糖尿病发病机理的假说

玄隐子

上为七公旧论，其对糖尿病一疾，经验尤为宝贵，疗效也多令人惊叹！
但不知最近又有何新论，等待中……

翟鉴

谢谢诸位仁兄（学海无涯 仁兄、caoxibai 仁兄）对我的支持！
       五积散  仁兄说“ 话题很新颖，能否请瞿先生从中医的角度来谈谈 ”
答：我的文章是中西医融为一体的，西医微观的现象用中医宏观的道理来称量的，所以中医的
角度已在其中。
      秦越人  仁兄说“糖尿病患者在发病前有多食、多饮、多尿溺症状是真的﹔而多胖的却是首次闻说。不知是从哪份资料取得？”
      答：在张志宏、徐克成两位老师主编的《临床胰腺病学》353页、34章糖尿病中说：“诱发中肥胖最值得重视，成年糖尿病患者约有40～60%在发病前就有多食和多肥胖……”。对糖尿病在发病前肥胖，其中的道理及我的看法在《糖尿病发病机理的假说 》的后部分。没有道理的证据，我是不会采纳的，请您关注后部分！
谢谢 江满月圆  仁兄对我的支持！您说道“胰岛素可以与受体结合，使葡萄糖转运至细胞内”
  答：您提供的证据不用核实，因西医有此说。但是，对“受体”的概念恐怕您并不十分清楚。一八七八年米利根据阿托品与毛果云香碱、对猫唾液流出的对抗提出“受体”的概念。因米利只根据观察的现象提出受体的概念，受体的作用在道理上到现在还是一个盲区。我基本弄清了受体作用的道理，详细的在我的另一篇《高血压是“病”还是“现象”？》请您赏光！
         “胰岛素可以与受体结合，使葡萄糖转运至细胞内”，此说已经掩盖了学者研究糖尿病发机理的视线！我认为：糖进入细胞是自然的，我说的这个自然，是要具备自然条件的，如寒和热的扩散、压力差别等。如分子颗粒大于细胞的入口，和什么受体结合它也不会进入细胞，但吞噬细胞在外。详细的在我的另一篇《对西医细胞代谢的质疑》，请您赏光！
    仁兄说“为什么肾小管不能重吸收？糖为什么细胞不能利用……学学生理学吧”
  答：对此，在《糖尿病发病机理的假说 》的后部分有详细的阐述。
玄隐子  仁兄说“ 不管怎么说，翟先生终于开始说点实实在在的东西了”
答：您把我以前的说法太贬值了，其实纠正传统理论的错误，要比具体的谈论一个病症重要的多！即使您现在还不能接受我的新观点，但毕竟拿不出传统理论是正确的证据，也没有具体指出我新观点错误的理由吧。中国医药卫生大联网的版主聂文涛仁兄说“但是我希望有人能发表自己的看法，或者你觉得翟见的观点不对，但有不容易批驳，那么你就称赞这个问题提得有水平！”。我与聂争论的非常激烈，最后他在《教科书中“阴阳相互转化”其证据不足》中说“翟兄的观点是正确的”。我可以向整个中医界叫板，我新观点的成立只是时间的问题！
  玄隐子 仁兄说的“  七公文一：糖尿病概说”
我认真拜读了此文！其说法与我的观点是一致的，只是语言有差异；仁兄主要以中医的角度而言，我是中西医并论。　
以下是  《糖尿病发病机理的假说 》第五和第六节，请大家参与讨论！
五、现代医学以胰的功能阐述糖尿病的发病机理
许多研究证明：在胰岛素依赖型糖尿病的研究中，免疫机制介导的胰岛损伤起重要作用，病人在发病早期出现胰岛炎症的病理表现。缺氧能使网状内皮系统功能降低，其清除血清中已被激活的促凝物质、凝血酶等的作用降低，出现“高粘综合症”。糖尿病患者微循环障碍为引起微血管病变的病理基础，而血液流变是微循环异常的重要的特征，请参《内分泌代谢疾病鉴别诊断学》。到目前为止，糖尿病的发病机理除来自胰腺疾病外，还没发现新途径的机理。对此，我的看法如下：
