中药治的症状是病因的一部分，且是病因的上级部分。

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由于中国医学界至今没有掌握和认识到中医理论研究的规律性和特殊性，使得长期以来国家资助的中医理论现代化研究计划和项目都是属于盲目的探索性研究，项目结束后只是积累一些实验结果和实验数据，都无法从理论的整体水平揭示出中医理论的科学本质和中医辨证治疗疾病的现代医学原理等。

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中医药基础理论和临床研究存在问题
来源：天佑医学 时间：2018-08-14 10:11:46


我国的中医药理论研究60年不能取得根本性突破、中医研究存在着方向性偏差、中药研发和生产企业开展临床试验存在战略性失误，等等，出现这么多问题的原因是什么？众多问题“症结”在哪里？

60年的中医药理论研究积累了海量的实验结果和实验数据，无法突破的主要原因是由于中国医学界缺少一些全面掌握、长期独立思考并能综合运用中西医等多学科知识的创新性人才，能够破译出这些海量实验结果和实验数据后面蕴藏的人类疾病变化规律，透过表面现象看到本质，提出和建立起新的医学理论，从理论的整体水平揭示出中医理论的科学本质和中医治疗疾病的现代医学原理。

天佑医学研究院认为：我国中医药基础研究和临床研究出现如此多问题的原因是由于我国医学界没有提出和建立起新的科学理论，国内外的医学专家和政府机构都不知道中医的证是什么，不明白病与证的区别，不知道复方中药治疗的证是什么，因此，美国FDA、中国FDA和中药研发企业犯了原则性的错误，使得他们用治疗中医证的复方中药去做临床试验观察治疗西医病的疗效，这样做的恶果不仅可能会延误病人的治疗、损害病人的健康，同时也浪费了国家和中药企业大量的研究经费。

因此，提出和建立新的中西医结合新医学理论，用现代医学理论阐明中医证的理论是什么，从理论的整体水平中医治疗疾病的现代医学原理，是解决我国中医药研究领域众多问题的最有效方法和根本途径。

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我国中医药基础研究和临床研究出现如此多问题的原因是由于我国医学界没有提出和建立起新的科学理论，国内外的医学专家和政府机构都不知道中医的证是什么，不明白病与证的区别，不知道复方中药治疗的证是什么，

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中国医学界没有建立中医药科学理论假说

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dffaaoo 发表于 2020-2-22 01:37
我国中医药基础研究和临床研究出现如此多问题的原因是由于我国医学界没有提出和建立起新的科学理论，国内外 ...

