中西医融合观续

中西医融合观

     病理学变化：
      1.滑膜炎  早期变化：滑膜充血、水肿及大量单核细胞、浆细胞、淋巴细胞浸润，有时有淋巴滤泡形成，常有小区浅表性滑膜细胞坏死而形成的糜烂，并覆有纤维素样沉积物，关节腔内有包含中性粒细胞的渗出物积聚（中医谓：痰饮、关节留饮）。滑膜炎的进一步变化是血管翳形成，其中除增生的纤维母细胞和毛细血管使滑膜绒毛变粗大外，并有淋巴滤泡形成，浆细胞和粒细胞浸润及不同程度的血管炎（中医谓：痰瘀交错），滑膜细胞也随之增生。血管翳可以自关节软骨边缘处的滑膜逐渐向软骨面伸延，被覆于关节软骨面上，一方面阻断软骨和滑液的接触，影响其营养。另外也由于血管翳中释放某些水解酶对关节软骨，软骨下骨，韧带和肌腱中的胶原基质的侵蚀作用，使关节腔破坏，上下面融合，发生纤维化性强硬、错位，甚至骨化。滑膜炎症纤维素性渗出、吸收和机化（中医谓：痰瘀生毒），造成相对关节面纤维素性强直，进一步引起骨质增生和钙盐沉积，则形成骨性关节强直。关节囊纤维化、韧带肌腱松弛、肌肉萎缩以及其他的机械作用，可导致关节挛缩、半脱位等关节畸形。
类风湿关节炎患者存在明显的骨量丢失，引起骨质疏松以及骨组织的损伤。（中医谓：肾虚，肾主骨）
     2.关节外病变有类风湿性小结  见于约10%～20%病例。中央是一团由坏死组织、纤维素和含有IgG的免疫复合物沉积形成的无结构物质，边缘为栅状排列的成纤维细胞。再外则为浸润着单核细胞的纤维肉芽组织。少数病员肉芽肿结节出现的内脏器官中。
     3.类风湿性关节炎时脉管常受侵犯  动脉各层有较广泛炎性细胞浸润。血管炎，伴随内膜增生管腔狭小、阻塞，或管壁的纤维蛋白样坏死。其表现形式有三种：①严重而广泛的大血管坏死性动脉炎；②亚急性小动脉炎，常见于心肌、骨骼肌和神经鞘内小动脉，并引起相应症状；③末端动脉内膜增生和纤维化，常引起指（趾）动脉充盈不足（中医谓：血瘀），可致缺血性和血栓性病变；前者表现为雷诺氏现象、肺动脉高压和内脏缺血，后者可致指（趾）坏疽，如发生于内脏器官则可致死。
     4.肺部损害可以有  ①慢性胸膜渗出，胸水中所见“RA”细胞是含有IgG和IgM免疫复合物的上皮细胞。②Caplan综合征是一种肺尘病，与类风湿性关节炎肺内肉芽肿相互共存的疾病。已发现该肉芽肿有免疫球蛋白和补体的沉积，并在其邻近的浆细胞中查获RF。③间质性肺纤维化。类风湿关节炎肺部表现为结节、胸膜炎积液和肺纤维化，中医称为肺痹，肺痿、肺痹二者的区别在于：一般的肺痿-肺纤维化证态没有小动脉炎的表现，而肺痹-肺纤维化证态具有小动脉炎的表现。（参看肺痿-间质性肺病证态）
    从病因与病理学变化来看，类风湿性关节炎的病理机制是非常复杂的，炎症只是诸多病理机制中的一种，而不是唯一的机制，历节病的病机也并非只是痰证一说，中、西医也是一种的。痰与炎症是一个证态，血瘀与血流缓慢、血栓形成、纤维化是一个证态，所以，在滑膜炎的早期可以从痰论治，血管翳的形成说明痰瘀交错期已经到来，在治疗上应当使用活血化瘀。晚期纤维化，关节变形等等病变使用大黄蛰虫丸之类治疗也是理所当然的了。
     鉴别诊断：在类风湿关节炎的诊断过程中，应注意与骨关节炎、痛风性关节炎、反应性关节炎、银屑病关节炎和其他结缔组织病（系统性红斑狼疮、干燥综合征、硬皮病等）所致的关节炎相鉴别。对不典型的以单个或少关节起病的类风湿关节炎要与感染性关节炎（包括结核感染）、反应性关节炎和风湿热相鉴别，这些疾病均属于现代的风湿性疾病范畴，在中医则属于痹证。风湿性疾病与痹证是一个证态，历节病与类风湿性关节炎是一个证态，风湿性疾病与类风湿关节炎的关系，就是痹证与历节病的关系。
       类风湿与风湿不是同一个病种，在19世纪中叶之前，人们往往将两者混为一谈。类风湿关节炎这一病名是1858年由英国医生加罗德首先使用的。1896年舍费尔和雷蒙将该病定为独立的疾病，同年斯蒂尔对儿童型的类风湿性关节炎作了详细的描述。1931年塞西尔等人发现类风湿病人血清与链球菌的凝集率很高，1940年瓦勒发现类风湿因子。1945年卡维尔蒂、1961年斯勒芬分别提出类风湿发病机理的自身变态反应理论，并得到确定。现代风湿性疾病包括了风湿病与类风湿疾病。目前，除中、英、美三国使用“类风湿性关节炎”病名外，法国、比利时、荷兰称之为慢性进展性多关节炎；德国、捷克和罗马尼亚等称之为原发性慢性多关节炎；前苏联称之为传染性非特异性多关节炎；曰本则称之为慢性关节风湿症。
       中医称风湿病为“痹证”、“痹病”。长沙出土的《五十二病方》中就有关于风湿的记载。《黄帝内经》《伤寒论》《金匮要略》多处论及风湿，之后，在中医学文献中“风湿”被“痹”代替，但是在民间，从古到今广泛使用“风湿”这个概念，表示肢体疼痛、酸困等，多遇风寒湿或阴雨天加重，呈发作性、游走性。这一组临床表现与欧洲医学中Rheumatism的临床表现十分接近，Rheumatism一词来源于古希腊，是欧洲医学的一种古典病理概念。Biallou将这一概念转移至临床疾病与综合征，限定为运动系统疾病，以酸痛为主要表现，可呈发作性、游走性。遂将Rheumatism翻译为“风湿”，“风湿病”。“风湿病”这个名称已经被中医、西医、中西医结合广泛接受，共同认为它是指具有运动系统慢性疼痛表现的一类疾病的总称。现代的风湿性疾病是泛指影响骨、关节及周围软组织，如肌腱、滑囊、筋膜等的一组疾病，病因多样如感染性、免疫性、代谢性、内分泌性、退化性、地理环境性、遗传性等。风湿性疾病以疼痛（关节、肌肉、软组织、神经等疼痛）为主要症状，各种原因所致的关节炎占重要组成部分，但是风湿性疾病不只限于关节炎。风湿性疾病的病理改变具有多样性，涉及全身的间质组织，结缔组织是最重要的病变场所，无论致密结缔组织如软骨和肌腱，还是疏松结缔组织，均可有广泛的不同程度的损害。血管炎广泛存在，尤以动脉系统中的小动脉炎为主，表现为血管内皮细胞和外皮细胞增生或全层炎症。当四肢的小动脉发炎时，血管变细，影响到末梢的血液供给，手足就会发凉。免疫损伤在风湿性疾病的发病中占有重要位置，许多风湿性疾病，至少部分是因为免疫异常所致的组织损伤。风湿性疾病大约有140多种病，可分为十大类，包括肿瘤、感染性关节炎、类风湿性关节炎、风湿性关节炎、风湿热等在内。
     痹证与风湿性疾病是一个证态；历节病与类风湿性疾病是一个证态。（待续）

