中西医融合观续

中西医融合观

     五、炎症与高血压   
     高血压是一个包括环境和遗传多因素的疾病，诸如应激、摄过多盐、肥胖、高脂饮食，以及有明显的家族遗传倾向等。近年来认为，高血压是一种慢性低度炎症性疾病，从高血压的发生、发展以及对靶器官的损害，尤其是它参与动脉粥样硬化的发生，都与血管炎症有十分重要的联系。
      一些流行病学研究，发现高血压患者炎症分子增加，并可预测高血压的发生。横断面研究，显示与正常人群相比，在没有心血管疾患的原发性高血压患者血浆炎症性标志物水平升高，如CRP(C反应蛋白)；细胞因子如TNFα（肿瘤坏死因子-α）与IL-6（白介素6）；趋化因子如MCP-1(单核细胞趋化蛋白-1)；和粘附分子如P-selectin（P-选择素）与sICAM-19可溶性细胞间粘附分子-1)。以上研究表明高血压患者存在低度慢性炎症状态。大规模的前瞻性研究结果提示炎症可能发生在高血压之前，是高血压的一个独立的预测因素。
近年来，认为炎症与高血压是具有高危CVD（心、脑血管疾病）的共存现象，特别是在代谢综合征患者，高血压、动脉粥样硬化性血脂异常、胰岛素抵抗和肥胖常合并存在血浆炎症标志物C反应蛋白(CRP)的增高，其机理仍不是很清楚。有人认为炎症与代谢紊乱构筑血管疾患的发生，某些高血压可能源于代谢性炎症的血管损害。
     在动物实验中发现，几种高血压模型中可以见到其血管和靶器官如肾、心血管等，有单核细胞/巨噬细胞的浸润，而用AngⅡ（血管紧张素Ⅱ）抑制剂可防其产生或减少巨噬细胞的浸润。
在动脉粥样硬化炎症机理的研究方面近年来取得重大进展，这对炎症与高血压关系的研究有重要的启示。在以下几个方面可供探讨：
      炎症可以激活RAS（肾素-血管紧张素系统），引起血管重构和高血压。AngⅡ对血管壁有明显促炎作用，包括产生活性氧、炎性细胞因子和粘附分子。AngⅡ可通过激活转录因子NFκB途径，启动炎症因子的表达。在胰岛素抵抗综合征（代谢综合征）各组均显示炎症标志物的水平增加，而这种亚临床的慢性炎症大都是在高血压发生前已存在。
      CRP及其它细胞炎症因子和趋化因子可促使血管平滑肌细胞增生、迁移和合成，从而对血管壁重构起到直接作用。高血压与动脉硬度的因果关系是双向性的，而由于交感兴奋和迷走神经兴奋性降低引起心率增速，可以导致动脉硬度增加和高血压；也可由摄盐增多，动脉壁增厚，血管内皮细胞改变以及AngⅡ受体上调致动脉硬度增加。在糖耐量损害，发生Ⅱ型糖尿病和/或高血压之前就有动脉硬度增加，炎症倾向可能是其原因。动脉硬度增加预测发生高血压并不是唯一的途径，患高血压有很多原因，是一种镶嵌机制。NO在调节大血管硬度以及高血压与动脉硬化性心脏病的发生、发展有重要作用；同时，自主神经系统，RAS和细胞因子的瀑布样作用与NO和NOS之间的平衡，决定着内皮功能、动脉扩张度(硬度)和血压水平。
      代谢性高血压是以血压升高为主要表现的代谢综合征。根据IDF对MS定义，肥胖(内脏性)是必须具备的条件。这是由于脂肪组织中有大量巨噬细胞募集，产生大量炎症因子如IL_6、TNFα，IR和脂肪肝。过度内脏脂肪也可高度激活交感神经系统，易引起高血压和心率增快。病态脂肪组织分泌大量瘦素(leptin)，通过视丘下POMC(阿黑皮素原)/黑皮质素，下丘脑外侧区MC3/4R(黑皮质素3/4受体)输出，激活交感、抑制迷走，对心、肾作用而发生血压升高，心率增快，并使外周葡萄糖利用增加。
      高血压靶器官损害的炎症机制：血管炎症的特征是单核细胞和淋巴细胞在内皮下聚集，产生趋化因子，增加粘附因子的表达，促使VSMC(血管平滑肌细胞)的增殖，并使细胞外基质的生成和降解失衡。炎症在血管重构的作用受到重视。炎症是连接高血压和冠心病及其它靶器官损害的纽带。
     代谢性炎症更是由营养物和代谢过剩触发炎症，其分子及信号通道相似于传统(低度)的炎症反应。免疫反应与代谢调节是高度整合，其稳态机制的失衡将发生代谢性炎症，导致一些慢性疾患如肥胖、脂质异常、脂肪肝、糖尿病及高血压的发生和聚集。
       炎症的干预与高血压防治：炎症与高血压密切相关，抑制炎症是否能用于治疗和/或干预高血压的进展及减轻其靶器官损害。已知改变生活方式、戒烟、运动、和控制饮食，可降低CRP水平和心血管疾病的风险。1级和2级预防研究显示，他汀类药物对心血管事件的治疗作用，可能得益于其抗炎作用。他汀类能改善内皮功能，降低血浆CRP、ICAM、VCAM等炎症因子水平，减少MCP-1表达，抑制NFκB激活；从而降低AngⅡ引起的一系列炎症效应，减少巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞的募集和浸润。
      综上所述，低度炎症是血管重构的主使者，与高血压及其并发症的发生、发展有密切关系。单核/巨噬细胞在组织浸润，多数是一种“继发性”的事件，可由代谢、及神经-体液、氧化应激等多方面的因素所启动，血管重构，血压升高；若这些因素持续存在，血压持续升高形成高血压及其靶器官损害。
      六、中医对高血压的认识   
      高血压是西医的病名，中医里面没有这个名称，但自古对“高血压”不同阶段出现的症状有很多的描述，如眩晕、头痛、肝风等都是与高血压相关的。
    1．中医对高血压病因病机的认识
      第一个是情志失调，尤其两种情绪很有影响：一个是怒，大怒可以伤肝，引起血压升高、头痛；另一个是忧，老年人若是为一些事不开心，会闷出病来。所以，老年人平时要保持心情愉悦。
      第二个病机是饮食不节。正确的做法是，禁食肥甘厚味。“肥”是指油腻的东西，“甘”是指甜的东西，特别是老年人要少吃。因为中医认为，肥者令人内热，热郁化火，甘者令人中满，难以消化。正常的物质代谢完全被打乱了，就会造成动脉硬化、血压升高。另外，少吃盐，少饮酒。
      第三个病机是过度的劳或逸，都会引起血压的改变。中医认为，劳力过多，耗伤元气，经脉有失所养，老年人尤其要避免劳神过度。劳神过度伤阴，阴虚，则肝阳上亢。还有房劳不能过多。安逸过多也不行，中医说久卧伤气，久坐伤肉。越是不动，气血越不流畅，导致脾胃功能异常，痰湿内生。
     第四个病机是有家族史，高血压有一定的遗传倾向。中医说是先天禀赋不足。
     2．从中医发展史看高血压的病因病机  《内经》有“诸风掉眩，皆属于肝”，《千金方》也指出：“肝厥头痛，肝为厥逆，上亢头脑也”，认为肝是高血压病的发病枢纽。《灵枢•海论》述：“髓海不足则脑转耳鸣，胫酸眩晕，目无所见”可见本病与肾虚也有一定关系。朱丹溪则从痰论治，“无痰不作眩”，高血压病与胖人痰湿体质也有内在联系。刘河涧提出“热极生风”的理论。叶天士认为“肝胆风阳上冒”所致，这又提出了风致此病的病机。《医宗金鉴》认为“瘀血停滞，神迷眩晕，非用破血行血之剂，不能攻逐荡平也”，认为血瘀是导致本病的主要原因。瘀血致眩成为近来医家研究“眩晕”的新方向。最新研究表明，痰、瘀是高血压发病中不可忽视的因素，高血压患者存在着血液流变学的浓、粘、聚、凝的异常变化和微循环障碍。以上所述病机存在于高血压的不同病程的不同阶段，并不相互矛盾。从此可以看出中医理论的修正、完善是随着时间的延续，临床经验的积累逐步发展、创新完成的。
     3．现代中医认为  高血压病初起可归属于中医的“眩晕”“头痛”范畴，随病程发展可归属于“心悸”“怔忡”“胸痹”“饮证”“水肿”及“脑卒中”的范畴。本病的病因病机：素体阳盛或长期郁怒，暗耗了肝阴，使肝郁化火；先天禀赋不足；后天嗜酒肥甘或饥饿劳倦致脾失健运，凡此均构成了初始病因。随其发展又分别成痰湿中阻，气血亏虚，肾阴不足，阴虚阳亢等中介病机。高血压病形成之后，上述初始或中介病机仍存在或进一步发展，则会使内伤积损也进一步发展，引起脏腑失调，阴阳偏胜更为加剧。如果气血上逆，挟痰挟火于清窍，则可出现脑出血卒中。如果气血瘀阻于脑，则可成为脑血栓而卒中，或瘀阻于心则为胸痹、心绞痛。如果内伤积损日久，伤于肾脾，使肾失开合，牌失汽化，水湿内停，即发生水肿、肾衰等病证。
      有学者把高血压的病理机制归结为：郁、火、虚、损四个阶段。郁主要是指气（肝）郁与食郁，郁久化热，热耗真阴，阴虚生内热，痰浊形成，瘀滞经脉，形成瘀血。痰瘀交错，损及心脑肾诸器官。把这四个阶段与西医的三期学说融合，得出如下图表。
        中西医融合：参看代谢综合征
临床表现              分期                    西医病理                                中医病机
无症状阶段             潜伏期        全身细小动脉间断痉挛                   食郁、气郁
有症状阶段    无器官损伤        机能紊乱期        全身细小动脉痉挛        气郁、郁热
器官损伤           代偿期                  心、脑、肾动脉硬化                   痰、痰瘀、血瘀
器官损伤            失代偿期        心衰、心梗、脑卒中、肾功衰竭        瘀血、痰瘀交错

