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楼主: dffaaoo
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中药治的症状是病因的一部分,且是病因的上级部分。

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 楼主| 发表于 2019-12-15 10:42:44 | 只看该作者
中药治的症状是痰饮,血瘀,气,血,湿,热是冠心病病理病因的一部分,且是冠心病病理病因的上级部分
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 楼主| 发表于 2019-12-15 10:47:14 | 只看该作者
本帖最后由 dffaaoo 于 2019-12-15 10:51 编辑

中药治的症状是痰饮,血瘀,气,血,湿,热是冠心病病理病因的一部分,且是冠心病病理病因的上级部分
用他汀类药物降血脂及抗动脉硬化,应用阿司匹林,氯吡格雷抗血小板凝集,是冠心病病理信号联级反应,后反应级信号部分,是拮抗冠心病病理信号联级后反应级信号通路的药理作用
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 楼主| 发表于 2019-12-15 10:54:46 | 只看该作者
他汀类药物的使用
2013-02-22 09:09阅读:84465
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  他汀是一种HMG-CoA还原酶抑制剂,从而减少胆固醇合成,因此早期是作为一种降脂药为人们所熟知的。他汀类药物(statins)是羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,此类药物通过竞争性抑制内源性胆固醇合成限速酶(HMG-CoA)还原酶,阻断细胞内羟甲戊酸代谢途径,使细胞内胆固醇合成减少,从而反馈性刺激细胞膜表面(主要为肝细胞)低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)受体数量和活性增加、使血清胆固醇清除增加、水平降低。他汀类药物还可抑制肝脏合成载脂蛋白B-100,从而减少富含甘油三酯AV、脂蛋白的合成和分泌。
  自1973年第一个他汀问世以来,他汀类药物取得了巨大的成功。自1976年第一个他汀类药物美伐他汀(mevastatin)问世以来,目前已建立起了日益庞大的他汀家族。
  他汀类药物分为天然化合物(如洛伐他丁、辛伐他汀、普伐他汀、美伐他汀)和完全人工合成化合物(如氟伐他汀、阿托伐他汀、西立伐他汀(已退市)、瑞舒伐他汀、匹伐他汀)是最为经典和有效的降脂药物,广泛应用于高脂血症的治疗。
  他汀类药物除具有调节血脂作用外,在急性冠状动脉综合症急性患者中早期应用能够抑制血管内皮的炎症反应,稳定粥样斑块,改善血管内皮功能。延缓动脉粥样硬化(AS)程度、抗炎、保护神经和抗血栓等作用。
  1994年的4S研究首次明确了辛伐他汀调脂治疗在降低LDL-C的同时,可以显著降低血脂异常患者死亡率高达30%,并同时减少心梗的发生及冠脉血运重建的必要。从此,关于他汀治疗改善患者预后的研究前仆后继,不断涌现。
  近年来研究显示,他汀类药物能降低尿蛋白,延缓肾动脉硬化的进展, 对 肾脏有保护作用。这一作用除了通过降低血脂带来的间接益处外,还与抑制系膜细胞增殖,抑制炎症因子表达及减少细胞外基质沉积有关。另外,几项大型的药物临床研究也表明,他汀类药物有助于改善动脉粥样硬化病人的肾脏功能。
  希腊阿托伐他汀与冠心病评估研究(GREACEStudy)发现,在1600名希腊冠心病病人中,平均每日服用24mg的阿托伐他汀能够降低冠心病的总死亡率和冠心病事件。该研究的显示,长期积极的他汀类药物治疗能够明显地改善肾脏功能。在704名未接受他汀类药物治疗的病人中, “常规”治疗组中肌酐清除率增加4.9%,而在使用阿托伐他汀强化治疗组中肌酐清除率则上升了12%。
  在心脏保护研究 (HP S) 中,在随访 4.6年后所有病人的肾功能都减退了,但辛伐他汀显著减缓了这一趋势 。