中药治的症状是病因的一部分，且是病因的上级部分。

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肾上腺糖皮质激素抗炎作用
糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗各种原因如物理、化学、生理、免疫等所引起的炎症。在炎症早期可减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反应，从而改善红、肿、热、痛等症状；在后期可抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织生成，防止糖连及瘢痕形成，减轻后遗症。但必须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应更是组织修复的重要过程。因此，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低机体的防御功能，可致感染扩散、阻碍创口愈合。
皮质激素抗炎作用的基本机制在于糖皮质激素（GCS）与靶细胞浆内的糖皮质激素受体（G-R）相结合后影响了参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。糖皮质激素的靶细胞广泛分布于肝、肺、脑、骨、胃肠平滑肌、骨骼肌、淋巴组织、成纤维细胞、胸腺等处。各类细胞中受体的密度也各不相同。
G-R由约800个氨基酸构成。其C端与GCS结合；其中央有两个锌指（zinc finger），各结合4个半胱氨酸；其N端的功能区τ1涉及与DNA结合后的转录性基因转移活化以及与其他转录因子的结合，人的G-R的结合功能区中还有τ2，它对受体进入核内有重要作用。
未活化的G-R与一大分子（约30kDa）蛋白质复合物相结合，该复合物含有两个热休克蛋白90（heat shock protein 90，Hsp 90），其C端与受体相结合；该复合物可能还结合有其他蛋白，如抑制性蛋白等。一旦GCS与G-R结合，Hsp 90被解离，则被活化的GCS-G-R复合物迅速进入核内，进而与靶的基因的启动子（promoter）序列的糖皮质激素反应成分（glucocorticoid response element，GRE）或负性糖皮质激素反应成分（negative glucocorticoid respones element，nGRE）相结合，相应地引起转录增加或减少，继而通过mR-NA影响介质蛋白合成。
GCS可通过增加或减少基因转录而抑制炎症过程的某些环节，如对细胞因子、炎症介质及一氧化氮合成酶等的影响等。
细胞因子（cytokine）在慢性炎症起到重要作用。它们能促进血管内皮细胞粘附白细胞，进而使其从血液渗出到炎性部位，并能使内皮细胞、嗜中性白细胞及区噬细胞活化，还能使血管通透性增加、刺激成纤维细胞增生以及刺激淋巴细胞增殖与分化。GCS通过与G-R结合-nGRE的相互作用而抑制了一些与慢性炎症有关的细胞因子白介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子α（TNFα）、巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、白介素3（IL-3）、白介素4（IL-4）、白介素5（IL-5）、白介素6（IL-6）及白介素8（IL-8）等的转录，而强烈地抑制细胞因子介导的炎症。也有证据表明GCS可增加mRNA的断裂而使IL-1、IL-3及GM-CSF减少。GCS也可通过抑制IL-2受体的合成，或通过将活化转录因子活化蛋白-1（activator protein-1，AP-1）等的活化调节逆转，或通过直接与AP-1相互作用，而对抗细胞因子的效应。
炎症介质，如白三烯（LT）、前列腺素（PG）等，前者有较强的白细胞趋化作用和增加血管通透性的作用，后者可引起红、肿、热、痛等炎症反应。GCS可通过增加脂皮素（lipocortin-1）的合成及释放而抑制脂质介质白三烯（LT）、前列腺素（PG）及血小板活化因子（PAF）的生成，因为脂皮素（37kDa）可抑制脂质生成所必需的磷脂酶A2（PLA2）。皮质激素还可以诱导血管紧张素转化酶（ACE）而降解缓激肽（可引起血管舒张和致痛），产生抗炎作用。
GCS可抑制巨噬细胞中一氧化氮合酶（NO synthase，NOS）而发挥抗炎作用，因为各种细胞因子均可诱导NOS，使NO生成增多而增加炎性部位的血浆渗出，水肿形成及组织损伤，加重炎症症状。
肾上腺糖皮质激素免疫抑制
（详见第五十章）对免疫过程的许多环节均有抑制作用。首先抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理。其次，对敏感动物由于淋巴细胞的破坏和解体，使血中淋巴细胞迅速减少；糖皮质激素对人也引起暂时性淋巴细胞减少，其原因可能与淋巴细胞移行至血液以外的组织有关，而不是淋巴细胞溶解所致。动物实验指出，小剂量主要抑制细胞免疫；大剂量则能抑制由B细胞转化成浆细胞的过程，使抗体生成减少，干扰体液免疫，原因可能与其选择性地作用于T细胞亚群，特别是增强了T。抑制B细胞的作用有关。但在人体迄未证实糖皮质激素在治疗剂量时能抑制抗体产生。

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皮质激素抗炎作用的基本机制在于糖皮质激素（GCS）与靶细胞浆内的糖皮质激素受体（G-R）相结合后影响了参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。

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dffaaoo 发表于 2020-2-22 10:43
皮质激素抗炎作用的基本机制在于糖皮质激素（GCS）与靶细胞浆内的糖皮质激素受体（G-R）相结合后影响了参与 ...

中医辨证治疗疾病（新冠肺炎）是通过使用复方中药，调节细胞因子的基因表达，使细胞因子网络的失平衡状态恢复正常，

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中药不是糖皮质激素，中药结合受体不是糖皮质激素结合受体（G-R）

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中药结合受体是症状受体