     炎症状态就是痰证，硬化、纤维化就是痰瘀交错，所以，在潜伏期、机能紊乱期，高血压的病理机制以炎症为主，治疗以抗炎与消除病因为主。中医学认为这个阶段的病机是气郁、食郁、郁热，治疗以散郁、清热为主。代谢综合征中的西医一级干预，改变生活方式：①限制热量摄入，减体重；②增加体力活的；③改变饮食结构，适合于高血压的整个疾病过程。在器官损伤期则要根据痰饮、血瘀的程度与所在部位进行辨证论治。
      第二节  糖尿病（待续）

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                第二节  糖尿病
      糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且难于治愈。
      一、病理变化
      威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变，约70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症；血管病变非常广泛，不论大中小血管、动脉、毛细血管和静脉，均可累及，常并发许多脏器病变，特别是心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等的微血管病变。
1. 动脉　动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。
2．微血管  包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚：正常基膜厚约80～250nm，糖尿病人基膜增厚可达500～800nm。基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。
3．肾脏  肾小球硬化，蛋白尿，肾功能损伤。
4．肝脏  肝大，脂肪浸润，水肿变性以及糖原减少，脂肪肝。
5．心脏病变  除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变亦已肯定，有尸检及多种动物模型等许多佐证。
6．神经系统  全身神经均可累及。以周围神经病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落；轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。植物神经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，胆碱酯酶活力减少或缺乏，组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂，空泡变性等。脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄，轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见，神经节细胞多水肿变性。
        糖尿病慢性并发症主要为大血管病变（心脏病、高血压、脑血管意外及下肢血管病变）、微血管病变（糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病），和神经病变等。以累及心、脑、肾等生命器官和危害严重为特点，是糖尿病防治的重点和难点。一般出现的血管病是动脉粥样硬化，这种病发生较早，病状较重，尤以肥胖型病人发病率较多。
      二、发病机制
     一般糖尿病患者由于血中胰岛素缺乏引起脂肪代谢紊乱，再引起血脂增高和血小板粘附性凝聚性增加，最后导致动脉粥样硬化。但肥胖型糖尿病患者的胰岛素试验证明都是很高的。专家研究认为肥胖型患者的脂肪细胞膜上的胰岛素受体稀少，在正常人脂肪细胞膜上受体的密度为每平方微米上约有十个，每个脂肪细胞膜上约有一万一千个，但肥胖型患者的受体则远少于此数。胰岛素必须结合受体才能使血中葡萄糖进入细胞，使血中血糖下降，但肥胖型患者因胰岛素高而受体稀少，这种效力就大为降低，引起胰岛素相对不足，从而诱发糖尿病。胰岛素有抑制脂肪分解并促进脂肪合成的功能。肥胖型患者的高胰岛素血症可使动脉管壁中的脂肪及脂肪酸增加，也可使肝脏合成甘油三脂，使血中含甘油三脂的量增加，加速动脉内皮细胞与血脂结合，这些都加剧了肥胖型糖尿病患者的动脉粥样硬化的进程。
    中医对糖尿病的认识（待续）