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        痹证与风湿性疾病是一个证态；历节病与类风湿性疾病是一个证态。
       
      《金匮要略•中风历节病脉证并治第五》第4条：寸口脉沉而弱，沉即主骨，弱即主筋，沉即为肾，弱即为肝。汗出入水中，如水伤心，历节黄汗出，故曰历节。
     解读：本条论述历节的病因、病机和脉证。
     “寸口脉沉而弱”，沉为病在里，主肾气不足，骨为肾所主，人身之气系于肾，肾气不足故脉沉，故曰“沉即主骨”、“沉即为肾”，弱为肝血不足，筋为肝所主，人身之血液藏于肝，肝血不足故脉弱，故曰 “弱即主筋”、“弱即为肝”。肝血肾气不足，肝血虚则脉弱，筋脉不强，肾气虚则脉沉，骨骼不坚。筋骨不强的病人在汗出腠理开泄之时，又入冷水中，寒湿内侵，伤及血脉，浸淫筋骨，流入关节，气血不能运行，郁为湿热，故周身关节肿痛，又出黄汗，故名历节。
      中医认为：“如水伤心”是指心主血脉，如水伤心，犹言水湿伤及血脉。黄汗是指汗出色黄之症状。“痛甚则使人短气汗出”，大量出汗，衣被为汗所染，经细菌作用而发黄。黄汗的另外一种解释是：关节痛处溢出的黄水。
      这一条的中心意思是：历节病的病机是肾气虚、肝血不足。肾气虚引起骨骼不坚，表现为脉沉；肝血不足引起筋脉不强，表现为脉弱。中医的筋是指关节囊、韧带、肌腱等致密结缔组织。
     第5条：趺阳脉浮而滑，滑则谷气实，浮则汗自出。
     解读：中医认为本条论述胃有湿热容易外感寒湿成为历节病。趺阳脉是指足背上五寸骨间动脉处，即冲阳穴。可候胃气变化。胃中素有湿热，故脉滑。内热外蒸而腠理开泄，故脉浮汗自出。若汗出入水中，或汗出当风，寒湿内侵，郁为湿热，可以成为历节病。胃蕴湿热的主要原因是饮酒过度，或嗜食肥甘厚味辛辣之品，郁久化生湿热。
     西医认为：类风湿关节炎病人应当少食或者不食以下食物，并且说明了原因。
     牛奶、羊奶等奶类和花生、巧克力、小米、干酪、奶糖等含酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸的食物，因其能产生致关节炎的介质前列腺素、白三烯、酪氨酸激酶自身抗体及抗牛奶IgE抗体等，易致过敏而引起关节炎加重、复发或恶化。
     肥肉、高动物脂肪和高胆固醇食物，因其产生的酮体、酸类、花生四烯酸代谢产物和炎症介质等，可抑制T淋巴细胞功能，易引起和加重关节疼痛、肿胀、骨质脱钙疏松与关节破坏。
    甜食，因其糖类易致过敏，可加重关节滑膜炎的发展，易引起关节肿胀和疼痛加重。
    饮酒和咖啡、茶等饮料，都可加剧关节炎恶化。
     对于类风湿关节炎的病人，以上食物食用过多，往往引起类风湿关节炎的复发或者加重，中医认为：这些食物属于肥甘厚味辛辣之品，饮酒过度，或嗜食肥甘厚味辛辣之品，郁久化生湿热，是胃蕴湿热的主要原因。这是历节病的病因之一，证明了历节病与类风湿关节炎的病因具有同一性，也是历节病-类风湿关节炎证态的证据之一。
     第6条：少阴脉浮而弱，弱则血不足，浮则为风，风血相搏，即疼痛如掣。
      中医认为：本条论述血虚，风邪外侵的历节病病机。少阴脉：指手少阴神门脉，在掌后锐骨端陷中；足少阴太溪脉，在足内踝后五分陷中。由于血气不足，故少阴脉弱。风邪乘虚而入，故少阴脉浮。风邪侵入，化热耗伤阴血，不能营养筋骨，筋脉躁急，故关节掣痛，不能屈伸。本证治法，当以养血活血，发散风热为主。本条中心意思是血虚的病人可以发生历节病。
      第7条：盛人脉涩小，短气，自汗出，历节痛，不可屈伸，此皆饮酒汗出当风所致。
      中医认为：本条继续论述历节病的病因和病机。盛人指身体肥胖的人。病人平素阳气不足，湿气较盛，所以短气。阳气不固，自汗出，汗出则腠理空虚，又饮酒出汗，腠理大开，风邪侵入，与湿邪相合，流入关节，阻碍气血运行，所以脉涩小，关节疼痛不可屈伸。本病当以温经复阳，祛风去湿之剂，如桂枝附子汤、甘草附子汤。
     以上三条皆论及历节的成因、病机，虽各有所偏，但归纳起来，则里虚不足（包括肝肾精血亏虚及气虚、血虚等）为内因、风寒湿侵袭为外因，汗出腠理开泄则为风寒湿侵袭创造了条件。
     研究表明RA发病率男女之比为1∶2～4，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在RA发病中起一定作用。中医的肾与性激素有关，肝肾阴虚与激素代谢紊乱有关。酗酒可以引起肝功能障碍，间接影响激素代谢紊乱，所以酗酒也是类风湿关节炎-历节病证态的一个诱发因素。酒精性骨质疏松症(AOP)是指因长期、大量的酒精摄入导致骨量减少，骨的微观结构破坏，骨脆性增加，骨折风险性增加的一种全身骨代谢紊乱性疾病，属于继发性骨质疏松症，亦为低转换型骨质疏松，是临床常见的酒精性骨病之一。
     雌激素加上黄体素，可以预防与治疗骨质疏松症。如果没有子宫，则不需要黄体素。绝经后骨质疏松症是绝经后妇女的高发病症，国外有统计资料表明在60岁以上妇女发生的危险率为58%。它与卵巢合成的激素水平降低有关，由此造成骨痛、骨折，严重地影响了妇女的生活质量，增加了妇女的残疾率和死亡率。由于其发病机理尚未完全阐明，因而药物的治疗都有一定的局限性，且长期服用西药容易给患者带来许多副作用。
      一项中老年人保健针灸的科研成果发现，艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量。受此启发，研究人员根据祖国传统医学理论，并结合现代医学对绝经后骨质疏松症研究成果，认为绝经后骨质疏松症的根本原因是“肾虚”，再加上后天失调等原因而发生骨质疏松，治疗以补肾为主，结合健脾法。采用双能X线骨密度测量仪（DEXA）和有关生化检测指标观察临床效果，并设药物对照组进行疗效对比。经治疗，病人骨痛等症首先得到了缓解或消失，生化指标明显改善，6个月后骨密度检测有不同程度的提高，第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明显增加。
      类风湿关节炎患者存在明显的骨量丢失（标志骨质疏松），骨质疏松与激素代谢紊乱相关，肾主骨。
中医的肾包括西医的两个系统：泌尿系统、生殖系统。肝肾阴虚中的肾虚主要是指生殖系统的内分泌紊乱，例如性激素的失衡。性激素功能失衡除了生殖系统的结构与功能发生病理改变之外，肝脏的功能发生病理变化也可以引起。中医谓：肝肾同源，在痹证-风湿性疾病证态的语言背景中就是：性激素紊乱，其病理学基础就是：骨质疏松。
        雌激素降低为肾阴虚。（待续）

