胞免疫方面，证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生，甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS，PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引发甲亢，器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致，因此，免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关，Ts功能缺陷可导致T细胞致敏，使B细胞产生TRAb而引起甲亢。
2、间接证据有：
（1）甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润。
（2）外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴发淋巴结，肝与脾的网状内皮组织增生。
（3）患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病。
（4）患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体，TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性。
（5）甲状腺内与血液中有IgG，IgA及IgM升高。
Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病，有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素，近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲曰本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13，B40更明显，这些都引起了注意。
遗传因素（20%）：
临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%，家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向，这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。
其他发病原因（10%）：
（1）功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG，TSI，IATS等免疫佐证，1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)，这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤，目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
（2）垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
（3）亚急性甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
（4）外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢，如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
（5）异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤，绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
（6）Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中AKP升高，可伴发甲亢。
（7）家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。
发病机制
Graves病的甲状腺呈弥漫性肿大，可对称性，亦可非对称性，外有完整包膜，表面光滑，血流丰富，滤泡及滤泡上皮细胞增生，由立方形变为柱形，间质淋巴细胞与浆细胞浸润，肝，脾，胸腺及淋巴结等增生肿大，外周血中淋巴细胞增多，反映自身免疫的病理基础，电镜下甲状腺滤泡上皮细胞微绒毛增多，胶质小滴增多，高尔基器肥大，粗面内质网与线粒体增多，溶酶体增多，甲状腺呈功能活跃状态。
甲亢时机体多系统器官受累，全身横纹肌脂肪变性，水肿，横纹消失，空泡变性，细胞核呈退行性变，心肌退行性变，肌细胞可发生坏死，单核细胞浸润，黏多糖沉积，眼球突出，眼外肌水肿肥大，肌细胞脂肪性变，淋巴细胞浸润，黏多糖沉积，视神经水肿或萎缩，皮肤可发生对称性增厚，皮下水肿，胶元纤维肿胀，裂解与分离，细胞外液黏多糖染色增强，有单核细胞增多，多发生在胫骨前及下肢，肝脏肿大，肝细胞呈脂肪退行性变，肝糖原减少，内分泌腺可受累，性腺与肾上腺等在重症患者可发生功能减退，骨质疏松与骨质脱钙比较常见，破骨细胞活性增强，骨吸收多于骨形成，严重时也可发生骨畸形与病理性骨折，青壮年少见，老年女性比较常见。