  除了降脂及心肾保护的作用,有研究认为他汀类药物具有抗增殖、抗炎症、抑制微血栓及诱导促进内皮细胞 NO表达 的作用,应用他汀治疗可以逆转肺动脉高压,在心力衰竭,抗心律失常、肿瘤防治、脓毒血症防治、自身免疫性疾病、阿尔茨海默症治疗中均有一定的应用。
  第一个他汀类药物(Mevastatin,美伐他汀)是由日本药物学家Akira Endo于1973年发现的,但该药物毒性很大,最终不能面世,如今是生产普伐他汀的原料。首家将他汀类药物研发成功并投入市场的是默沙东公司,其产品洛伐他汀至今仍在广泛使用。可以认为,他汀类药物是美国有史以来开发最成功、销售情况最好以及很少遭遇重大挫折的一大类临床新药。所以,包括默克、辉瑞、先灵葆雅、诺华、百时美施贵宝和阿斯利康等大公司都有他汀类生产线。唯一受到挫败的是拜耳的西立伐他汀,商品名:“拜斯亭”。
  拜斯亭事件
  1997年,德国拜耳公司将独立开发的降血脂新药Baycol(西立伐他汀,商品名:“拜斯亭”)推出美国市场,因其降脂效果很好,当年,即开出了200多万张处方。正当拜耳信心满满地准备与美国制药巨头放手一搏之时,意想不到的事发生了。在2001年,美国FDA药物不良反应监测中心接到全美各地发来的有关Baycol存在严重不良副作用的多起事故报告,在美国服用这一降脂药的病人中,共计发现有400多例横纹肌溶解症,其中31人不治身亡。之后,拜耳主动将其撤出国际市场。
  引起世界震惊的横纹肌溶解事件并非因单纯使用Baycol所引发,而是美国和欧洲一些医生为了能以最快的速度将患者的血脂降下来,而将另一种降脂药物吉非罗齐与Baycol合用,从而加剧了后者的横纹肌溶解副作用。虽然目前他汀类药物造成肝脏和肌肉不良反应的作用机制仍未阐明,但大量的分析表明,这类药物的不良反应发生率与其血药浓度密切相关,他汀类药物单独应用时的耐受性良好,洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和阿托伐他汀,因横纹肌溶解导致的死亡病例发生频率分别为每百万处方量 0.19 、0.12 、0.04和0.04,氟伐他 汀尚未发现因横纹肌溶解致死的病例报道,只有西立伐他汀的死亡率达3.16。有报道指出在美国根据长达12年时间的统计中,横纹肌溶解事件共计3339例,其中约58%的病例与其它药物的联合应用相关 。
  随着他汀类药物在临床应用经验的积累以及新型药物的研发,类似横纹肌溶解一样严重并发症的发生渐渐减少,但是长期,普遍人群中的应用是否合理再次被质疑。
  2001年的WOSCOPS研究发现,普伐他汀可能有减少新发糖尿病作用;而2008年的JUPITER研究提示,瑞舒伐他汀有增加新发糖尿病的风险。究竟他汀类药物对新发糖尿病,风险如何?对有心血管病风险或已有心血管疾病的人群中使用他汀类药物的风险和获益如何评价?这些问题成为近年备受关注的热点。而在众多荟萃分析中,有关绝经后妇女的情况仍是不清楚的。一项研究通过对大样本绝经后女性进行前瞻性观察随访,最终结论为应用他汀类药物对于绝经后妇女会引起新发糖尿病的风险。尽管存在着许多的不足,但是本研究的样本量较大,对一些潜在干扰因素进行了校正,数据结果仍能体现一定的趋势,所以这一结果可能会推动他汀类药物的适应症及禁忌症的修改。这项研究同时还证明了他汀引起新发糖尿病的风险增加是一种药物的类效应,与他汀的效力及种类无关。有无心血管疾病史的女性服用他汀与否得糖尿病的几率是一样的,这个结论间接证明治疗心血管疾病史的一些药物及心血管疾病史合并的疾病状况可能在他汀致糖尿病风险中未起影响作用。
  2009年一篇荟萃分析对6项降脂药的研究进行分析后指出:糖尿病发生风险与他汀类药物治疗无统计学差异[RR1.06, CI (0.93-1.25)],但排除WOSCOPS试验数据,他汀类引起糖尿病发生风险轻度增加,且有统计学意义。2010年发表的一篇著名的荟萃分析纳入了13项大规模临床试验,包括91 140例受试者,平均随访4年。结果显示他汀类药物治疗组和对照组新发糖尿病的风险分别为4.9%和4.5%,他汀类药物治疗使新发糖尿病风险增加9%。老龄患者他汀类药物治疗新发糖尿病风险更高,与体重指数和低密度脂蛋白改变水平无关。针对他汀类药物增加新发糖尿病风险的可能机制,可能他汀类药物通过葡萄糖转运蛋白-4 (GLUT-4)对葡萄糖代谢产生不良影响;也有认为他汀类药物拮抗钙通道,从而抑制胰岛素分泌。也有人认为,轻微风险增加可能是混杂因素所致,他汀类药物治疗使生存期延长,从而糖尿病发病人数增多,没有接受他汀类药物治疗的患者在发生心血管事件后更易改变为健康的生活方式,因此减少糖尿病风险。研究结果及荟萃分析的结果显示他汀类药物治疗与患者糖尿病风险增加相关,在绝经期妇女有明显的相关性。但无论是绝对值,还是与降低冠脉事件相比其风险都很低。因此对于存在中重度心血管危险或心血管病患者,不应该改变现行的他汀类药物治疗! 具体什么样的人群不适合服用这类药物,尚需进一步权衡他汀在改善心血管事件预后方面带来的益处与引起新发糖尿病增加的危害。心血管疾病高危人群应是推荐使用的,但低危人群或没有强适应症、合并代谢综合征或患糖尿病倾向人群应谨慎应用此类药物。