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       雌激素降低为肾阴虚。
     类风湿关节炎病因尚不明确。现代医学认为类风湿性关节炎是一个与环境、细胞、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。
     （1）细菌因素：实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖可能为RA发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似，但不产生人的RA所特有的类风湿因子(RF)。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质，提示细菌可能与RA的起病有关，但缺乏直接证据。
     （2）病毒因素：RA与病毒，特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明，EB病毒感染所致的关节炎与RA不同，RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在RA病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体，但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。
     （3）遗传因素：本病在某些家族中发病率较高。
      （4）性激素：研究表明RA发病率男女之比为1∶2～4，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在RA发病中起一定作用。
       中医的外邪是指外环境异常时引起的感染性疾病。病原微生物侵入人体需要一定的气候环境与季节环境，不同的季节、不同的异常气候、异常的气象条件可以影响到机体的不同生理变化，同时对于不同的微生物产生不同的影响，其共同作用的结果，引起机体的不同感染（参看《中西医融合观》外邪-病因论）。在寒冷、潮湿的气象条件下，或者在出汗之后立刻受到寒冷的刺激，或者在分娩之后受到寒冷的刺激，机体感染病毒、细菌，就会导致历节病-类风湿关节炎证态发生。
     研究表明，多种炎性细胞因子、黏附分子及基质金属蛋白酶(MMPs)在滑膜组织表达增高可能是类风湿关节炎的病理机制之一。雌二醇能诱导NF-κB的活化，这可能是雌二醇参与RA炎症反应的一个重要环节。
     白介素-1和肿瘤坏死因子等致炎细胞因子参与了类风湿性关节炎患者骨和软骨重塑失调的病理过程。在骨的重塑过程中，两种细胞因子都能够上调NF-κB配体的受体激活剂，这可增强骨质的破坏和吸收。肿瘤坏死因子能够刺激破骨细胞的祖细胞分化为成熟的破骨细胞，白细胞介素-1能够直接作用于破骨细胞，增加其骨质吸收能力。白介素-1和肿瘤坏死因子也能够影响软骨的重塑。
     NF-κB与血管翳生成，关节软骨侵蚀密切相关，NF-κB活化是滑膜表达的许多炎症递质，如肿瘤坏死因子，白细胞介素-1等炎症细胞因子表达增强的结果，同时NF-κB活性明显升高的结果又使多种炎性因子、趋化因子、生长因子、黏附因子、受体及酶等物质生成相应增多，二者构成的这种正反馈机制，导致炎症反应和结构破坏得以维持与进展。RA滑膜组织是一种具有很强侵蚀作用的病变组织，具有许多类似于肿瘤组织的生物学行为特征，如：侵蚀性生长、滑膜组织肥厚、细胞凋亡过程受抑及新生血管形成等。有研究提示NF-κB调节细胞凋亡抑制蛋白的表达，对诱导的成纤维细胞的凋亡有拮抗作用，因此，NF-κB和细胞的凋亡抑制蛋白成为治疗颇有吸引力的靶点。
     NF-κB是普遍存在的真核细胞转录因子，在机体免疫反应、多种炎症和细胞增殖等方面发挥中心调节作用。他的失控性激活与动脉粥样硬化、糖尿病、关节炎、哮喘、炎症性肠道疾病、肿瘤等多种疾病相关。但是，基础的NF-κB是机体生长发育所必须的，因此，当NF-κB的过度激活导致机体损伤时，应当注意不可盲目抑制其活性，以免造成潜在的危险。
     第8条：诸肢节疼痛，身体魁羸，脚肿如脱，头眩短气，温温欲吐，桂枝芍药知母汤主之。
     桂枝芍药知母汤方：
     桂枝四两　芍药三两　甘草二两　麻黄二两　生姜五两  白术五两　知母四两　防风四两　附子二枚（炮）
     上九味，以水七升，煮取二升，温服七合，日三服。
     中医认为：魁羸：形容关节肿大。沈氏、尤氏、《金鉴》俱作：“  羸(wāng léi)”，是指身体瘦弱。脚肿如脱：形容两脚肿胀，且又麻木不仁，似乎和身体要脱离一样。温温：作蕴蕴解，谓心中郁热烦闷不舒。风寒湿邪侵入机体，痹阻阳气，邪留关节，气血流行不畅，故肢节肿大疼痛。湿阻中焦，流注于下，故两脚肿重如脱。湿邪郁于内，郁积化热，湿热上蒸而耗气伤阴，故头目眩晕，温温欲吐，短气，身体瘦弱。桂枝芍药知母汤温阳行痹，祛风除湿。方中桂枝散风通络；麻黄散寒透湿；白术健脾化湿；附子温阳通络，散寒化湿；防风散风；生姜、甘草健中散湿；芍药敛阴活络；知母滋阴清热降火。
      本方用于感受风湿，化热伤阴之痹证。其症可见发热恶寒，遍身关节疼痛、肿大并伴有灼热，或全身表现虚寒而局部有热者。若掣痛难以屈伸，得热痛减者，倍加麻黄、附子；身体关节重着肿胀，遇阴雨加剧者，倍加白术；湿已化热，关节红肿热痛者，倍加芍药、甘草、知母。目前常用本方治疗急、慢性风湿性关节炎，类风湿性关节炎以及神经痛等病证。
　　汤本求真说： 本条《指金匮条》是述慢性关节炎，尤其如畸形性关节炎之症治。
按： 本方含麻黄附子汤、芍药甘草附子汤、甘草附子汤、桂枝加附子汤（去枣）。合方加知母治肢节浮肿，烦热。合方加防风治头眩痛，身体痛，骨节痛。
    第10条：病历节不可屈伸，疼痛，乌头汤主之。乌头汤方：治脚气疼痛，不可屈伸。（待续）