如果只局限于胰腺来阐述糖尿病的发病机理是远远不够的，因到目前为止胰岛素抑制糖原分解、及促进糖原合成，但其机制还没肯定《生物化学》。这表明糖原分解及合成还有其它途径。我们先从食物能量谈起，如核蛋白在胃中受胃酸的作用，分解成核酸与蛋白质，而有的则不然，如糖中脂类、脂中蛋白类等，到最后还是不能彻底分清，这就要求在消化方面需要更多的脏器参与。如胰脂肪酶还要借助胆汁的作用等等。只不过现代医学是具体的，讲胰则只谈胰，讲肝则只谈肝，这就给阐述某种病机带来一定的局限性。有资料表明，淋巴管从小肠吸收脂肪，但这一作用必须有胆汁存在才能进行。我们再看看糖的代谢，现代研究证实，葡萄糖激酶在维持血糖水平和代谢中起着重要作用，而葡萄糖激酶只存在肝脏和胰腺B 细胞。说明不论是脂、蛋白、糖的代谢皆不是胰一个器官所能做到的，肝在糖代谢方面的作用并不次于胰腺。还有“氧”也是不可忽视的，因糖、脂类最后还要在线粒进行氧化（进一步催化）。缺氧可损伤线粒体，线粒体损伤又可导致缺氧，两者互为因果。真核细胞内都有线粒体，线粒体的大小形状和数量因细胞而异，一般呈椭圆形，长约2～3nm，宽0.3nm。这就要求分子颗粒必须要小于0.3nm。如脾胃、胰、小肠、肝胆不协调，对糖分子催化不完善，颗粒直径大于0.3nm则不能进入线粒体中进行氧化，这些大分子颗粒若在肾小管不能催化成小分子，肾小管则不能重吸收，只能排出为尿了。肾小管上皮细胞通水道孔径为0.2nm，这才是糖尿病发病的根本所在。其中也得出了一种结论，那就是，人体中不论哪个器官有病皆能涉及到与它相关的器官。比如，糖尿病从食物入口就的开始找原因，食物到口，口中的唾液酶（淀粉酶）对食物就开始了初步的消化。食物到胃，经胃酸进一步消化。到小肠经各种酶（胰酶）再消化吸收。最后到肝脏（线粒体）再催化就成了细胞可以利用的养分了。在此基础上肾阳的作用也是不可忽视的。缺氧是患糖尿病相关的因素，一般认为，不论什么原因造成的缺氧都有赖于肺，因肺是从外界吸氧的主要器官。综合上述，不难看出，糖尿病并非只限于胰，而是一种综合的病症。
六、中医对糖尿病的看法
糖尿病并非中医之名，那么中医是根据什么依据来阐述糖尿病的呢？中医是根据临床症状为依据的，传统医学中的“消渴”病和西医的糖尿病接近，临床表现皆是“三多一少”。高等医药院校教材《中医内科》有：“饮食不节，长期过食肥甘……，致脾胃运化失职，阴虚为本，燥热为标，病变的脏腑着重在肺、胃、肾、而肾为关键”。
对上述中医阐述糖尿病的机理谈谈我的看法，“饮食不节，长期过食肥甘”。饮食不节会给胃带来不良后果。长期过食肥甘，正常人吃大量糖，尿中则出现糖，因吃了大量糖，体内就需要大量的酶来催化（分解）及合成。如果吃糖量大于酶催化及合成的量，催化就会不完善，到肾小管不能把分子分解为0.2nm以下，不论养分有多高，则成为废物只能排出为尿了（尿糖）。我们再回到前60%的糖尿病患者在发病前有多食多胖，多食必然会刺激胰岛素分泌增加，以促进食物的催化及合成，人则发胖。由于糖、蛋白质合成增加，使供给组织细胞的能量减少，这时通过神经系使胰高血糖素分泌增多，糖原及脂肪分解加快使血糖升高以满足细胞所需。