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 楼主| 发表于 2019-12-15 10:57:32 | 只看该作者
他汀类药物除具有调节血脂作用外,在急性冠状动脉综合症急性患者中早期应用能够抑制血管内皮的炎症反应,稳定粥样斑块,改善血管内皮功能。延缓动脉粥样硬化(AS)程度、抗炎、保护神经和抗血栓等作用。
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 楼主| 发表于 2019-12-15 11:07:47 | 只看该作者
他汀类药物不是对内皮的炎症反应,粥样斑块,血栓的上级病因部分的消除作用,治愈作用
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 楼主| 发表于 2019-12-15 11:08:45 | 只看该作者
中医药治的症状痰饮,血,瘀气,血,湿,热是对内皮的炎症反应,粥样斑块,血栓的上级病因部分的消除作用,治愈作用
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 楼主| 发表于 2019-12-22 18:36:56 | 只看该作者
什么是通约什么是融合什么是不通约
好像很多人都讲通约,但却又不清楚什么是通约。
古代技术的说明不能与现代科学理论通约,实际就是说同一种现像或同一种实验,古代的说明解释与科学研究的理论说明解释是不相同的。
通约就是相同,不通约就是不相同。
如中医药的食少,现代认为与消化物质合成减少有关,如组胺合成减少,这是现代生理学研究的发现或生理学理论。
而古代关于食少也有一些说明,但肯不是这种生理学科学说明,一般也只是简单猜测或根本不正确。
如水肿古代认为是什么水不化气,这显然与实际生理学科学研究不同,本身也是不正确。
生理学研究水肿与激素反应过强有关,这与古代水化气简单猜测显然不能通约或根本说明不同。
而关于很多古代技术发明应用,很多古代实验现像,人类科学大都研究过都有科学的说明。
但是关于中药应用方面,却还没有相关研究或真正的科学发现。
当然也不是都不清楚,是一部分清楚一部分不清楚。
就像消化弱,水肿,虽然人类医药学知道与相关激素或信号物质合成增多或减少有关,但并不知消化弱,水肿相关激素或信号物质合成增多或减少减少的原因是什么。
而这一部分就不仅是能不能通约这么简单了,是古代现代都没有理论说明,当然就不存能不能通约了。
凡是古代技术应用没有被现代人类科学研究清楚的,不论古代有无说明解释都是不存在通约的基本条件。
或者不属于通约类,中药主要部分就根本不属于通约类,也不是通约不通约类的。
关于融合的条件。
就是古代技术不仅是古代不能正确说明,现代也不清楚部分,要有科学的研究,就像激素增加的原因是什么的研究。
当然首先要建立假说理论。
中医主要部分就是假说部分的现有人类医药学未知部分而不是人类医药学已知理论部分的。
如果人类医药学不建立中药医假说研究理论部分,直接将古代中医药简单猜测说明或技术应用与人类医药学现有研究已知理论部分或技术应用摆放在一起。
如人类医药学现有研究已知炎症病理理论部分与中药症状脉像 ,脉细,苔厚,口渴及应用中药摆一起,就以为是什么2种人类医药学现有治疗论理古代中医药简单技术应用及临床技术用药结合了。
只能说明头脑简单完全不懂科学研究,不懂人类医药学研究,不懂古代中医药简单技术应用。
说明是好大喜功,急功近利, 目光短浅
当然如果将古代中医药实验直接能说明部分,如果是人类现有研究已经研究部分,不包括没有研究部分,当然就不能真正说明中医原理药理,等于没有研究。
如口渴这种反应的原因相关人体结构变物质变化,中药是如何治疗药理中药结合细胞是什么中药结合受体是什么都应有相关研究说明,或理论研究假说。