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           第10条：病历节不可屈伸，疼痛，乌头汤主之。乌头汤方：治脚气疼痛，不可屈伸。
       麻黄　芍药　黄芪各三两　甘草三两（炙）　川乌五枚（  咀，以蜜二升，煎取一升，即出乌头）
       上五味，  咀四味，以水三升，煮取一升，去滓，内蜜煎中，更煎之，服七合。不知，尽服之。
      中医认为：气是指寒气。寒湿侵袭于关节之间，凝结不去，阻碍气血的运行，所以关节疼痛不可屈伸，强直拘急，脉象沉紧。治以乌头汤散寒止痛。方中麻黄辛温，散风寒湿邪；乌头温通阳气；芍药、甘草缓急止痛，通络敛阴；黄芪益气祛湿，可制麻黄发汗太过；乌头大辛大热，有毒，用白蜜之甘润以缓其燥热，并能解毒。本方使寒湿之邪微微汗出而解，邪去而正气不伤。
      本方用于治疗寒邪偏胜之痛痹，证见肢体关节疼痛较剧，痛有定处，关节不可屈伸，畏寒喜热，局部皮色不红，触之不热，舌苔白，脉弦紧。本方可治疗风湿性关节炎、类风湿性关节炎、肩关节周围炎、三叉神经痛、腰椎骨质增生症，属寒湿痹阻者。
      急则治标：历节病发作期，以标实为急，关节疼痛甚者难忍，所以仲景为历节设制二方：桂枝芍药知母汤和乌头汤。桂枝芍药知母汤用附子温阳逐湿，搜风散寒为君，臣以白术燥湿、利水、益脾气。麻黄散寒、宣肺，调水道；桂枝祛风、通阳，行血脉，佐以芍药、甘草酸甘化阴，养营血；知母苦寒而润，和阴泄热。寒湿历节设乌头汤，川乌配麻黄，开痹镇痛，臣以黄氏固卫益气；芍药、炙甘草柔筋止痛，白蜜甘缓解乌头毒。
      缓则治本：补益正气，增强机体抗病能力为首要任务，对病情静止期或隐匿期大有意义。肾气丸为“补阴之虚，可以生气；助阳之弱，可以化火，乃补下治下之良剂也”，可作为治本的代表方剂。因此可用于历节病肝肾亏损，筋骨失养的病情缓解期。
       标本兼治：病情迁延，反复发作，血停成瘀，湿聚为痰，痰浊瘀血，为其病情迁延难愈的重要因素。大黄蛰虫丸主治虚劳干血留于体内，可用于关节变形强直、疼痛剧烈、肌肉萎缩、舌质青紫、瘀点瘀斑等。
      传统中医治疗关节炎类疾病数千年之经验与优势，针对关节炎病理病机之特点，对症下药，采用活血，化瘀，通络，内服外敷，针灸等综合治疗，亦是其治疗关节炎的特色。
     小结：历节病-类风湿关节炎证态的根据：
      1．二者临床表现相同  从临床表现来看，历节病与西医的类风湿性疾病相同。
历节病可以发展为肺痹，肺痹与肺痿的关系等同于类风湿关节炎关节外肺间质性纤维化与肺间质性病变的关系。参看肺痿-肺间质性病变证态。
      风湿-痹证证态，在西医，类风湿关节炎属于风湿病中的一种，在中医，历节病属于痹证中的一种。类风湿关节炎与历节病同属于风湿-痹证证态。
      2．病因与诱发因素相同。
      3．病理机制可以沟通。
     4．中医方剂治疗类风湿关节炎有效。
     所以，历节病与类风湿性关节炎是一个证态。

