请教:中医的作用是在细胞还是在体液?

糖尿病工程

下面引用由薄涛在 2007/04/20 00:49pm 发表的内容：
那就再说俩句
中医在考虑如何治病的时候
既不考虑细胞也不考虑体液
就像浇水时，即不考虑叶子也不考虑躯干
...

呵呵,关于中医如何整治患者,我想你的这个简单的道理已经说明了.
问个外行话:白血病,再障,糖尿病,爱滋病等,你用中医的治疗方法分析一下,应该向什么地方浇水?

糖尿病工程

下面引用由逸湘在 2007/04/20 02:14pm 发表的内容：
回到主題
其實要討論的是高血糖的治療
"證"是血糖過高
要治療要先探"病因"
...

要讨论病因,我其实并不非常清楚.可以给你看个资料.是最近的调查结果:
在河南的一个县城，我们做了一次调查,共计采集到177份调查反馈表。
从统计结果看，糖尿病患者全部是二型。其中年龄最小的37岁，年龄最大的73，患病时间短的才1个月，长的达到20年，6-10年患者居多。
177人中，男性共104，女性73，分别占总人数的约60%和约40%。
在调查由于糖尿病导致身体不舒服部位的栏目里，不是每个人都有不舒服的部位，但也有约70的人填写了不舒服的部位，而不舒服部位主要是几个方面：脚麻木25人，眼睛模糊、不舒服的53人，心脏不好的10人，其他头晕、手颤抖等的病人15人。

还有一个结果你可能高兴,在我们调查的177人中,95%的人吃的是中药,这个估计对中医来讲是个好消息,我们在大城市,在网上,要消灭中医,可在许多我们不知道的地方,人们却反而吃着中药,这个就是现实中的问题.
从以上调查数据来看,有糖尿病的人,经过多年,许多人会感到这个部位或者那个部位的不舒服,这个调查不用说,与世界卫生组织的调查是吻合的,我们也没有期望会通过这次调查能得出与公认的原因不相同的道理.

糖尿病工程

这些人患病,有遗传的,有吃出来的,有饿出来的,有很少运动胖出来的,对于二型糖尿病来讲,其实可以查到的,或者患者自己说的病因归纳起来也就是那么几种,比如还有喝酒多的,吃海鲜多的,喝现代饮料多的等等.
所以,我想,糖尿病的诱发原因应该是体内某个地方的体液酸碱度(也可能跟营养成分有关系.)发生了小小的偏差,导致本级或下一级的细胞发生变化,或死亡,或萎缩,不能正常生长,结果导致出现糖尿病.

糖尿病工程

我说是糖尿病而不是像你说的那样是"症候".
我同意你说的糖尿病不是病而是"症候",但感觉这样说还没有找到合适的理由.
从我亲自统计的这些数据看,糖尿病患者时间长了都会出现这样或者那样一些不舒服的部位,比如说眼睛不舒服,一般人都认为是糖尿病并发症,也就是说,患糖尿病的人很可能出现眼睛等部位的不舒服.
可我们不能说,眼睛不舒服的人就是糖尿病.我们可以从正面推理过去,但我们不能从反面推理回来,这样,说糖尿病是"症候"的理由在哪里?

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之所以探讨细胞与体液的关系,我想糖尿病的预防人们早已经知道要加强营养,那么对于已经患上糖尿病的人来讲,最简单的办法是不是也是这个营养补充,但这个补充不是那种简单的什么大街上卖的那种营养品,而应该是真正懂的中药药理的人来发明或挖掘出一种能补充身体各种营养的东西来.

逸湘

請問"二型糖尿病"的定義

-=-=-=-=- 以下内容由 逸湘 在 2007年04月24日 04:55pm 时添加 -=-=-=-=-
我已找到

逸湘

二型糖尿病的共同症狀是血糖控制異常
病因不一
請先生補充

丁和

糖尿病工程 有此,我想请教各位的是,中医的作用是在细胞上还是在体液上?
问个外行话:白血病,再障,糖尿病,爱滋病等,你用中医的治疗方法分析一下,应该向什么地方浇水?s5
而不舒服部位主要是几个方面：脚麻木25人，眼睛模糊、不舒服的53人，心脏不好的10人，其他头晕、手颤抖等的病人15人
这些人患病,有遗传的,有吃出来的,有饿出来的,有很少运动胖出来的中医在考虑如何