这只是融合条件之 一。
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 楼主| 发表于 2020-1-2 17:56:45 | 只看该作者
溴已新不是止咳药,没有止咳功效。

溴已新是一种祛痰药,主要功能是破坏痰液的分子链,稀释痰液,使痰液容易咳出。

溴已新用于痰多,痰粘而不易咯出的患者。
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 楼主| 发表于 2020-1-10 05:53:57 | 只看该作者
如假设症状是疾病的原因,就是症状是先于疾病产生的,如炎症中的症状是先于炎症产生的。
并不是先有的炎症才有的炎症中症状如咳嗽,食少或尿频,
但是这些炎症才有的症状如咳嗽,食少或尿频产生的原因又是什么,它们生理系统中的生理结构变化,生理物质变化的原因是什么。
因为症状与病理免疫炎症反应是同时存在,就应认为症状的产生与免疫有关。
而如果假定炎症中症状如咳嗽,食少或尿频是与病理免疫有关,但是关于病理免疫炎症反应的原因是什么,又不清楚了。
就是病理免疫炎症应是某种物质的病理信号,或免疫生理信号加强产生的免疫病理炎症
是由症状方面的物质流的作用加强免疫生理信号,产生的免疫病理炎症 。
就只有生理免疫可能是先于产生的炎症的症状,产生的原因或物质流产生的原因。
但是一般生理反应系统中是不能有物质流,去其它生理系统改变的生理结构,生理物质变化,生理功能变化。
而在生理系统生理反应过强时,是否会有生理物质因分子数或生理物质密度较大,产生生理物质流的扩散,一般也不可能。
但是如果在生理信号受体结合中受体由于构象变化过频失活或受体休息,生理信号受体结合减弱中是生理信号有可能流向其它生理系影响其它生理系统的生理结构生理物质变化生理功能
比如免疫物质白细胞介素,其它免疫物质,有可能流向其它生理系影响其它生理系统的生理结构生理物质变化生理功能。
这些物质在如症状生理系改变了结构物质产生症状。
这些生理系的信号物质也向其它系流散信号。
是有种物质流动可能。
但是这些物质能否成为加强免疫信号与受体结合是要受到分子形状大小,分子构象种类的限制。
它们是否能与免疫受体结合并不确定。
如果不能,就必须要有其它物质来源但还应在免疫与症系中。
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 楼主| 发表于 2020-1-10 06:12:37 | 只看该作者
关于症状与疾病。
在症状与疾病同时存在于疾病中,对于病理学有些症状是疾病的结果或因为有了某种疾病,才产生了症状,
但是对于一些不是疾病的结果的症状,病理学并没有研究,为什么会在疾病中有这些症状 。
再病理学没有研究清楚疾病中的症状原因前
这些症状与疾病的因果关系概率各占一半 。
疾病是症状的结果占一半概率
症状是疾病的结果占一半概率
而症状疾病先应分开研究分析。
当然关于疾病方面病理学是有一定的研究分析理论当然也很不全面或很多不清楚。
对症状不准论是何种原因,一定与相关系统生理变化有关。
与相关症状生理系统生理结构变化有关,与相关症状生理系统生理物质变化有关。
有相关症状生理系统生理结构的病理变化,有相关症状生理系统物质增加或减少。
而如果是相关症状生理系统结构变化,又必须有相应物质及能量才能变症状系统生理结构。
但是很多疾病中的症状系统与疾病系统是完全分不同的生理系统,以生理学或现有病理学研究理论,并不能说明这种关系的形成方式是什么 。
比如肺炎疾病与肺炎疾病的食少或尿频症状。
都是不同的生理系统,肺炎疾病与肺炎疾病的食少或尿频症状相互间的病理联系及物质联系是什么 。
现有病理学研究并不清楚,但是肺炎与食少症状或尿频症状却又必须存在相互间的病理联系及物质联系,如果没有物质联系肺炎中是不可能有食少或尿频症状的。
如果认为肺炎是食少或尿频症状产生原因,肺炎这种病理免疫又是如影响了消化系统或泌尿系统,如按生理系统分析生理免疫分析,肺生理免疫是不会有相关物质扩散到这些肺生理免疫系统不同的系统,不会有相关物质扩散到消化系统或泌尿系统。
但是如果肺免疫系统免疫中没有物质及扩散,消化系统或泌尿系统结构是不会变成病理结构,有食少或尿频症状。




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