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         第九章  肿瘤与痰证-炎症证态
     据了解，全世界每年新增肿瘤癌症中约180万是病毒感染的受害者，虽然目前癌症的原因尚未清楚，但世界卫生组织宣称，在所有发生的癌症中，病毒引发的癌症占84%。有人认为目前全球至少15％的癌症源于慢性炎症。慢性炎症可以促进癌症的发生和发展，并参与癌症的发生、生长和转移的各 病理过程，并有人提出，癌症也是一 慢性炎症性疾病。
      常见的例子：
       1．长期感染幽门螺杆菌的患者，得胃癌的几率比无此菌感染者高出 2～3 倍。一旦清除了胃内的幽门螺杆菌感染，可使胃癌的发病率降低 40%。
      2.EB病毒是一种疱疹病毒，分子医学防癌专家已在鼻咽癌患者的病灶细胞内捕捉到了EB 病毒的踪迹，而正常鼻咽组织中则没有，同时，检测鼻咽癌患者的血清 EB 抗体阳性率高达 90.9%，比健康人高出40 倍。
     3.肝癌就病因而言，目前国内医学界已锁定肝炎病毒、黄曲霉毒素、饮水污染以及烟酒嗜好等方面。其中肝炎病毒，尤其是乙型肝炎病毒研究比较深入。分子防癌医学资料显示，肝癌病人中乙肝病毒表面抗原的阳性率明显高于健康人群，90%的肝癌标本中可以找到乙肝病毒，慢性乙肝病毒携带者发生肝癌的可能性较健康人高出 100～300倍。
     美国国家卫生研究院（NIH）最新研究认为，长期不消退的慢性炎症（上火）是现代多种疾病的共同诱因之一。炎症反应是身体免疫力起作用的表现。但倘若免疫反应过盛，炎症迟迟不消，“上火”迟迟不退，不但容易受到“内伤”，更容易引发肿瘤癌症、心脑血管疾病、糖尿病等重大疾病。　
    1863年病理学鼻祖Rudolf Virchow在肿瘤组织中发现了白细胞，并称肿瘤来源于有慢性炎症的区域，之后特别是最近，肿瘤起源于慢性炎症理论不断被接受和完善。正常情况，炎症为自限过程，即创伤或病原体入侵刺激机体产生促炎因子，随后抗炎因子防止炎症反应过度。若促炎因素持续存在，炎症转为慢性，招募大量白细胞分泌各种细胞因子与细胞外基质共同形成新的微环境。肿瘤的微环境可以驯化许多免疫细胞，在炎症刺激下，肿瘤细胞可以释放多种免疫因子，以促进其自身的增殖而非杀伤作用。炎症可以促进许多肿瘤，特别是上皮类肿瘤的发生，慢性炎症的作用尤为突出。现在许多研究证明，在天然状态下，TNF-α促进肿瘤的发生，而并不起治疗作用。慢性炎症的刺激导致肿瘤释放许多直接促进其自身生长的因子，从而构成了一个炎性微环境，有利于肿瘤的发生和发展。
      随着对肿瘤微环境的不断认识，其中含有各种免疫细胞，能分泌促进炎症的细胞因子和趋化因子，如TNFα，IL-1，IL-6，IL-8，基质降解酶和氧自由基等，这些都是造成DNA损伤的因素。在如此错综复杂的微环境中，细胞增殖、存活、迁移、血管新生，从而促进了肿瘤的发生。炎症与肿瘤作为两大基本病理过程，两者之间存在密切联系，长久以来已被公认，如慢性宫颈炎与宫颈癌，慢性肝炎与肝癌，胃溃疡（幽门螺杆菌）与胃癌，EB病毒与鼻咽癌，溃疡性结肠炎与结肠癌等。近年来掀起对核转录因子NF-κB的研究热潮，确立了NF-κB在炎症反应中的中心地位，从而为研究炎症与肿瘤分子联系提供了一个切入点。
      现已表明，NF-κB的功能涉及到免疫反应、胸腺发育、胚胎发生、炎症和急性反应、细胞增殖、细胞凋亡、病毒感染和其它多种病理过程。虽然NF-κB激活的信号机制已经逐渐明朗，但由于存在众多NF-κB、IκB家族成员、不同的信号刺激和不同的细胞类型，NF-κB激活的信号通路所需要的具体分子存在差异，其复杂的机制仍有待进一步研究。以往对NF-κB的认识只限制于其在炎症、应激、免疫方面的作用，Beg等最早发现NF-κB与细胞死亡有关，并发现缺乏NF-κB鼠的肝脏由于肝细胞凋亡而出现退行性变，认为NF-κB与抑制胚胎细胞凋亡有关，因而推想其可以抑制肿瘤细胞凋亡。
     NF-κB (一种蛋白质因子) 信号通路的快速激活对机体应对微生物入侵是十分必要的，但其持续激活又会产生机体组织损伤、器官衰竭甚至死亡，近年更发现与癌症发生和发展密切相关。张学敏研究员新近研究发现一种新的蛋白质CUEDC2，通过与IKK (一种细胞激酶) 结合抑制NF-κB的激活，在NF-κB信号通路的负性调节机制中起重要作用。目前，IKK蛋白激酶复合体是调控NF-κB信号通路的核心环节，对于各种感染原和细胞因子（如TNF、IL-1）等激活IKK的机制已被广泛研究并清楚阐明，然而，机体对IKK的负性调节过程至今仍不清楚，影响人们对一些重要疾病发生机制的认识。张学敏课题组发现CUEDC2（目前是一个功能未知的蛋白质）能够介导PP1/GADD34 (蛋白质磷酸酶1和其调节亚基) 到IKK复合物上，并实现对IKK磷酸化和激活的抑制。更重要的发现是，该复合物的形成是受细胞因子动态调控的。一旦受到细胞外信号刺激时，如TNF ，IKK将从CUEDC2复合物中解离，通过TRAF2和RIP介导与TNF受体形成复合物，进而被磷酸化激活，随后IKK从受体复合体上解离，再与CUEDC2结合并被灭活。“CUEDC2蛋白质通过招募PP1灭活IKK激酶”这一重要研究结果，推进了对NF-κB通路灭活机制的认识，对于阐明机体应对微生物入侵以及癌症发生的机制具有重要意义；为炎症、自身免疫疾病和肿瘤的治疗研究提供了新的靶点和方向。、
     张学敏研究员首次阐明了炎症和免疫调控分子CUEDC2，通过对NF-κB信号强度的负向调节控制，避免炎症反应过度并损伤自身组织，完成机体对炎症反应的精确调控。他进一步发现CUEDC2在大量肿瘤组织中表达异常增高，并证明CUEDC2导致细胞有丝分裂异常和基因组不稳定，促进了肿瘤发生和发展。该项研究还深入揭示了CUEDC2蛋白质通过促进纺锤体检查点蛋白质复合物Mad2与APC/C复合物的解离，释放APC/C的酶活性，阐明了纺锤体检查点适时关闭的全新机制。此外，特别值得关注的问题是，在大量不同肿瘤中都异常高表达的CUEDC2蛋白质，导致了纺锤体检查点的过早关闭和APC/C的提前激活，从而造成多倍体等基因组不稳定性发生和肿瘤形成。
        张学敏进一步发现CUEDC2通过对细胞周期的影响，特别是干扰了纺锤体检查点（SAC）的功能，导致细胞有丝分裂异常和基因组不稳定，与肿瘤发生和发展密切相关。SAC是有丝分裂过程中的一种监控机制，当染色体在纺锤体上的连接出现错误时，负责延迟有丝分裂“后期”的开始，并在确保所有染色体两侧都与微管连接妥当后迅速灭活。他还发现CUEDC2在许多类型的肿瘤中都过度表达，导致纺锤体检查点的提前灭活、染色体的错误分离和非整倍体的产生。
     当前，肿瘤仍然是我们人类面临挑战的一类疾病。目前国内外都在研究肿瘤的病因、发生发展机制、和应对的治疗方法，但仍然对于肿瘤的发生发展的机制并不十分清楚，“基因突变学说”、“二次打击学说”，“癌基因与抑癌基因之间的失衡”等观点，到现在比较热门的“干细胞学说”，都没有完全解释肿瘤的发生发展。肿瘤的发生发展是一个多因素参与、多基因改变、多步骤演进的复杂过程。最近越来越多的临床证据和研究显示，慢性感染和炎症可以导致癌变。炎症可以促进癌变的机制可能包括诱导基因组不稳定性，改变表观遗传事件和随后的不恰当基因的表达，增强原始癌细胞增殖，抗凋亡，侵蚀性肿瘤新生血管形成，通过肿瘤相关细胞膜和肿瘤细胞转移而侵袭周围组织等。
      不仅仅是感染引起的炎症可以诱发肿瘤， 流行病学调查发现，过胖与肥胖者患癌症的几率比正常人高，肝细胞癌（HCC）是肥胖者最易患的癌症之一。为了研究肥胖与癌症间的关联，Michael  Karin带领的研究小组以HCC为研究对象，对HCC患者进行分析，研究肥胖与HCC间的分子关联机制。无论是食源性的肥胖还是遗传性的肥胖都具有促进HCC发生的可能。分析发现，肥胖会导致肿瘤促进因子IL-6与TNF表达量升高，这两种因子可促进肝脏炎症发生，并且激活致癌转录因子STAT3。肥胖常诱发慢性的炎症免疫应答，炎症免疫应答反过来促进IL-6与TNF 进一步的表达，使得癌症发生几率更高。 确凿的证据证实，长期暴露在香烟中，会导致肺部组织损伤，诱发肺部组织产生炎症，进一步促进小细胞肺癌的发生。吸烟不仅是诱发癌症的因素，还是促进癌症的因素。吸烟主要通过炎症通路来诱发以及促进肺癌的发生。其他的诱发癌症发生的因素，如粉尘、石棉等也是通过炎症通路来诱导肺癌发生的。 饮酒可与多种癌症的发生有关，主要是口腔癌、咽喉癌、食管癌和肝癌。也可能与直肠癌、结肠癌和乳腺癌等有关。乙醇（酒精）致癌的作用方式目前尚不十分清楚，也没有可用于重复实验的动物模型进行研究。据推测，酒中可能溶解了某些致癌物质，饮用这种污染的酒，可诱发癌症，酒可能只是一种促癌剂。如酿造酒的粮食受黄曲霉菌污染、乙醇中就可含有黄曲霉毒素等致癌物。国外有人对158种不同品牌的啤酒进行分析，结果发现70％的啤酒中含有致癌物——亚硝胺。另外，进入体内的乙醇，约95％在肝脏中进行分解代谢。大量饮酒，肝脏负担加重，可导致肝硬化，此时肝脏处理有毒物质（包括致癌物质）的能力降低，可诱发肝癌。
     以西医而言，肿瘤的发生发展是一个多因素参与、多基因改变、多步骤演进的复杂过程，炎症特别是慢性炎症是诱发肿瘤的一个因素，而不是唯一的因素；不仅仅感染导致的慢性炎症可以诱发肿瘤，非感染性炎症也可以诱发肿瘤。免疫性疾病、肿瘤、炎症等疾病可能是炎症不同调控机制或者不同调控程度的不同表现形式，他们存在着内在的某种联系。
         中医肿瘤：（待续）