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         中医对糖尿病的认识：消渴原本是指一个症状，因渴而消，后世演变为以多饮、多食、多尿、身体消瘦或尿有甜味为特征的疾病。又称消瘅、肺消、消中。虽然消渴的主要临床表现与糖尿病完全吻合，但是也有一些病的症状也是“因渴而消”，比如甲亢、尿崩症等。因此，消渴症并不能特指糖尿病。到了现代，由于糖尿病日益增多，中西文化以及中西医知识的普及，消渴已经成了糖尿病的中医代名词，也产生了消渴病与消渴症的区别。所以，消渴病与糖尿病是等同的，是一个中西医的共同参照物。
       消渴，出自《内经》，以多饮、多食、多尿为特点，根据病机、症状和病情发展阶段不同，有上消、中消、下消之分。上消在于肺，以口干舌燥，渴而饮多为主；中消在于胃，以消谷善饥而多食为主；下消在于肾，以多饮多尿为主。消渴，既属于杂病中的一个病，也属于热病过程中的一个证。作为消渴证，即口渴饮水反尿少，无多食多尿之症。《金匮要略》中的消渴是以“病”为主，兼述其“证”，需以鉴别。
     《金匮要略•消渴小便利和淋病脉证并治第十三》第2条：趺阳脉浮而数，浮即为气，数即消谷而大坚（—作紧）；气盛则溲数，溲数即坚，坚数相搏，即为消渴。
      本条明示中消主症为消渴多饮、消谷善饥、大便坚硬、小便频数。但有症无方，《医学心悟》提出：“治中消者，宜清其胃，兼滋其肾……中消滋肾者，使相火不得攻胃也。”后世常用调胃承气汤、麻仁丸、人参白虎汤等治疗，可供临证取舍。
     《金匮要略•消渴小便利和淋病脉证并治第十三》8条：趺阳脉数，胃中有热，即消谷引食，大便必坚，小便即数。
    《金匮要略•消渴小便利和淋病脉证并治第十三》12条：渴欲饮水，口干舌燥者，白虎加人参汤主之。方见中暍中。
     白虎加人参汤既可治烦渴引饮而小便不多的消渴症，又可治渴饮不解、消谷善饥、小便频数而甜的消渴病，异病可以同治；用于肺胃热盛伤津的“糖尿病”时，可加沙参、麦冬、花粉、石斛、生地、黄精等养阴润燥、益气生津之品，提高疗效。糖尿病血糖不降，在辨证方药中重用石膏、知母甚效。本方亦可治小儿尿崩症。
      白虎加人参汤在《伤寒论》中的适应症是SIRS合并水电解质紊乱，SIRS的病理学本质是炎症介质过度释放。在消渴-糖尿病证态中使用白虎加人参汤说明：消渴-糖尿病证态中必然包含炎症介质过度释放与水电解质紊乱两种病理状态。
      消渴病的病因病机：       
1．禀赋不足  早在春秋战国时代，即已认识到先天禀赋不足，是引起消渴病的重要内在因素。《灵枢•五变》说：“五脏皆柔弱者，善病消瘅”，其中尤以阴虚体质最易罹患（西医：遗传因素）。
2．饮食失节   长期过食肥甘，醇酒厚味，辛辣香燥，损伤脾胃，致脾胃运化失职，积热内蕴，化燥伤津，消谷耗液，发为消渴。《素问•奇病论》说：“此肥美之所发也，此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。”（西医：营养过剩导致炎症介质异常释放）。
3．情志失调  长期过度的精神刺激，如郁怒伤肝，肝气郁结，或劳心竭虑，营谋强思等，以致郁久化火，火热内燔，消灼肺胃阴津而发为消渴。正如《临证指南医案•三消》说：“心境愁郁，内火自燃，乃消症大病。”（西医：社会因素，精神压力过大，交感神经兴奋）。
4．劳欲过度房室不节，劳欲过度，肾精亏损，虚火内生，则火因水竭益烈，水因火烈而益干，终致肾虚肺燥胃热俱现，发为消渴。如《外台秘要•消渴消中》说：“房劳过度，致令肾气虚耗，下焦生热，热则肾燥，肾燥则渴。”（自主神经系统功能紊乱，炎症介质异常释放）。
代谢综合征是多种病理机制、多种病理过程而且是一种多原性疾病。主要由于饮食结构不合理（高能量、高脂肪、高蛋白的摄入），精神状态不协调（紧张、抑郁、焦虑等），生活方式不科学（缺少合理的运动、起居无规律等），肥胖，年龄及遗传等。
        无论中医还是西医，对于代谢综合征、高血压、糖尿病病因的认识基本上是一致的，中西医可以融合为一体：
禀赋不足-遗传因素象态。
过食肥甘-营养过剩象态。
情志失调-精神失常象态；诸如：紧张、焦虑、抑郁等等不良情绪。
劳欲不节-过劳过逸象态。体力活动不合理，能量及营养物质消耗过大或者过小。
        中医认为：消渴病的病机主要在于阴津亏损，燥热偏盛，而以阴虚为本，燥热为标，两者互为因果，阴愈虚则燥热愈盛，燥热愈盛则阴愈虚。消渴病变的脏腑主要在肺、胃、肾，尤以肾为关键。三脏之中，虽可有所偏重，但往往又互相影响。糖尿病的病因虽多，而内热是其主要病机诸如：“肥者令人内热”，“以致郁久化火，火热内燔”，“终致肾虚肺燥胃热俱现，发为消渴”。痰饮、瘀血、痰瘀交错则主要见于消渴后期的并发症。痰饮、瘀血是许多疾病过程中的病理产物，他又成为新的病因，引起一系列病理变化，痰饮与血瘀并不一定贯穿于疾病的全过程，痰饮、瘀血可以分别出现于疾病的某一个阶段，也可以痰瘀交结出现于疾病的另外一个阶段。
      消渴病日久，则易发生以下两种病变：一是阴损及阳，阴阳俱虚。消渴虽以阴虚为本，燥热为标，但由于阴阳互根，阳生阴长，若病程日久，阴损及阳，则致阴阳俱虚。其中以肾阳虚及脾阳虚较为多见。二是病久人络，血脉瘀滞。消渴病是一种病及多个脏腑的疾病，影响气血的正常运行，且阴虚内热，耗伤津液，亦使血行不畅而致血脉瘀滞。血瘀是消渴病的重要病机之一，且消渴病多种并发症的发生也与血瘀密切有关。
        根据患者在糖尿病发展中的不同病理变化，一些中医将糖尿病分成4阶段：郁、热、虚、损。郁：食郁为先导，形成六郁。六郁之后热势渐盛，发展到热的阶段，郁热日久则耗伤正气，造成气、血、阴、阳亏虚，郁热与虚共同致淤，造成脉损（大血管损伤）、络损（小血管损伤）。这个病理过程也适合于高血压与代谢综合征。痰饮与瘀血是这个病理过程的病理产物，也是这个病理过程的继发原因（痰饮-炎症产物证态，瘀血-血栓形成证态）。
       根据病人病情的不同发展阶段，分阶段加以治疗。如郁的阶段（肥胖、血脂升高），以大柴胡汤为主方治疗。热的阶段根据病位不同选方：肝胆热用大柴胡汤；胃热用白虎汤或白虎加人参汤；肺热用白虎汤、麻杏石甘汤等。虚分3个阶段，初始为气阴两虚，代表方是麦门冬汤、百合地黄汤等；继后阴阳两虚，代表方是金匮肾气丸；到了糖尿病晚期则以阳虚为主，代表方是温脾汤、大黄附子汤。脉损和络损是糖尿病发生血管并发症的主要原因，代表方有抵当丸、大黄蛰虫丸。其中的大黄及水蛭等多种虫类药能降脂降粘，清除污血，疏通脉络。
       所以，消渴、糖尿病是一个证态。消渴-糖尿病证态的病因是：摄入的营养物质超过机体的正常消耗，脂肪堆积、肥胖。其主要病机是：炎症介质过度释放、胰岛素抵抗，中医称为：内热。这是消渴-糖尿病证态的早期表现，治疗使用白虎汤、大柴胡汤之类。消渴-糖尿病证态的晚期可以出现许多证态，例如血脉瘀滞-血管并发症证态，根据发病的部位、病情的程度这个证态还可以分为许多不同的证态。这样，就能够建立起一个完整地、中西医融合的消渴-糖尿病证态体系。
      中医“内热”的实质：西医认为：肥胖、脂肪堆积，脂肪细胞分泌过量的TNF-α、游离脂肪酸( FFA) 、IL-6、纤溶酶原激活物抑制物1 ( PAI-1) 及抵抗素等，引起肌细胞、肝细胞的IR，胰岛素抵抗是糖尿病的重要机制。糖尿病的晚期出现各系统的并发症，是多因素、经过长时期的发展过程而形成的，而不是单一的胰岛素抵抗与慢性炎症的结果。可以看出：中医的“内热”与西医的胰岛素抵抗、脂肪细胞分泌过量的炎症介质等非感染性炎症是等同的。在这个阶段中医使用白虎汤类以及大柴胡汤加减起到抑制胰岛素抵抗与遏制炎症介质分泌的作用。内热与非感染性炎症是一个证态。
       糖尿病神经病变的分类尽管临床上对此认识已久，但至今关于病因、发病机理尚未完全阐明，分类至今缺乏一致意见，有按解剖学分类，有按病变部位分类，有按发病机理分类，也有按治疗结果分类等等。国内上海医科大学按神经解剖分类如下：
(1)周围神经病变。见于：①对称性周围神经病变；②不对称性周围神经病变；③神经根病变。
(2)植物神经病变。见于：①心血管系；②泌尿生殖系；③胃肠系；④瞳孔；⑤皮肤组织如汗腺。
(3)颅神经病变。
(4)脊髓病变。见于：①糖尿病性假脊髓痨及后侧索硬化症候群；②急性血管综合征。
(5)脑部病变。见于：①慢性脑血管硬化；②急性脑血管意外；③大脑功能紊乱；④糖尿病昏迷所致的脑部病变(酮症酸中毒、高渗非酮症性糖尿病昏迷等)；⑤糖尿病性脑病。
(6)糖尿病性肌营养不良症(或称肌萎缩)。
(7)糖尿病孕妇产下的婴儿神经病变。
       糖尿病周围神经病变的临床表现（血痹、气痹）。
       临床上糖尿病周围神经病变，最常累及的有股神经、坐骨神经、正中神经、桡神经、尺神经、腓肠神经及股外侧皮神经等。早期症状以感觉障碍为主，但电生理检查往往呈运动神经及感觉神经均有累及。临床呈对称性疼痛和感觉异常，下肢症状较上肢多见。感觉异常有麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感觉，往往从远端脚趾上行可达膝上，患者有穿袜子与戴手套样感觉。感觉障碍严重的病例可出现下肢关节病及溃疡。痛呈刺痛、灼痛、钻凿痛，似乎在骨髓深部作痛，有时剧疼如截肢痛呈昼轻夜重。有时有触觉过敏，甚则不忍棉被之压，须把被子支撑起来。当运动神经累及时，肌力常有不同程度的减退，晚期有营养不良性肌萎缩。周围神经病变可双侧，可单侧，可对称，可不对称，但以双侧对称性者多见。周围神经病变在体征方面有：①跟腱反射、膝腱反射减弱或消失；②震动觉减弱或消失；③位置觉减弱或消失，尤以深感觉减退为明显。
        糖尿病植物神经病变在心血管系的表现：
(1)早期休息时心动过速，心率90～100次/分，有的达130次/分。此种心率增快较固定，且不受或少受呼吸、体位等植物神经调节。
(2)体位性低血压，当病人从卧位起立时，收缩压下降大于4.0kPa(30mmHg)和(或)舒张压大于2.7kPa(20mmHg)，为糖尿病植物神经病变中晚期表现，此时病人常感头晕、软弱、视力障碍，或易昏倒，甚则发生休克。体位性低血压有时与其它植物神经病变并存，如下肢无汗，上身大汗淋漓，下肢寒冷，上肢多汗，病人常既恶寒又怕热。
(3)无痛性心肌梗塞是心血管系植物神经病变最为严重症候群，由于植物神经损害，即使严重的心肌缺血而无心绞痛发作，约40%的糖尿病心脏病出现无疼痛性心肌梗塞，可导致严重心律紊乱、心力衰竭、心源性休克，甚则猝死。
       糖尿病植物神经病变在泌尿生殖系的表现（肾阳虚）：
(1)阳痿。糖尿病性阳痿与骶髓植物神经障碍有关，其患病率国外报告约40%～50%，糖尿病性阳痿起病较缓，呈进行性，持续性加重，与精神性阳痿不同，临床应加以鉴别。
(2)不育症。由于膀胱内括约肌松弛而射精反回入膀胱，伴以阳痿，故常不育。40岁以下女性患者约38%出现月经紊乱，为发生不育症的另一原因。
(3)神经源膀胱。由于糖尿病神经病变累及支配膀胱的副交感神经(骶髓2、3、4)及交感神经 (胸髓第11、12及腰髓第1、2对)，故引起排尿反射异常，膀胱收缩肌力减弱，以致尿潴留及膀胱扩大，有时被误认为子宫肿瘤而行剖腹探查术。当膀胱容量超过1000mL以上可出现尿失禁，发生尿淋漓不尽，患者感少腹胀痛、尿频、尿急、尿痛而无力排尿，十分痛苦。由于长期残余尿易致尿路感染，加重肾功能的损害，甚至发生肾功能衰竭。
        植物神经病变在胃肠系的表现    目前有关胃肠植物神经病变的研究较少，其主要表现有以下几个方面：
(1)食道呈低张状态，原发性蠕动减弱或消失，排空延迟，收缩力减退，一般无症状，严重时偶有吞咽困难。
(2)胃张力低下，胃扩张及胃蠕动减弱，多数人无症状，少数病人因胃张力减低，胃内容物排空迟缓，以致胃扩张，出现上腹不适，食欲减退，食后腹胀，甚则恶心呕吐。
(3)胆囊张力低下，收缩力较低。
(4)便秘与腹泻，由于慢性失水，糖尿病人大多有便秘，但也有少数病人发生腹泻，每日数次至20余次，大便水样，无脓血，培养等检查无感染的证据。此种腹泻尤以餐后、黎明前或半夜为多，严重者可呈大便失禁。病人极度消瘦，似恶病质。
      《金匮要略•消渴小便利和淋病脉证并治第十三》8条   趺阳脉数，胃中有热，即消谷引食，大便必坚，小便即数。由于慢性失水，糖尿病人大多有便秘，所以大便坚。由于糖尿病神经病变累及支配膀胱的副交感神经及交感神经，患者感少腹胀痛、尿频、尿急、尿痛而无力排尿，所以，小便数。
     植物神经病变的其他临床表现：
(1)汗腺分泌异常。糖尿病植物神经病变患者往往感下肢寒冷，上半身、颈、头部常呈代偿性多汗，尤其运动后或在温暖环境中易出汗，有时误诊为低血糖症。有的病人进食时头颈等上身多汗，甚则大汗淋漓（头汗出）。
(2)血管运动调节异常。由于植物神经功能紊乱，皮肤内血管对温度反射性收缩与舒张的调节失常，此种病人受冷刺激时下肢及足感觉刺痛，受热刺激时不易引起血管舒张而发汗。当交感神经完全损伤时，血管扩张，故脚趾常暖于手指，血管长期扩张，收缩张力低下时通透性增加，易发生水肿。
(3)瞳孔调节失常。两侧常不对称，不等大，有时一侧或两侧呈不等的痉挛缩小。尤其在黑暗处，对光反射消失或减弱。
(4)局部疼痛，如耳痛、四趾疼痛等，原因可能是神经脱髓鞘病变。
      以上临床表现在消渴病中均有相应的表述。