从表面看能量供应已经增多了，其实不然，因通过神经介质（肾上腺素类）激活了静止中的细胞，使细胞运动量也增大了，细胞代谢增强耗能倍增，细胞还是处于饥饿状态，通过神经系使血糖（肾上腺素类）再次升高，以加快糖原及脂肪分解，由于此时细胞运动量增强，耗能量也成倍地增加，故多食。最初多食时，可刺激消化酶分泌增加，但是，久而久之，最后的结果是消化酶逐渐减少，使消化不完善（养分分子颗粒大）。随着糖原分解加快，饮食增多，食物除需要酶的催化外，更重要的是需要大量的水解，这时开始多饮。在水解过程中，水已成为一种溶媒，糖类是亲水性极强的，水与糖分子已经成为一种液态，到肾时因分子颗粒大，不能通过肾阈重吸收，水又和分子颗粒不能脱离，故排出为尿，这就是“过食肥甘糖尿病多食，多饮，多尿的因素。
需要说明的是，虽有肾阈之名，但肾糖阈指什么位置，孔径有多大还不够详细。我认为：肾阈应是肾小管上皮细胞的膜孔，有资料证实，肾小管的通水道的孔径是0.2nm，也就是说如果糖分子颗粒大于0.2nm则不能通过肾小管重吸收，只能排出为尿了。按中医理论讲，多尿属寒症，具体按现代医学的验证是，副交感神经兴奋属中医理论的寒症，细胞多属静止状态，耗能减少，血管内的血容量也增高，此时因细胞及血管不缺水分，肾小管的通水道膜孔关闭，使水分不在重吸收，故多尿。而糖尿病表现的多尿则不以为然，因糖尿病患者多属于细胞代谢旺盛，体内是缺水的，肾小管的通水道孔径也是张开的，是因糖尿病患者血中的分子颗粒大与0.2nm，不能通过肾小管通水道0.2nm孔径，故多尿。因此，糖尿病的多尿，与中医寒则多尿是有区分的。从以上不难看出，中医宏观的理论“过食肥甘”出现的尿糖和现代医学的糖尿病完全一致。
“脾胃运化失职”主要是消化问题（催化不完善）此不多论。
“阴虚为本，燥热为标”在这点上我的观点和书中是不同的，中医理论有“阴虚则热”。热，即邪热，有热必渴故多饮，在这点上是符合中医理论阴虚的。然而，遗憾的是，到目前为止，所有的资料（教学大纲）还没有一份能说出“阴”是怎么来的呢。我已经彻底弄清了，“阴”是阳转化而来，请参我写的《教科书中“阴阳相互转化”其证据不足》。我们再回到“阴虚为本，燥热为标”，从自然来讲，阴虚（雨少），实际是根本的“阳”蒸汽太少才造成雨少（阴虚）的，所以在理论上阴虚实际是根本的阳虚了。为证实这一点，我查阅了大量的资料，最后的结论是同样的。以人体和自然规律而言，肾在下为火，心在上为水，如果按古人心为火，肾为水是不符合自然规律的，所以我把他推翻了，请参我写的《心肾水火何能相交》。如肾火虚，脾的生化必差，心跳次数减少，血流速度缓慢，出现了系列阴的征象。因在内之阳虚，外寒使表闭，内弱之阳气（正气）不能从表皮散出，阳在内自然发酵（阳郁则热）。那么，能量部分不能从表皮释放，只有通过血液代谢了。这时大脑向心脏发出命令，使心跳加快来解决能量代谢问题。所谓大脑的命令实际是督促肾上腺分泌肾上腺素（儿茶酚胺）。因人是一个整体，肾上腺素促使心跳加快的同时，又激发细胞的运动也加快了，此时，耗能量增加，儿茶酚胺再促使胰高血糖素分泌增加，使血糖升高。以上的状况从表面看是阳盛，其实不然，人如一台机器，响声越大，黑烟越浓说明机器已经很吃力了，然而，人体正是如此，儿茶酚胺分泌越多，说明肾阳就越虚。如儿茶酚胺增多使糖、脂类分解加快，但不能说明对分子催化的完善。现代研究酶的催化作用引用了物理学分子热运动的原理，有资料证实，分子的催化，是在分子与分子相互碰撞状态下进行的，随着热量增加，碰撞就越强，此称有效碰撞，在有酶参与时A分子凸和B分子凹相对碰撞，因此增加了有效碰撞率。