中西医融合观

        中医对于肿瘤的认识：
     《黄帝内经》中并无癌的病名，在较早的中医文献中也未见“肿瘤”一词的描述，他相当于中医临证的“癥瘕”、“积聚”、“痞块”、“结核”等。癥瘕积聚，都是见于腹部、盆腔而有形状可以手触知的疾患。名虽不同，大要不出痰、食与瘀血所形成，病位多属于太阴湿土之气所致。古代医家早就意识到肿瘤与痰关系密切，从现存可考的中医文献来看，早在《神农本草经》中，已有“胸中痰结留饮痰癖”之类的记载。明确提出肿瘤与痰有关的当首推元代朱震亨，在他的主要著作《金匮钩玄》、《丹溪心法》、《格致余论》、《脉因证治》、《局方发挥》等书籍中都列有痰门，认为“凡人上、中、下有块者，多是痰”，又言“癌瘤者，非阴阳正气所结肿，乃五脏瘀血浊气痰滞而成”，“自气成积，自积成痰，痰夹瘀血，遂成窠囊”。现在的中医认为：癌症是机体内瘀、毒、虚的集中反应。“虚”是言其本，乃五脏气血亏虚、功能减退；“瘀”言其标，有血瘀和非血瘀之别，血行迟涩，溢于脉外而血聚腐败，或寒滞血凝而血坏；非血之瘀，是非血的病理浊物致瘀，其痰邪最为常见，痰邪乃气血失职而化生。张景岳曰：“而痰涎皆本气血，若化其正，则脏腑病，津液败，而气血即成痰涎。”痰邪为病，阻碍气机，血不得生，又不得畅，脉络瘀滞，或胶结为症积。王肯堂有曰：“痰积既久，如沟渠壅遏淹久，则倒流逆上，瘀浊臭秽无所不有……”痰瘀可以互化，痰可致瘀，瘀可生痰。《血证论》“血积既久，亦能化为痰水。”可见痰邪亦是癥瘕积聚形成的重要因素。中医历代文献所记载与肿瘤有关的名称有：瘤、癥瘕、积聚、岩、茧、菌、失荣、痣、石瘕、肠覃、噎隔、反胃、癌、石疽、恶疮等病症，与现代医学某些肿瘤的临床表现极为相似。中医还认为“癥瘕”、“积聚”、“痞块”、“结核”等与瘀血、痰瘀交错相关，是虚、瘀、毒共同作用的结果，痰只是一个诱发因素而不是唯一的因素。
       西医的肿瘤是指机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。一般将肿瘤分为良性和恶性两大类，通常所说的肿瘤一般是指恶性肿瘤，形成包块的肿瘤应当与炎性包块相鉴别。对于现代医学而言，良性肿瘤、恶性肿瘤、炎性包块的鉴别是很容易的，通过病史、物理诊断、影像诊断、病理诊断能够得到非常确切的判断，而对于中医而言则是比较困难的。中医临证的“癥瘕”、“积聚”、“痞块”、“结核”等是包块的统称，包括良性肿瘤、恶性肿瘤、炎性包块，并非专指恶性肿瘤。中西结合学派运用中医的理论方法，对已经明确诊断为恶性肿瘤的病人，进行辨证论治；运用西医实验方法研究中药复方治疗恶性肿瘤的病理机制，说明哪些方剂治疗有效以及疗效的机理。中医对于“癥瘕”、“积聚”、“痞块”、“结核”的认识如前所述，其形成与痰饮、瘀血、痰瘀交错相关，因此引发肿瘤“从痰论治”的思想，经过临床实践证明有一定的疗效，而后再运用西医实验方法验证这些方剂在分子水平上、细胞水平上、器官水平上对于肿瘤具有抑制或者消灭作用。
       中西医结合从痰论治肿瘤：（待续）