中西医融合观

            第三节  代谢综合征与痰饮、血瘀
      一、西医代谢综合征
     （一）症状
1．腹部肥胖或超重。
2．致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固 醇（HDL-C）]低下。
3．高血压。
4．胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。
5．有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物-1，PAI-1）增高。这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。
      （二）临床诊断
1.IDF（国际糖尿病联盟）关于代谢综合征的新定义  诊断代谢综合征必须符合以下条件：
（1）中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值。
（2）合并以下四项指标中任两项：①甘油三酯（TG）水平升高：＞150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相应治疗。②高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性＜40mg/dl（0.9mmol/l），女性＜50mg/dl（1.1mmol/l），或已接受相应治疗。③血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压。④空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已诊断２型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l）强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。
2.中华医学会糖尿病学分会建议的诊断标准  具备以下4项组成成分中的3项或全部者：
（1）超重和（或）肥胖：BMI≥25.0Kg/m2。
（2）高血糖：FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和（或）2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl)，和（或）已确诊糖尿病并治疗者。
（3）高血压：SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者。
（4）血脂紊乱：空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDL＿C＜0.9 mmol/L(35mg/dl)（男），＜1.0 mmol/L(39mg/dl)（女）。
      代谢综合征（MS）是一组致动脉粥样硬化的危险因素症候群，包括向心性肥胖、糖耐量减低、高胰岛素血症（或胰岛素抵抗）、高血压、高脂血症、高游离脂肪酸（FFAs）血症、高尿酸血症及血栓前血液状态等，同时存在于一个个体中的临床症候群，其中心环节是胰岛素抵抗。2型糖尿病（T2DM）与代谢综合征（MS）关系密切，共同促进了心血管疾病（CVD）的流行。有证据表明，血浆中脂类水平的升高主要原因是游离脂肪酸（FFA）和甘油三酯（TG）导致胰岛素抵抗。MS最重要的病理生理改变为IR，其确切的发病机制尚不完全明了。FFA浓度的升高通过特异性地阻断胰岛素的信号传导系统通路，在IR发病机制中起着关键的作用。此外，IR也可以导致FFA升高，其机制可能与激素敏感性脂肪酶和脂蛋白脂酶之间的平衡失调有关。两者互为因果，形成恶性循环。多数研究表明，对于T2DM患者，糖代谢异常来源于IR，而IR的原因是脂肪代谢异常。同时，近年研究发现，脂肪组织又具有内分泌功能，其分泌的一系列因子参与了IR、脂代谢紊乱、糖代谢异常及血管内皮功能损伤的发生机制。代谢综合征是多种病理机制、多种病理过程而且是一种多原性疾病。主要由于饮食结构不合理（高能量、高脂肪、高蛋白的摄入），精神状态不协调（紧张、抑郁、焦虑等），生活方式不科学（缺少合理的运动、起居无规律等），肥胖，年龄及遗传等，多种因素的共同影响而致病。患者多数无特定主诉症状，少数仅有头晕目眩、倦怠乏力、胸胁胀满等。新近认识到代谢综合征是一种促凝状态，胰岛素抵抗常伴有凝血机制的异常，易致动脉血栓形成，如Fg、PAI-1升高及血小板异常。PAI-1主要由血管内皮细胞合成并释放入血，少量PAI-1来自血小板、肝细胞、间质细胞和单核细胞。PAI-1以活性形式分泌入血浆，与组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)特异性结合使二者迅速失活，从而发挥纤溶抑制作用，使活性纤溶酶生成减少，导致纤维蛋白降解障碍，给血栓形成创造了有利条件。
      代谢综合征的病理结果是动脉粥样硬化，代谢综合征的所有并发症几乎均是由于动脉粥样硬化作为始动因素而引发的，动脉粥样硬化的最终结局是引起血栓形成，导致器官组织的部分梗塞与缺血坏死或者出血。
     我们可以从横的与纵的两方面认识代谢综合征的病理机制，横的方面，是把代谢综合征的各个组成部分作为一个整体，寻求他们的共同病理机制；纵的方面是把代谢综合征的发生发展动态过程分阶段进行认识与治疗。
    横的方面，代谢综合征括高血包压、糖尿病、（待续）