薄涛 先生：  治病的时候.
既不考虑细胞也不考虑体液
就像浇水时，即不考虑叶子也不考虑躯干
我只在该浇水的地方浇上水
整个植物自然不缺水了 细胞 躯干自然不缺水了
呵呵，各位先生好！
作为曾经的病人，体验近三百种中药，所领会《内经》的一些内容，说一点个人看法。
个人认为，中医的直接作用在体液，有经文为证：“阴阳离决，经气内绝”“五味入口，藏与胃肠，味有所藏，以养五气，气和而生，津液相成，神内自生。治疗应当是以调和阴阳，促进气化，并保持通畅。
终点作用在细胞！《紧匮真言论》精者，身之本，藏于精者，春不病”。《阴阳应象大论》“气归精，精归化，精食气，化生精；气伤精，精化为气。”这里的“精”字当作细胞解释，可惜现代人戴着有色眼镜看中医。
但是体液与细胞是整体层面的，中医治疗还是如薄涛 先生所说：  治病的时候.
既不考虑细胞也不考虑体液
就像浇水时，即不考虑叶子也不考虑躯干
我只在该浇水的地方浇上水
整个植物自然不缺水了 细胞 躯干自然不缺水了
糖尿病工程说“这些人患病,有遗传的,有吃出来的,有饿出来的,有很少运动胖出来的”
这是最初的起因，导致阴阳失调，进而损失局部经气，
如:白血病可能与足太阴脾有很大关联；,再障,与肾主骨有关，糖尿病与督脉阳气虚有关。
“脚麻木25人，眼睛模糊、不舒服的53人，心脏不好的10人，其他头晕、手颤抖等”
这些是经气虚导致外部器官功能障碍

逸湘

[这个贴子最后由逸湘在 2007/04/25 08:52am 第 2 次编辑]

二型糖尿病的发病原因作者：康贝 文章来源：kb120.com 点击数： 213 更新时间：2005-2-1 13:49:20
   

   
Ⅱ型糖尿病(NIDDM)的发病机理    Ⅱ型糖尿病的病机特点为胰岛素分泌迟缓和胰岛素抵抗所致的胰岛素相对不足。在遗传的基础上，由于胰岛素受体数目减少或亲和力下降，受体与胰岛素的结合下降以及胰岛细胞对葡萄糖刺激的应激能力减弱等原因，发生胰岛素分泌迟缓、高峰后移以及胰岛素抵抗，致使胰岛素不能正常发挥生理将就。虽然胰岛素的时不时正常或偏高，但仍不能江中维持正常代谢的需要，发生用一句话来说素相对不足，使血糖升高，导致糖尿病。引起胰岛素相对不 的病理机制主要有以下几点[1] ：  
  (1)胰岛素受体学说。对胰岛素敏感的组织细胞(如脂肪细胞敏感度为90%～98%、肌肉细胞为80%、肝细胞为65%)其细胞膜上都有数目众多的胰岛素受体。胰岛素必须与受体结合才能发挥其生理效应，即结合后固定在细胞膜上时，才有可能使细胞周围的葡萄糖输送进入到细胞中去，被组织利用。受体的数目与胰岛的亲和力，同胰岛素的生物效应有直接关系。在同等血浆胰岛素水平时，胰岛素受体数目越多或亲和力越强，岛素作用能力越强，即组织对胰岛素愈敏感。反之，胰岛素受体数目减少时，胰岛素作用能力减弱，即组织细胞对胰岛素不够敏感，也可以说，组织细胞对胰岛素有了抵抗。    胰岛素非依赖型糖尿病(Ⅱ型糖尿病)，由于遗传缺陷，使病人细胞膜上的胰岛素受体数目减少，或数目虽不少，但有缺陷，结合力减弱。表现为受体与胰岛素结合只约为正常人的40%左右，以致胰岛素不能充分发挥其正常的生理效应。肥胖型糖尿病人，由于脂肪增多，体内胰岛素受体数显著减少，产生胰岛素抵抗，影响胰岛素的生物效应，而饮食过多，高胰岛素血症，加彼一时胰岛负担，形成恶性循环，最后导致胰岛素相对不足的糖尿病。    近年来新近的研究表明，胰岛素非依赖型糖尿病(Ⅱ型糖尿病)在发病机理上，不仅存在着外周胰岛素受体障碍或缺陷，而且还存在着受体前缺陷和受体后缺陷。受体前缺陷是指非胰岛素依赖型糖尿病患者的胰岛细胞较正常人50%以上，其胰岛β细胞储备功能减低，或存在胰岛素结构缺陷，或胰岛素抗体形成。而受体后缺陷则指由于遗传因素使靶细胞内酶系统异常，影响用一句话来说素对细胞内物质代谢调节的控制，降低胰岛素的生物效应。以上环节无论是受体本身或受体前、受体后障碍都可影响胰岛素作用发挥，进而导致糖尿病发生。  
  (2)葡萄糖受体学说。胰岛素相对不足，不仅与外周胰岛素受体数和结合力有关，而且还与胰岛β细胞对葡萄糖的反应失常，缺乏对葡萄糖的应激反应密切相关。    葡萄糖受体为存在于胰岛细胞膜上接受血糖刺激的受体，是一中肾上腺素受体，当流经胰岛血流中的葡萄糖浓度变化时，刺激葡萄糖受体通过cAMP并在Ca++作用下引起胰岛素的释放，NIDDM病人存在对血糖反应异常，胰岛素分泌减低。这种胰岛素分泌改变不是由于细胞破坏和胰岛素民障碍，而是由于葡萄糖受体功能异常所致。    研究表明，给非胰岛素依赖型糖尿病人口服葡萄糖，观察其胰岛素释放曲线，发现多数病人与正常人不同。其释放曲线常显示出胰岛素的分泌量较低，分泌高峰延迟出现，高峰不出现在20～60分钟，而是后延到120分钟。这说明，非胰岛素依赖型糖尿病的发病不仅有外周对胰岛素的抵抗性，还有β细胞分泌功能不正常，即分泌和胰岛素能力减低，释放缓慢(揭示β细胞有内在缺陷)。观察发现，有的Ⅱ型糖尿病病人在糖尿病前期，胰岛素分泌量减少，β细胞对葡萄糖刺激的反应降低。化学性糖尿病期，外周组织对胰岛素不敏感，临床期时，葡萄糖刺激胰岛素的能力进一步减退，所以，胰岛素分泌能力减低，以血中胰岛素反应迟缓为主要原因。故此，目前认为糖尿病人胰岛β细胞上的葡萄糖受体可能存在有缺陷，这种缺陷无疑与遗传因素有关，但具体理有待进一步研究。   