千秋雪

先生的文章如行云流水，读先生的文章，如清风扑面。谢谢先生，请继续。

中西医融合观

千秋雪 发表于 2014-5-2 21:48
先生的文章如行云流水，读先生的文章，如清风扑面。谢谢先生，请继续。

   谢谢先生关注，全书已经接近尾声，很快就要结束了，请先生多多批评指正，着重我对于中医的认识是否准确。差之分毫失之千里，请不吝赐教。

中西医融合观

      中西医结合从痰论治肿瘤：       
      李春杰、魏品康等在“消痰散结方干预对胃癌组织核转录因子NF—κBP^65蛋白表达影响的研究”中通过建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤模型，观察消痰散结方对胃癌组织核转录因子NF—κBP^65蛋白表达的影响，探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制。采用OB胶粘贴法建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植模型，随机分成模型组，消痰散结低、中、高剂量组，5-Fu组，每组8只，观察消痰散结方干预对胃癌组织NF—κBP^65蛋白表达的影响。结果①消痰散结方低、中、高剂量组抑瘤率分别为36.62％、44.82％、58.11％，呈现出剂量依赖效应，且消痰散结方高剂量组抑瘤率高于5-Fu组（51．82％），差异无统计学意义；②消痰散结方低剂量组NF—κBP^65蛋白的阳性表达与模型组相比无统计学差异（P〉0.05），消痰散结方中、高剂量组、5-Fu组NF—κBP^65蛋白的阳性表达与模型组相比P〈0.05，有统计学意义，但组间相比无统计学意义。结论消痰散结方对裸鼠人胃癌原位移植瘤有较好的抑制肿瘤生长作用，揭示其发挥作用的关键与抑制NF－κBP^65蛋白的表达有关，从而阻断胃癌发展，控制肿瘤复发与转移。
     消痰散结方：半夏15克，胆南星15g，茯苓15g，枳实10g，陈皮10g，炙甘草6g等。 中国人民解放军第85医院王建平等，进行了系列实验：
     （1）观察了消痰散结方对体外培养的MKN-45人胃癌细胞黏附分子CD-44V-6表达的影响，初步探讨了消痰散结方抑制胃癌细胞转移的作用环节。制备消痰散结药物血清，体外培养MKN-45人胃癌细胞，拟消痰散结方药物血清干预培养细胞，采用免疫组化ABC法检测胃癌细胞中CD-44V-6的表达。结果：中药组胃癌细胞中CD-44V-6表达水平明显低于空白对照组。结论：消痰散结方抑制胃癌细胞转移的环节可能和影响黏附分子的表达，从而影响细胞的黏附性机制有关。
     （2）观察了消痰散结方对裸鼠胃癌组织中胃癌细胞粘附分子E-Cad表达的影响，初步探讨消痰散结方抑制胃癌细胞转移的作用环节。方法：建立裸鼠MKN-45人胃癌模型，采用免疫组化S-P法检测胃癌组织中E-Cad的表达。结果：中药组胃癌组织中E-Cad表达水平明显高于空白对照组。结论：消痰散结方抑制胃癌细胞转移的环节可能和影响粘附分子的表达，从而影响细胞的粘附性机制有关。
     （3）观察了消痰散结方对体外培养的胃癌细胞粘附分子ICAM-1表达的影响，初步探讨消痰散结方抑制胃癌细胞转移的作用环节。方法：制备消痰散结药物血清，体外培养MKN-45人胃癌细胞，拟消痰散结方药物血清干预培养细胞，采用免疫组化ABC法检测胃癌组织中ICAM-1的表达。结果：中药组胃癌细胞中ICAM-1表达水平明显低于空白对照组。结论：消痰散结方抑制胃癌细胞转移的环节可能和影响粘附分子的表达，从而影响细胞的粘附性机能有关。  
       魏品康教授基于中医经典痰证理论与现代医学相结合，建立了胃癌痰证新学说—“胃癌-痰-污染学说”，创新确立了“恶痰”“痰浊”“痰络”新概念，以此为基础确立胃癌从痰论治的学术思想以消痰散结作为胃癌治疗的核心法则。 该理论认为，肿瘤是特殊形式的痰，属恶痰，或因情志，或因外邪，或因饮食劳倦，或因跌仆损伤，导致局部“气滞津停”，形成痰浊。痰浊浸淫细胞，造成细胞突变，异常增殖，构成恶痰的核心物质基础即肿瘤细胞（痰核），日久痰核凝结、萌生痰络（肿瘤血管、淋巴管），提供肿瘤生长转移必须的营养物质和通路。因此“痰浊”、“痰核”、“痰络”三者构成了整个肿瘤组织，名之为“痰结”，参与了肿瘤增殖转移的全过程，其中痰浊占有极其关键的地位。
      对于肿瘤微环境的研究是西方医学从以往着眼于单因素或指标对肿瘤细胞的影响的微观研究思维方式向着眼于肿瘤细胞与其宿主互动的系统宏观研究思维方式进步的一种探索。肿瘤痰证的中西医结合研究虽然已获得初步的成果，但依旧缺乏肿瘤痰证的特异性的客观指标以及系统的现代理论支持。研究肿瘤微环境与中医痰浊的相关性，不但可以更加全面地了解肿瘤的生物学特性，寻找可能的治疗新靶点，而且有可能通过寻找二者共同的物质基础，阐明中医肿瘤“痰本质”，构建新的中西医结合抗肿瘤治疗理论框架，成为中西医结合抗肿瘤研究的新切入点。
      中医对于肿瘤的认识、治疗已经取得了丰富的经验，出版了许多书籍，可供参考。
     中西医融合观的认识：细胞生存的微环境主要由细胞间质及其所含成分参与构成，从中医角度来看，其生理代谢主要属于人体津液代谢范畴，其出现的异常改变与机体津液代谢失常的关系密不可分。正如《仁斋直指方》言：“夫痰者，津液之异名。”即痰浊是体内津液代谢异常导致的主要病理产物。我们已经论述了津液与细胞外液是一个象态，痰证与炎症是一个证态，所以，痰浊即是炎症的产物，肿瘤与炎症的关系就是肿瘤与痰证的关系。肿瘤细胞微环境主要由肿瘤细胞间质及其所含体液成分参与构成，所以肿瘤细胞微环境病理变化的物质基础与中医所指痰浊密不可分，因此痰浊与肿瘤微环境理论是针对细胞微环境改变这同一发病物质基础从中、西医不同认识角度的解释。
      肿瘤微环境理论是现代医学对肿瘤与其宿主之间相互作用关系的一种探索，肿瘤细胞由于生长迅速，能量代谢异常以及特定蛋白的自身调节，导致形成和维持一个不适合正常细胞生存的细胞微环境，同时这种微环境又保证了其发生、增殖、侵袭与转移。  现代研究发现，肿瘤细胞与正常细胞相比，不仅自身存在恶性改变，还能诱导和维持一种不利于正常细胞生存的异常微环境，细胞的缺氧和酸性微环境是关于肿瘤细胞微环境的两个研究热点，且两者对于提高肿瘤细胞在异常微环境中的生存能力存在协同作用。肿瘤微环境中常常存在慢性炎症,这种炎症多是由感染、低氧、低PH、高压等特性引发的.炎性微环境中存在着大量的生长因子、细胞趋化因子和各种蛋白水解酶所产生的免疫反应,这些都有利于肿瘤的增殖、侵袭、粘附,血管生成以及对放射化疗的抵抗。
     肿瘤细胞的微环境指的是细胞间隙、细胞间液，在肿瘤发生之前如果其微环境因为炎症发生变化，例如：缺氧、酸性环境、炎症介质异常释放等等，影响到正常细胞发生异化、基因突变，就会诱发肿瘤发生、发展、转移。
      前已论证：津与功能性细胞间液是一个象态；液与第三间隙液是一个象态；津液与细胞间液是一个象态。痰证与炎症是一个证态。炎症的渗出物、坏死、增生（病理产物）汇集于细胞之间，第三间隙，“细胞之间，第三间隙”正是中医津液所在之地，正如《仁斋直指方》言：夫痰者，津液之异名。所以，炎症的产物就是痰，痰证就是炎症。
      肿瘤与炎症的关系：肿瘤是多因素、多环节、多机制形成的复杂事件，炎症只是诱发肿瘤的一个因素或者一种机制，而不是唯一的因素或者机制。炎症的原因、机制也是多种多样的：急性炎症，慢性炎症；感染性炎症，非感染性炎症；渗出性炎症，坏死性炎症，增生性炎症，卡他性炎症；感染性炎症还可分为：细菌性炎症、病毒性炎症、立克次氏体炎症等等。病毒性感染与慢性炎症诱发肿瘤的机理与可能性已经被承认，而不是任何炎症都能够诱发肿瘤，炎症与肿瘤相关，但是并非唯一的因果关系。所以，痰证与肿瘤的关系也是非常复杂的，并非所有痰证都能够诱发肿瘤，而是只有属于慢性炎症、病毒感染的那些痰证才能够诱发肿瘤，例如痰证-溃疡病、慢性胃炎证态，痰瘀交错-肝硬化证态等等才可能诱发肿瘤。中医治疗肿瘤有许多方法与治则，从痰论治只是一种方法而不是唯一的方法。
     NF-κB是普遍存在的真核细胞转录因子，在机体免疫反应、多种炎症和细胞增殖等方面发挥中心调节作用。他的失控性激活与动脉粥样硬化、糖尿病、关节炎、哮喘、炎症性肠道疾病、肿瘤等多种疾病相关。这些疾病在西医均与慢性炎症性病变相关，在中医则与痰证相关，也证明炎症与痰证是一个证态。这些疾病不仅仅只是与痰证-炎症证态相关，而且也与血瘀-血液凝固、纤维化证态相关。他们都是多因素、多环节、多机制引起的疾病，而并非痰证-炎症证态单环节、单机制引起的疾病，这些疾病之间有共性，也有个性，不可以偏概全。临诊时还要全面分析，辨证论治，不可单依痰证-炎症证态论治。