中西医融合观

       横的方面，代谢综合征括高血包压、糖尿病、肥胖、高血脂、高尿酸血症及血栓前血液状态等病理过程，这些病理过程是参差不齐，或前或后，相互交织、相互作用形成代谢综合征，这就构成了代谢综合征的病理机制的极其复杂性与多样性，临床表现的非特异性。但是他们具有一些共同的病理机制即：慢性炎症反应。高血压、糖尿病、肥胖、高血脂、高尿酸血症等可以单独发生，可以先后发生，可以两个或者三个相继发生，可以有多种不同的组合，无论他们是单独发生，或者是同时存在于一个病人身上，慢性炎症过程都始终存在。
      但是，从纵的方面看，代谢综合征的发生发展是一个动态变化过程，慢性炎症过程在不同的病种，不同的时间段，不同的合并因素时所发挥的作用是大不相同的，因此在不同的时域内抗炎治疗的效果也大不相同。慢性炎症的原因不同，治疗方法也不同：由于脂肪堆积引起的炎症，可以通过减肥治疗；由于胰腺炎引起的炎症可以通过治疗胰腺炎减轻慢性炎症过程；由于感染引起的慢性炎症过程可以使用抗菌素治疗；由于炎症介质过度释放引起的慢性炎症过程可以通过抑制炎症介质进行治疗；由于高血糖引起者可以使用降血糖的方法治疗。在代谢综合征的某一个时域内，可以同时存在几种病理过程，例如胰岛素抵抗、炎症过程、高血脂同时存在，当以炎症反应为主，治疗应当以抗炎为主。在代谢综合征后期，以血管病变为主要病机，在不同的器官出现不同的机能障碍，则以纠正器官的机能障碍为主。中医谓：急则治标，缓则治本。在急性期应该以解除急性症状为主，在慢性期应当以保健、药物、饮食控制治疗高血脂、胰岛素抵抗、抗炎治疗、抑制溶纤过程、软化血管等等治疗。不同的时期、不同的病理状态使用不同的方法治疗。
     西医一级干预：改变生活方式。①限制热量摄入，减体重；②增加体力活的；③改变饮食结构。
     西医二级干预：药物治疗。①调脂治疗；②控制血压；③控制高血糖；④血栓前状态治疗；⑤促炎症状态的纠正。
      西医晚期并发症的治疗。（待续）