然而，儿茶酚胺增多虽增加了热量但分子A与B凸与凹相对不一定准确，如果凸凹对位不准确，分子与分子一碰就分开了，也就不能达到有效碰撞，催化也就不能完善。反而儿茶酚胺的A受体被激活，胰岛素分泌减少，B受体被激活胰高血糖素分泌增加，结果是不论是A受体被激活，还是B受体被激活皆是使胰高血糖素升高，糖原分解加快。另外，儿茶酚胺增多使氧化过程产生大量的氧自由基，最终使线粒体及细胞膜损伤。到此不难看出，儿茶酚胺增多和糖尿病关系密切，也说明儿茶酚胺虽属火，而是邪火，邪火越多，说明正气（阳）就越虚。从表面看邪火盛有阴虚之象，而实际在理论上是根本的阳虚了，应该是“阳虚为本，阴虚为标”乃我和书中不同之处。
阳虚为本，阴虚为标，不只在理论上如此，在临床上也是如此。我在高烧的患者治疗时常用附子，效果不错。我曾经给一位高烧38度，心率110次患者用25克附子，而且，效果良好。尽管我这样说可能部分学者还会有怀疑，不妨您可从小剂量试一试就可验证我的观点是否正确。有人还会问，你说不是阴虚是阳虚，那么，用滋阴降火药知母、黄连、麦冬等治疗糖尿病效果还很好呢？滋阴降火药皆是凉性（寒），用药后因凉药使细胞运动减慢，耗能减少，当然，糖原分解的也就减少了，所以有效，但只能控制病情，达不到治疗目的，这也是糖尿病不能彻底治愈的一个原因。
一位女患者头疼、颧红，舌胎燥，出现了系列中医理论阴虚的症状。用黄檗、石膏、知母等效果十分满意，一段时间后患者乏力，除颧骨不红外，一切皆不如前。以后用附子之类一段时间后逐渐恢复正常。因此，我才对阴虚的理论产生怀疑，最后终于弄清了不论是自然规律，还是人体的生理及病理所谓古人所说的阴虚则是阳虚，请参我写的《血压升高与高血压病》。那么，既然在理论上没有阴虚，“阴虚为本”从何而来，又为什么纳入到教学大纲呢？让我们从头说起，元朝时代，著名中医学家朱丹溪提倡“阳常盈，阴常亏”，那么，他是根据什么提出的呢？朱氏以“天为阳，地为阴，天大于地故阳有余，地小于天故阴不足；日为阳月为阴，日实而月缺，故阳有余而阴不足”，这就是他阴虚理论的基本观点。然而，朱氏的理论虽是从自然规律而来，但他犯了和古人同样的错误。一是把天为阳地为阴了。日和月“对待”，和阴阳“对待”毫无关系。如“阴阳者，一物而两体”，天包地外，地之蒸汽升于天，天之雨降于地。这样阳升阴降，结果是“天地交感，能生万物”。而日和月“对待”，即使日之光能升于月，月之阴以不能降于天。所以，日和月是不能相交的。当然，日和月球就没有生物了。这就难怪张景岳反对朱氏阴虚的观点了。
“病变的脏腑着重在肺、胃、肾，而以肾为关键”我认为：肾为关键是可取的，肾阳宏观的“气化”其中包括消化，关于肾在消化中的作用请参我的另一篇《 揭开病毒性肝炎的面纱》。从以上不难看出，中医阐述糖尿病是把人看成一个整体，虽然在“阴虚为本”上有些不足，需要纠正外，但在论脏腑方面还是有他独到之处的，如“过食肥甘，脾胃运化失职”说明中医已经重视到消化方面的作用。又如“病变的脏腑着重在肺、胃、肾，而以肾为关键”。中医讲“肺主气，气能推动血行”而现代医学认为，糖尿病多有血液粘滞及微循环障碍，因而造成缺氧，然而，只有肺才能把外界之氧吸入。表明中医看待糖尿病并非一个脏器（西医的胰腺），而是整体多器官的一种综合病。如果以阴阳论证，有寒症表现的为根本的阳虚；阴虚（阳盛）还是根本的阳虚是其本，邪热（阴虚）是其标。
  