中西医融合观

           后  记
      中西医融合是东西方文化融合的突破口，碰撞与融合这是一个社会历史演变过程。融合是进化，是产生一个新的理论、事物，是新生事物对于原有事物的包容、涵盖，而不是消灭，原有的事物并没有消失，而是退居到次要位置，这就是一体化与多样性的辩证统一。1+1=3而不是1+1=1。
      中西医的关系如同无理数、有理数、实数之间的关系，欧洲数学界发现无理数已经有2000多年的历史，始终没有解决无理数与有理数之间的关系与定义，当实数概念出现的时候，无理数的概念才能够最终确立。中医理论至今是一个未被解开的千古之谜，就是因为中西理论没有融合，没有形成统一的理论，所以，中西医融合的理论一旦确立，中医千古之谜将大白于天下，中西医之间的关系迎刃而解，中医就是无理数，西医就是有理数，中西医融合就是实数，中医以其模糊性、可延展性、不可分割性充填于刚性的、点状的、不连续的、可测量的类似于有理数的西医之中，二者融合为完美、流畅的实数数轴线。
       中西医融合的原基概念是象态，象态概念是由证态概念发展而来的，首先创立的是证态概念，在证态概念体系确立之后才引申出象态概念。象态涵盖了证态，只有象态概念才能够解决藏象经络理论与西医解剖、生理、组织胚胎等基础理论的融合。这也符合医学理论的发生发展规律：由临床到基础，由实践到理论的认识论。中西医融合的最终目的是解决中药方剂与中药单药的使用问题，在治疗上合理、正确使用中西方法治疗病人，取得超于中西医的治疗效果。解读藏象经络、实现方态融合是今后的两项任务。
      方证对应是辨证论治的落脚点，“有是证用是方”，通过证态概念体系把病理状态与方剂联系起来，什么病理状态，应当使用什么方剂治疗，一目了然。所以，证与相应病理状态的论证必须准确、无误，否则，差之分毫失之千里，后果不堪设想。我们出版的三本书中主要论证的就是证与相应病理状态的之间的关系，力求做到准确无误。
     方证对应并非简单的对号入座，方随证变，随症加减。
     中西医融合与转化医学：把中药方剂转化为西医病理状态，直接运用于西医临床，实现中药房与西医临床的转化，这是最奇特的转化医学。
     中西医融合不仅包含医学理论的融合，而且包含着医德医风的融合。医学理论形成过程中无数病人的鲜血、生命、痛苦，贡献给了医学事业，医生掌握的每一项技术，哪怕是最微小的操作、技巧都是无数病人的血泪、痛苦乃至生命换来的，作为医生、药业、护士、医疗管理层没有理由再向病人索取额外的报酬，病人出院时我们应当向他们鞠躬、致意，应该向病人说声谢谢！谢谢病人给了我们经验与知识，这些经验与知识是任何实验室、任何动物实验所不能够给予我们的。这种良心账应当贯穿到医护人员的医疗行为中，形成整个行业的医德医风。医药行业中违背职业道德的行为在中西医融合的过程中应该逐一清除。
消灭或者控制一个疾病的关键不在于发明一个或者几项治疗技术或者药物，社会制度与社会行为的改变很关键。毛泽东时代消灭了娼妓，性病绝迹了；经常洗澡根除了疥疮；物质生活提高了，代谢综合征发病率升高了，营养不良发病率降低了，诸如此类，不胜枚举。

        在出版《中西医融合观续》的时候，后记删除了。特此声明。