(3)双激素学说。糖尿病血糖增高的发病机理不仅由于胰岛素相对或绝对不足，而且还与胰升血糖素的相对或绝对增高密切相关。正常人血糖过高时胰升血糖素受抑制，但糖尿病高血糖时则不受抑制，尤其在酮症酸中毒时，胰升血糖素比正常基值高2～4倍。因此，糖尿病病人胰升血糖素较正常人明显升高。它和胰岛素相对或绝对不足，共同作用引起和加重血糖浓度的升高。胰岛素不足既不能有效地降低血糖，也不能抑制胰高血糖素，而此时胰高血糖素的异常增高，反过来抑制胰岛素，使胰岛素更加不足。二者相互作用例血糖更高，糖尿病加重。    根据组织学上胰岛α细胞和β细胞密切分布关系来看，胰岛素和胰升血糖素对糖代谢稳定性的维持，都起重要作用，虽然糖尿病与胰岛素有密切关系，但胰高血糖素增高在糖尿病发病也具有重要作用。    研究表明，胰升血糖素对糖尿病的作用主要是增加肝糖原分解及葡萄糖异生，减少糖原酵解，促进脂肪分解，因此胰升血糖素增多时可出现高血糖。目前许多实验及临床依据是：①许多临床及实验证实，不论任何类型的糖尿病或非糖尿病中所出现的高血糖症均伴有相对或绝对的高胰升血糖素血症，包括人类原发性糖尿病；中国田鼠糖尿病、犬及大白鼠中四氧嘧啶性糖尿病、大白鼠链脲佐菌素糖尿病、大白鼠中抗胰岛素血清性糖尿病、犬由氯苯甲噻二嗪及甘露庚酮糖所致的糖尿病；急性创伤、灼伤、心肌梗塞、出血性休克时应激性高血糖症等，均有胰升血糖素升高。说明引起高血糖的主要因素并非仅仅胰岛素相对或绝对不足，而且还有相对或绝对的胰升血糖素增多。②用生长抑素(GHIH)将胰升血糖素及胰岛素分泌抑制后，再滴注外源泉性胰升血糖素后血糖又可升高，且滴注时血糖升高又不能用胰岛素防止。可见此种外源性胰血糖素的升血糖作用大于胰岛素的降糖作用，故血糖升高系由胰升血糖素起主要作用。③将GHIH给糖尿病病人或四扭送嘧啶性糖尿病犬滴注后血糖过高，此效应在垂体切除后仍有效，可见GHIH的作用并非通过抑制生长激素等垂体激素生，主要是通过抑制胰升血糖素而发生。   

(4)神经多肽学说。近年来，根据国外资料，不少学者认为非胰岛素依赖型(Ⅱ型0糖懒洋洋现人不仅是原发性胰岛功能衰竭所致，而且还由于基因决定的对内源泉性的神经多肽过度敏感，引起交感神经过度兴奋及肾上腺素分泌亢进，使肝糖原办理出增多，胰岛素释放受抑制所致致。    实验研究表明，大剂量的阿片神经多肽可相起高血糖。吗啡有升高血糖的作用。若将吗啡注入猫的脑干，可迅速相起严重高血糖，β内啡肽有同样作用。若切除交感神经或肾上腺，其高血糖作用减弱。其机制在于中枢神经，通过交感神经而导致高血糖。  
  
  另据报道，低浓度内啡肽(注射到孤立胰腺)能刺激胰岛素分泌，而高浓度则有抑制胰岛素的作用。因此，神经多肽可作脑干(中枢作用)及β细胞(外周作用)相起高血糖，在β细胞可因剂量不同而得到相反效应。

糖尿病工程

逸湘先生既然已经看到了糖尿病的发病原因,而且这个原因大多是建立在西医科学基础上的,那么,现在要问的是:
胰岛素一定是细胞产生的,如果单从细胞上开始研究,实际上就进入了西医的认识当中,而我希望的是,中医能从中药中找到治疗这个病的办法.
也就是说,找到能使产生胰岛素的细胞重新恢复机能的方法.
当然,现在这种方法已经能看到很多,而这很多种方法已经显得苍白无力,而根据目前的治疗方法，我想主要从营养方面来重点治疗(当然还要包括其他方法)的思路是否可靠?