   

caoxibai

   翟大侠毕竟身手不凡，才华横溢。观点和方法虽各有千秋，多所差异，但勤奋和多思确实是翟大侠的长处和特点。黄河九曲，不改流向大海之志。千山参差，才能装点成秀美家园。糖尿病虽然是顽证，但毕竟不是不可克服的，众人都如翟大侠一般努力探索，成功终会有日。好样的，翟大侠。

桂枝汤

下面引用由玄隐子在 2003/09/28 02:01pm 发表的内容：
不管怎么说，翟先生终于开始说点实实在在的东西了。

我赞扬玄隐子的提法。
任何理论，必须根基于实践。
不尚空谈，这才是做学问人的根基。

桂枝汤

翟鉴先生的文章，必竟是“糖尿病发病机理的假说”
“假说”嘛，就不能对人家求全。由大家共同探讨。　
仁者见仁，智者见智。这就是全球中医药论坛的学术空气。
不能：一言以敝之。这种态度是不允许的。
讨论学问要做到三有：
有理，
有论，
有椐。

五积散

就个人而言，我是反对瞿先生对糖尿病的论述观点的。

心无所住

下面引用由五积散在 2003/10/01 08:15am 发表的内容：
就个人而言，我是反对瞿先生对糖尿病的论述观点的。

同意！！又要打击矍大侠的积极性了。
毛主席说过：若要知道梨子的滋味先要用口尝尝。

桂枝汤

下面引用由五积散在 2003/10/01 08:15am 发表的内容：
就个人而言，我是反对瞿先生对糖尿病的论述观点的。

对翟鉴先生，要从历史上去看。
我们反对的是：在学术上，搞假、大、空的一套。
既然，反对人家的观点，就要有理，有论，有椐地拿出自己的一套。
不能作空头的评论家。
希望，今后，共勉。