中西医融合观

       西医晚期并发症的治疗。
       代谢综合征的病因不明。目前认为，腹型肥胖、胰岛素抵抗、慢性亚临床炎症是其重要机制。实际上肥胖、胰岛素抵抗、慢性炎症是相互促进的，他们均来源于营养物质代谢失衡，营养物质的摄入多于机体的消耗，脂肪组织过剩堆积。在糖尿病发生之前相当长的一段时间内，由于胰岛素抵抗所致的代谢紊乱，特别是脂质异常已经存在，并且引起胰岛细胞的衰竭加速恶化、加速动脉粥样硬化的发生发展。需要指出的是，肥胖并非胰岛素抵抗的必要条件，许多存在胰岛素抵抗的个体并不肥胖。一些学者认为，低水平的炎症状态持续存在可使代谢紊乱加速恶化，肥胖本身就是一种炎症状态。在胰岛素抵抗的患者中，即使体脂正常，也同样存在着低水平的炎症反应。所以，在代谢综合征中，胰岛素抵抗、肥胖、慢性炎症状态三者往往是同时存在，关系密切。但是，也可以单独存在或者两两联合存在。胰岛素抵抗(IR)是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。目前认为，IR不仅是Ⅱ型糖尿病的发病基础，更是贯穿多种代谢相关疾病的主线，是连结它们的纽带，为这些疾病的共同病理生理基础。
     代谢综合征的发病机制大致如下：
      （1）胰岛素抵抗的发生机制：尽管多年来对代谢综合征中胰岛素抵抗的发生进行了大量的研究，但其确切的发病机制尚不完全明了。
血浆游离脂肪酸（FFA）浓度的升高无论是在正常、还是肥胖的个体，除引起胰岛素抵抗外，还可以导致氧化应激、炎症反应和血管反应性的异常。
     研究表明，炎症反应本身可以引起胰岛素信号传导过程的异常，从而引起胰岛素抵抗的产生。研究发现，肥胖是导致这种炎症反应的重要原因，脂肪组织具有表达肿瘤坏死因子（TNF-a）的作用，在肥胖动物可以出现脂肪组织TNF-a的高表达，并介导胰岛素抵抗的发生；研究还进一步证实，采用TNF-a受体中和血浆中高表达的TNF-a后，组织对胰岛素的敏感性也有不同程度的恢复，由此得出结论，肥胖是导致胰岛素抵抗的重要原因，而脂肪组织高表达的致炎症因子TNF-a。是胰岛素抵抗发生的重要介质。
     近年来的一些研究发现，高能量饮食摄入也可以引起氧化应激和炎症反应。Mohanty等的研究发现，在糖耐量试验中，75g葡萄糖可以导致白细胞产生过氧化物的能力增高140％，大量的脂肪摄入也被证实具有促炎症反应作用。相反，限制能量的摄入可以降低氧化应激和炎症介质的产生，在正常受试者，连续空腹48小时可以使ROS（反应性氧物质）的产生减少50％以上，所有这些，在一定程度上能够说明肥胖与胰岛素抵抗发生之间的密切关系。
     中医谓：外感病时不要吃“发物”诸如：鸡蛋、鱼虾、肉类以及油腻食品；西医认为感染疾病时应该加强营养，因为疾病时的消耗过多，应该及时补充禽、蛋、鱼、肉之类。哪种理论科学？哪种理论正确？看来中医的理论是正确的，高能量、高脂肪、高糖摄入具有促进炎症反应的作用，使得炎症疾病加重，不利于疾病的控制与治疗。
     （2）胰岛素抵抗是一种致炎症反应的状态：近年来，胰岛素在代谢以外的作用受到人们关注。研究发现，胰岛素是一种抗炎症反应的激素，而过多的能量摄入具有促炎作用。胰岛素可以抑制数种致炎症反应的转录因子，如NF-kB、Egr-1和AP-1。当胰岛素抵抗存在时，胰岛素的作用受损可以激活这些致炎症反应的转录因子，从而增加受这些因子调节、介导炎症反应的相应基因的表达。动物试验还发现，胰岛素还可以抑制包括IL-1B、IL-6、MIF、TNF-a在内的炎症因子的表达。因此，胰岛素具有广泛的抗炎症和抗氧化作用。
近期的一些临床研究也证实了胰岛素的抗炎作用。2型糖尿病患者经过为期两周的胰岛素治疗，发现C反应蛋白和单核细胞趋化蛋白-1的血浆水平显著降低；Stentz等将胰岛素用于明显高血糖，且炎症介质明显升高的糖尿病患者，发现治疗后炎症介质的水平明显降低。因此，胰岛素抵抗状态也是一种致炎症反应的状态。（大柴胡汤、白虎汤的适应症。）
     （3）胰岛素抵抗与代谢综合征：胰岛素抵抗在糖尿病中的作用，前面已经详细讨论过了，下面讨论他在高血压中的致病作用。
     胰岛素抵抗引起的代偿性高胰岛素血症刺激交感神经系统，导致血管收缩、心输出量增加和肾脏对钠的重吸收增加，从而引起血压升高。由于高胰岛素血症的存在，肥胖的高血压患者对钠的摄入异常敏感，并引起血管运动功能的改变，所有这些均与代谢综合征患者高血压的发生和发展有关。研究显示，50％的高血压患者存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症。由于存在这种血管功能的紊乱以及由此引起的血流调节的异常，促炎症反应和促凝状态的存在、脂质代谢异常和高血压共同促进了动脉粥样硬化的发生。在一些大规模、前瞻性的观察性研究中，胰岛素抵抗可以预测冠心病和脑卒中的病死率。事实上，存在胰岛素抵抗状态（如糖尿病、肥胖）的患者发生心肌梗死时，其梗死面积往往大于无胰岛素抵抗的非糖尿病患者。
     内皮功能异常是动脉粥样硬化发生的启动环节，也是促使其进展的重要因素。代谢综合征患者体内升高的游离脂肪酸通过抑制NO的合成、干扰内皮依赖的血管扩张作用，从而引起显著的内皮功能失调。此外，与胰岛素抵抗有关的其它危险因素如高血压、高凝状态、促炎症状态等均进一步加重血管内皮的损伤，加速动脉粥样硬化和大血管病变的发生。在疾病（动脉粥样硬化）的各个阶段，无论在疾病之起始、病变之发展还是血栓性并发症形成中，炎症起着中心作用。（人体病理生理学，第三版577页）
大量的动物试验和临床研究中已经得到证实，代谢综合征的各个组成成分和胰岛素抵抗均与动脉粥样硬化的发生密切相关。
      （4）肥胖与炎症：越来越多的研究表明，在人类肥胖也是一种炎症状态。脂肪组织可分泌IL-6及PAI-（血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1）等多种炎症介质，且内脏脂肪分泌量高于皮下脂肪。肥胖患者血浆中TNF-a、白介素6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、巨噬细胞游走抑制因子（MIF）和其它炎症介质的水平明显升高，脂肪组织可以表达多种上述的炎症介质；此外，在脂肪组织沉积的巨噬细胞也是致炎因子的重要来源，并调节脂肪细胞的分泌活性。此外，在肥胖个体，脂肪组织分泌的具有促炎症反应和促进血小板聚集的蛋白质瘦素增加，相反，脂肪组织分泌的具有抑制炎症反应和抗动脉粥样硬化作用的蛋白质脂连素减少，由此引起的炎症反应的增强在胰岛素抵抗的发生中也发挥着一定作用。20世纪末至本世纪初，内分泌研究领域的重大进展之一，就是证实了白色脂肪组织的内分泌功能，及其在2型糖尿病、高血压、冠心病、胆囊病、骨关节炎、乳腺癌、子宫肿瘤、结肠癌、月经不调、因排卵因素引起的不育等与肥胖相关疾病发病中的作用。白色脂肪组织既可合成和分泌瘦素(LEP)及胰岛素抵抗素（RST)等激素、蛋白质和细胞因子，同时，在白色脂肪组织内,又存在一个完整的肾素-血管紧张素系统(RAS)。白色脂肪组织合成和分泌的激素中，特别是瘦素，其作用非常广泛，具有经典的内分泌、旁分泌及自分泌功能。因此，白色脂肪组织的内分泌功能已成为当代内分泌研究的热点问题之一。现已发现人类脂肪细胞能分泌几十种脂肪细胞因子及蛋白质因子如瘦素、脂联素、抵抗素、TNF-a、IL-6、血管紧张素和胰岛素样生长因子等。脂肪细胞还可通过其分泌的多种信号物质，分别与内分泌经中枢、肾上腺、胰岛、肌、肝、心肌及血管内皮等细胞进行相互作用，形成复杂的植物神经—内分泌一免疫调节网络。我们开始这样来定义人体脂肪：人体脂肪是一群和大脑、肝脏、骨髓、骨骼肌、肾上腺皮层、交感神经系统等整个免疫系统相互交流的细胞。而且，它还影响着我们的食欲、能量消耗和我们的免疫系统。人体脂肪之分泌脂肪氧化激素，其实是一些蛋白质，脂肪氧化激素能在全身范围引发慢性炎症。
      脂肪组织炎症：研究表明，脂肪组织炎症是脂肪组织代谢失常一种表现或诱因。一方面，营养过剩导致脂肪颗粒在脂肪细胞中不断存储，随着脂肪细胞的逐渐增大，脂肪细胞功能失常并释放出一些炎症因子（如肿瘤坏死因子和白介素6）。炎症因子吸引巨噬细胞不断聚集在脂肪组织中，导致巨噬细胞侵润。另一方面，在脂肪组织中，巨噬细胞本身会释放更多的炎症因子，这些炎症因子反过来会破坏脂肪细胞胰岛素信号通路，从而诱发脂肪组织IR。
      由于脂肪组织发生IR，脂肪细胞无法正常摄取和代谢葡萄糖及存储能量，脂肪细胞存储脂肪能力下降是脂肪组织功能失调的突出表现，导致源于食物的过剩能量（葡萄糖和脂类）滞留于血液循环中，而无法有效地转换成脂肪并得以存储，致使其他器官暴露于过量的葡萄糖和脂肪中，并最终造成胰岛素信号下调和IR。体内脂肪堆积过多，系统会难以承受，脂肪细胞就必须分泌出激素类物质来促进血管的生长，血管的增长速度跟不上脂肪细胞的增长速度，导致脂肪细胞缺氧。脂肪细胞一缺氧，就会释放出有毒的促炎化学物质，以促进血管的生长。如果缺氧严重，就会发生脂肪细胞坏死，加重炎症。重度肥胖者可能由于脂肪组织中血管增多，有效循环血容量、心搏出量、输出量及心脏负担均增高，当伴有高血压、动脉粥样硬化时，进一步加重心脏负担，引起左心室肥大，同时心肌内外有脂肪沉着，更易引起心肌劳损，以致左心扩大与左心衰竭。由于有效循环量增加，心脏负担加重，组织内水分增加，这也是体重增加的一个因素。
中医谓胖人多湿，就是形象的表示过多的水分存在于间质组织内，就像水分渗透到土壤中形成湿地一样。这与心衰前期隐性水肿是一个道理，临床表现是：舌体肥胖，舌苔腻等水湿表现。肥胖引起总脂、胆固、甘油三酯及游离脂肪酸常增高，呈高脂血症及高脂蛋白血症，成为动脉粥样硬化、冠心病、胆石症等病的基础。中医认为这是痰浊的表现，这就是水湿生痰的实质。
     总之，脂肪组织能够以旁、自分泌和远距分泌方式产生生物活性因子或因子样分子，称为脂肪因子。它们影响胰岛素敏感性、血压水平、内皮功能、纤溶活动及炎症反应，参与多种重要病理生理过程；脂肪组织已由过去单纯作为能量储存的器官而成为一个极其重要的内分泌系统。
      肥胖是中西医的一个共同参照物，肥胖是机体摄入过多的营养物质，而消耗过少引起的脂肪堆积，这是中西医共同的认识。脂肪堆积非常独特，是惟一向全身器官系统发出有毒促炎等破坏性信号的内分泌器官。（中医认为：痰饮可以生毒）
      （5）炎症与动脉粥样硬化：（待续）