心无所住

“一、糖尿病为什么不能根治”糖尿病不能根治实际上是因为其是一种“老”病，即老化病，老年病，人固不可返老还童，此病自是不能根治。但也并非无能为力。合理的中药应用就可病人长期，数年，直到终身不再依赖降糖药。但你却不能说你能根治，因为病本未除。现代西医在本病的早期使用胰岛素也可达到同样效果。
     "A受体兴奋使糖原分解加快血糖则升高，B受体兴奋促进糖原合成。血糖升高说明是胰岛在发挥它正常的功能。"这是对西医理论的似是而非的解释，我可以对病人这样说话，但绝不能对同行这样说。首先激素与受体是两个截然不同的概念，其区别是一个主动一个被动，如同一个为阴一个为阳。若是指阴为阳，指阳为阴，吾固知其不可也。立脚点有误余者难以再论。
     “二、对“三多一少”的解释”其本是对临床资料的误解。不是说资料有问题，还是把因果次序搞翻了。
     “再看看我对胰岛素划分的阴阳与古人阴阳学说是否吻合，与现代医学是否一致。现代医学证实，胰岛素主要功能是促进糖、蛋白质等合成，与阴阳学说合成则为阴相吻合。现代医学证实，胰高血糖素的主要功能是促进糖原分解，与阴阳学说分解（分散）属阳也相吻合。我们再看看糖尿病患者的一些临床现象，有相当部分人在发病前有多饮多食现象。现代医学认为，副交感神经兴奋有利于食物的消化及合成，胰腺的神经主要是交感神经，副交感神经，迷走神经。交感神经兴奋时，心跳加快，多动，细胞代谢增强，这时胰高血糖素分泌增加，糖原分解加快，这个现象即是“阳”的范畴。又如副交感神经及迷走神经兴奋，此时心跳减慢，多静少动，胰岛素分泌增加，促进糖原合成，和“阴”相一致。表明不论是以古人阴阳学说，还是按现代微观的现象皆能证实我对胰岛素、胰高血糖素划分的阴阳是正确的。”因为对，所以似乎对，过程肯定不对。
     “ 秦越人  仁兄说“糖尿病患者在发病前有多食、多饮、多尿溺症状是真的﹔而多胖的却是首次闻说。不知是从哪份资料取得？”
     答：在张志宏、徐克成两位老师主编的《临床胰腺病学》353页、34章糖尿病中说：“诱发中肥胖最值得重视，成年糖尿病患者约有40～60%在发病前就有多食和多肥胖……”。对糖尿病在发病前肥胖，其中的道理及我的看法在《糖尿病发病机理的假说 》的后部分。”还是断章取义，发病前与发病后是两个完全不同的概念。
    “玄隐子 仁兄说的“  七公文一：糖尿病概说”
我认真拜读了此文！其说法与我的观点是一致的，只是语言有差异；仁兄主要以中医的角度而言，我是中西医并论。”对不起，你与三七兄说的是完全两回事。三七兄有一副完整的中医的大脑。你却是不中不西不医。
   “五、现代医学以胰的功能阐述糖尿病的发病机理”错！执此观点的是二十年前的西医，而不是现代医学。“综合上述，不难看出，糖尿病并非只限于胰，而是一种综合的病症。”这不是你的新观点而是现在的定论。
“六、中医对糖尿病的看法”既然说中医，就别挟杂西医东西。附带提一点，“消渴”与“糖尿病”都是症状学的诊断，但不同的是，“消渴”是一个概括性的诊断。“糖尿病”却是对终极症状的排它性诊断。另现代中医对糖尿病病机的认识有“阴虚燥热”“本虚标实”“阳虚为本”“气阴两虚”“瘀血为患”“痰瘀交阻”等。从您提到的几个观点就妄称“中医观点”未免嘴太大了。
    最后说两句，我论文从无专指。写到此处我也觉对矍大侠不恭。其实消除矛盾很容易——将文中的中医理论与西医理论分为两个部分，分别发在两个论坛。就没问题了。

五积散

1:现今之糖尿病，类似古代的消渴，但消渴只是一个症状，可以包括糖尿病，也可以不包括，
临床当中，没有三多一少的症状的患者，仅仅是血糖高，但西医也同样定为糖尿病。这样的例子屡见不鲜。
这样强行划分糖尿病，我认为是没有依据的。
2：西医论病，是最讲究科学依据的，不知道这样推论，是做过动物试验的结果还是痴人说梦的结果。
3：古人“三消”可以包括现代的糖尿病的一部分，就三消而言，从中医而言，是个动态类的疾病，（不食，便密...是静态类的疾病）
应该从整体综合考虑辨证为是，太阳有五苓散，阳明有白虎汤，足散阴有肾气丸......各经有不同的表现，自然各经也就有不同的治法。岂能一概而言？