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      （5）炎症与动脉粥样硬化：关于动脉粥样硬化发生机制的研究已经历了一个半世纪，目前较公认的观点为动脉粥样硬化是一种炎症性疾病，越来越多的资料也表明炎症在动脉粥样硬化中起重要作用。
    动脉粥样硬化（AS）是血管壁慢性炎症的病理产物（中医谓之痰），是对血管壁损害的反应和修复过程。炎症作为动脉粥样硬化始动因子，炎性因子的表达受多种因素调节，近几十年的研究使人们越来越清楚地认识到炎症在动脉粥样硬化的发生、发展过程中起着重要作用。（但不是唯一的作用）炎症机制贯穿动脉粥样硬化病变的开始、进展和并发症形成的全过程。
      1）动脉粥样硬化炎症学说：高胆固醇血症、高血压、糖尿病、吸烟等主要危险因子都能损伤血管内皮，内皮受损后低密度脂蛋白(LDL)渗入并积聚于内皮下，氧化为氧化LDL(ox-LDL)。某些脂类如溶血磷脂、氧固醇、血小板活化因子样磷脂等作为信号分子，激活单核/巨噬细胞及T淋巴细胞系统等主要的炎症细胞，这个阶段是急性炎症阶段。如果危险因子未消除，清除毒性脂蛋白失败，经历许多年后，血管壁转入慢性炎症阶段。炎症是修复的主要信号，而纤维化是修复的主要结果。巨噬细胞分泌的血小板源性生长因子使平滑肌细胞迁移至血管表面，成纤维细胞生长因子及肿瘤坏死因子、表皮生长因子等则使平滑肌细胞转变为成纤维细胞表型，然后分泌各种纤维，在脂类核心表面构成纤维帽。AS发展为进展型或成熟斑块，这种慢性炎症可延续很多年而不出现临床症状。大多数心血管事件是由斑块破裂、血栓形成引起。炎症又是诱发斑块破裂的主要原因之一。破裂处常有活化的炎性细胞浸，结果纤维帽变薄，终于发生破裂。
       2）动脉粥样硬化与炎症的临床研究及发生发展机制：动脉粥样硬化的发生发展与炎症密切相关，一些感染因素如肺炎衣原体(CP)、幽门螺杆菌(Hp)、巨细胞病毒(HCMV)、牙源性病灶等可能是动脉粥样硬化的危险因子。作为机体非特异性炎症反应的敏感标志物C反应蛋白(CRP)与动脉粥样硬化的相关性是目前国内外研究的热点。CRP主要在肝脏内合成，正常情况下存在于血清和血浆中。各种疾病导致的组织损伤，如感染和炎症，可使体内炎症反应系统被激活，CRP水平升高。CRP水平可在发病后4～8h内升高到20～500mg/L。由于升高的CRP水平常与病理改变有关，所以测定CRP的水平常可为诊断、治疗和监测提供有用的信息，并且能确认患者对各种刺激的应激反应程度。炎症反应时活化的巨噬细胞释放的细胞因子如IL-1、IL-6可诱导肝脏产生大量的CRP，它是炎症的标志物，现在已视为动脉粥样硬化发生发展的机制之一。研究结果显示，CRP水平与体内对动脉粥样硬化形成起作用的微生物(如CP、Hp、HCMV等)感染呈正相关。进一步研究发现，CRP浓度与血清抗体阳性的致病微生物的数目相关。这些都表明CRP可反映机体亚临床的炎性活动，对动脉粥样硬化的形成起重要作用。另一研究观察了133例病情严重程度不同的脑血管疾病患者的CRP水平，发现CRP水平与疾病的严重程度呈正相关，提出CRP在缺血性脑血管病的预后中是一个有效检测指标。近年来发现，AS不是一种简单的脂质沉积病，斑块中也发现有炎症反应，大量单核巨噬细胞、T淋巴细胞浸润，刺激了斑块内CRP的合成，它主要结合于部分降解的LDL上，增强LDL-胆固醇的氧化作用，加之炎症细胞的浸润，使斑块不稳定，在最薄弱的部位易发生破裂，造成栓塞和血栓形成。
    西医认为：肥胖是由于脂肪组织过度堆积而成，肥胖症是由于多种原因引起的脂肪含量过多或分布异常所造成的一种病态表现，并且是动脉粥样硬化、冠心病、高血压、T2DM、高脂血症、高尿酸血症等许多代谢性疾病的共同危险因子，与IR、代谢综合征密切相关。随着对脂肪组织内分泌功能研究的日臻完善，为长久以来困扰我们的有关“共同土壤学说”发生机制提供了一个全新的视角，将肥胖，特别是内脏肥胖与IR、高血压、高血脂、大血管病变、全身的低度炎症反应作为统一整体紧密相连。近年研究发现，脂肪组织是产生内源性TNF-2α的主要来源，TNF-2α与血浆胰岛素水平、葡萄糖代谢及脂质代谢密切相关。高水平的TNF-2α可以抑制胰岛素的功能，诱导高胰岛素血症，加强IR。脂肪细胞是一种内分泌细胞，脂肪细胞是产生促炎细胞因子的重要场所。在肥胖状态下，脂肪细胞分泌一系列细胞因子而诱发免疫和炎症过程，肥胖可以引起全身性慢性炎症过程。慢性低度炎症过程可以引起动脉粥样硬化等等代谢综合征。
      （6）代谢综合征中，炎症介质、慢性炎症过程对于机体物质代谢以及各种机能的影响：代谢综合征及其各个组成部分均为慢性炎症过程，这是一个长期、慢性消耗性病理过程。炎症介质的生成、代谢、失活需要能量，能量的消耗需要消耗营养物质；炎症介质的代谢非常快，炎症介质的前体大多是氨基酸、蛋白质，在特殊酶的作用下进行代谢，因此快速代谢的炎症介质需要消耗大量的特殊氨基酸与蛋白质；某些炎症介质例如肿瘤坏死因子具有促进机体恶病质的作用，这是一种异常的物质代谢过程，其特点是脂肪和蛋白质分解增加，形成负氮平衡。特殊氨基酸、蛋白质以及各种酶、激素的大量消耗，中医谓之真阴不足，即阴虚。
     2型糖尿病是一种慢性病，病程漫长，少则数年，长则数十年；从正常血糖到间歇餐后高血糖，以致发展到持续性空腹高血糖；从无糖尿到有糖尿；从无症状到有症状，从无并发症到有并发症是一个长期的从病理生化和病理生理发展到病理解剖严重损坏阶段的病变过程。在这个过程中，糖、脂肪、蛋白质、水电解质、酸碱平衡、维生素代谢均发生紊乱，经过漫长的时间，引起机体出现各种症状。由于病程漫长，无症状期难于估计，至症状出现或临床上确诊，常历时数年至数年不等。有时可始终无症状，直至脑血管或心脏等严重并发症在临终前才被发现有糖尿病基础。良性高血压也具备慢性炎症过程，其晚期并发症与糖尿病相类似，高血压与糖尿病是代谢综合征的基本构件，所以代谢综合征的临床表现是极其复杂而且多样。
糖尿病神经病变是糖尿病的主要慢性并发症之一，其最常见的类型为慢性远端对称性感觉运动性多发性神经病变和自主神经病变。
      自主神经病变：糖尿病自主神经病变可以影响全身多个系统，包括心血管系统、胃肠道系统、泌尿生殖系统、排汗系统和代谢系统。心血管自主神经病变(CAN)最主要也危害最大，可引起静息心动过速和直立性低血压，有时还可导致猝死。静息心率>100次／分、体位变化未伴有相应的心率反应及存在其他系统自主神经病变时应考虑可能存在糖尿病心血管自主神经病变。胃肠道功能紊乱最明显的胃肠道表现是胃排空延迟（胃轻瘫）和肠功能性改变（便秘或腹泻）。胃轻瘫常伴随食欲减退、恶心、呕吐、早饱感和腹胀等症状。泌尿生殖器功能障碍，包括膀胱病变、勃起功能障碍和女性性功能障碍，糖尿病膀胱病变症状包括排尿不尽、排尿不畅、排尿次数减少、尿失禁和反复尿路感染等。交感神经功能紊乱可表现为上肢多汗，而下肢无汗，足部无汗能促进足部皮肤的干裂，增加足部溃疡的发生率。自主神经病变还可以减少升糖激素的释放，导致机体对低血糖的反应下降，可能发生严重低血糖。这些临床表现符合阴虚、阳虚、阴阳两虚的诊断。
      （7）代谢综合征的并发症：高血压病患者由于动脉压持续性升高，引发全身小动脉硬化，从而影响组织器官的血液供应，造成各种严重的后果，成为高血压病的并发症。高血压常见的并发症有冠心病、糖尿病、心力衰竭、高血脂、肾病、周围动脉疾病、中风、左心室肥厚等。在高血压的各种并发症中，以心、脑、肾的损害最为显著。
      糖尿病的慢性并发症，即糖尿病足病、眼病、心脏病、脑病、肾病，糖尿病这些并发症的病理原因，实际都是对应器官的血管粥样硬化病变，只是肾、眼、足病是以微小血管为主，脑、心脏病是以中血管为主，但其病理基础都是动脉粥样硬化。
      代谢综合征（MS）是一组致动脉粥样硬化的危险因素症候群，包括向心性肥胖、糖耐量减低、高胰岛素血症（或胰岛素抵抗）、高血压、高脂血症、高游离脂肪酸（FFAs）血症、高尿酸血症及血栓前血液状态等，同时存在于一个个体中的临床症候群。所以代谢综合征的并发症就是糖尿病、高血压、高血脂等等的共同并发症。
     二、中医对于代谢综合征的认识（待续）

中西医融合观

            二、中医对于代谢综合征的认识
    中医认为：代谢综合征是一全身性、多系统的疾病，从中医学病因病机看，该病涉及脏腑、气血、津液、阴阳，产生热、湿、痰、瘀等多种病理产物。在诸脏腑的损害中，以肝、脾、肾三脏为主。脾主运化，布散精气；肝主疏泄，调畅气机；肾主水，蒸化水液。三脏功能健全，是化生气、血、津液的保证，在人体物质代谢过程中起着极其重要的作用。
     三脏之中，代谢综合征的发生与脾的关系最密切。脾主运化，为后天之本，气血生化之源，是人体气机升降的枢纽。《素问•经脉别论》曰：“饮入于胃，游溢精气，上输于脾，脾气散精，上归于肺，通调水道，下输膀胱，水精四布，五经并行。”《灵枢•本脏》篇载：“脾脆则善病消瘅。”徐大椿《难经经释》四十九难注云：“脾为仓廪之官，主纳饮食，四肢皆属于脾，劳倦必由四肢，故过用则脾受伤也。”李中梓认为“脾土虚弱，清者难升，浊者难降，留中滞膈，瘀而成痰。” 古有“肥人多痰”、“肥人多湿”、“肥人多气虚”之说，均可说明肥人多中焦脾胃功能失常，运化不健，影响水谷精微的转输，精微物质进入体内，不能为机体所利用，多余的膏脂蓄积体内而为痰浊，痰浊壅塞，则易导致肥胖；痰瘀郁久化热，耗气伤津，气阴两虚，发为消渴；脂膏流溢血脉则致血脂异常；气机瘀滞，伤及脉道，会引起血瘀；血瘀日久，瘀血形成，于是乎出现胸痹心痛、卒中等等变证；瘀血进而形成死血、干血、癥瘕积聚之类疾病丛生。（代谢综合征诸证）。
      一些中医将糖尿病分成4阶段根据患者在糖尿病发展中的不同病理变化，糖尿病分为郁、热、虚、损的4个阶段。郁：食郁为先导，形成六郁。六郁之后热势渐盛，发展到热的阶段，郁热日久则耗伤正气，造成气、血、阴、阳亏虚，郁热与虚共同致淤，造成脉损（大血管损伤）、络损（小血管损伤）。
     纵观代谢综合征的发展演变，可以用郁、热、虚、损这样四个阶段来概括其从未病到已病，从潜证到显证的整个过程，因郁而热，热耗而虚，由虚及损，形成代谢综合征发生、发展的一条主线。致郁的原因主要有两方面：一是饮食，二是情志。
     郁的阶段：表现可有气、血、痰、火、湿、食六郁。把郁作为代谢综合征前期的主要的病机特征也符合该综合征的发病与病症特点。即代谢综合征的潜证阶段，相当于前驱期或者潜伏期。实际上就是各种致病因素初步接触人体的表现，诸如：过量饮食为食郁；恶性精神刺激为气郁；各个不同器官的慢性炎症为火郁等等。
     热的阶段：相当于代谢综合征的早期阶段。郁久化热，这一阶段，热证的表现最为突出，究其脏腑不外胃热、肠热、肝热、心火等。热与痰结则为痰热，热与血结则为血热，热与湿结则为湿热。
     虚的阶段：相当于代谢综合征的中期，病机较为复杂。前一阶段热还未尽，又耗气伤阴，气阴两伤为始，进而阴损及阳，阴阳两虚。这一阶段虽以各种不足为其矛盾主要方面，表现为肺胃津伤、肺脾气虚、气阴两虚、肝肾阴虚、脾肾阳虚等多种证型，但多虚实夹杂，可夹热、夹痰、夹湿、夹瘀等。
     损的阶段：这一阶段也就相当于代谢综合征的后期，或因虚极而脏腑受损，或因久病人络，络瘀脉损而成，这一期的根本在于络损(微血管病变)、脉损(大血管病变)，以此为基础导致脏腑器官的损伤。心脉痹阻，则出现胸痹，心痛，心悸，征忡等心系证候；脑卒中可见中风偏瘫，眩晕口僻，甚至昏迷等脑系证候；肾络瘀阻，肾气受损，开阂不利，则出现腰痛，水肿，尿浊等肾系证候等。
     辨证治疗：
    1．郁证阶段（代谢综合征前期）
      患者可能没有明显不适，仅有体胖、食多、不耐疲劳等，其舌苔多略为厚腻，脉象则以弦略滑多见，属于“潜证”或“未病”阶段，临床治疗应从体质人手，从整体出发，把握“郁”的基本病机。郁包括了食郁、气郁、痰郁、湿郁、火郁、血郁“六郁”，其中以食郁为核心，在饮食过量，脾胃不能正常运化的基础上产生气滞、血郁、痰阻、水湿、内热等其他郁证表现。
     治法为散郁。临床应用时针对气郁、痰郁、火郁、湿郁、食郁之轻重偏颇以及所涉及的脏腑的不同加减用药。比如气郁又可分为肝郁、脾郁，使用柴胡疏肝散健脾和中；痰郁者，根据具体病症分别三子养亲汤、二陈汤等消痰、化痰为治；火郁则应分辨肝胆、胃肠、心、肺、肾之火分别以龙胆泻肝汤、三黄汤、导赤散等治之；湿郁者分别用淡渗利湿、芳香化湿、苦温燥湿等法；食郁者，首先应节制饮食，并予以消食导滞之品象保和丸、积实导滞丸等。
     2．热证阶段（代谢综合征早期）
     临床上肝胃郁热、热瘀互结是主要证型。
      （1）肝胃郁热证：患者常见形体壮实，面色隐红，口干，口渴，口苦，口臭，多饮，多食，急躁易怒，两胁胀满，小便黄赤，大便干结，舌质红，苔黄，脉弦实有力。
      方用大 柴胡汤（柴胡、半夏、大黄、权实、黄等、芍药)为基础加减。
    （2）瘀热互结证患者除了有前证的热象外，还有一些早期瘀血的表现，如舌质暗红或隐紫等等。代谢综合征患者中病程较长者此证型更为多见。方用加味三黄汤(生大黄、黄芩、黄连、水蛭、赤芍)为基础加减。黄芩、黄连、大黄分别清理肝、胃、肠之热，水蛭、地龙活血化痕通络，赤芍凉血活血，大黄又具活血解毒，推陈出新之功（动脉粥样硬化的早期）。
     3.虚的阶段（代谢综合征中期，失代偿期）
      本虚标实是这一阶段的基本特点，本虚的一面主要有气阴两虚、肝肾不足、阴阳两虚、脾肾阳虚等，标实的一面主要是夹热、夹痰、夹湿、夹痕等。在治疗上非常复杂多变。
      （1）气阴两虚：可表现为疲倦乏力，气短自汗，口干多饮，夜尿频频，小便清长，舌质淡红，少苔，脉沉细无力等。治疗以参芪地黄汤加减益气养阴。
       （2）肝肾不足可表现为消瘦乏力，五心烦热，腰膝酸软，头晕耳鸣，目涩，自汗盗汗，口干口渴，小便短小或尿频，舌瘦红绛，或有裂纹.苔少或舌苔光剥，脉沉细等。治疗以祀菊地黄丸加减培补肝肾。
       （3）阴阳两虚可表现为倦怠乏力，气短徽言，面色萎黄，畏寒肢冷，腰膝酸软，头晕目眩，食欲不振，小便或短少或清长，多泡沫，腹泻或便秘，舌淡苔少，脉沉细无力等。治疗以地黄饮子加减阴阳双补。
         （4）脾肾阳虚可表现为面白无华，肌肤甲错，畏寒肢冷，动则气喘，神疲，纳差，便塘，下肢水肿，小便清长，舌暗淡，苔薄白，脉沉细或缓等。治疗以四君子汤合金厦肾气丸加减温补脾肾。对于兼夹证，则参考前一阶段的治法综合治之。
     4.损的阶段（代谢综合征晚期、并发症期）
       主要是针对脉损络瘀的病理特点，导致脏腑器官的损伤。在前一阶段治疗的基础上加用抵当丸、大黄蛰虫丸等活血通络药物。
      以上分期、分型也适合于高血压、糖尿病。
       三、中西医融合对代谢综合征的认识（待续）

千秋雪

粗略的浏览了一下先生的大作，从中西医结合的角度系统深入的研究伤寒论和金贵要略，先生可谓披肝沥胆，呕心沥血，甚至披荆斩棘了。很有价值的探讨。深表敬意，谢谢。请继续，翘首以盼下文。

中西医融合观

    【花了10分钟时间，翻了几页。感到写的太罗嗦，抄书内容也太多，占了很大部分页数。实在没时间看下去。  】
    回复：
    谢谢先生的点评。
    我本人对于中医、西医没有任何创造，只是寻求中西医的共同之处，考虑到读者的不同层次，只好适应比较低的层次，因此，看起来啰嗦了。在引用中西医的叙述时，着重于忠实于原著，特别是中医，不能出错误，差之分毫失之千里。