中西医融合观续

中西医融合观

      8．黄疸病  “身黄、目黄、溲黄”因为是一组可见的、客观存在的、具有内在联系的临床表现，所以是中西医的共同参考系，《金匮要略》归类为一个病，西医归类为一个症状，或者说一个综合症。把具有内在联系的一组临床表现命名为一个疾病，西医也有类似的情况，例如高血压、糖尿病、荨麻疹等等。之所以如此，是因为至今对于疾病没有一个统一的、普遍能够接受的定义，疾病的命名没有一个统一的命名原则，疾病的命名均为以往经验命名的延续，中西医都是如此。
     《伤寒论》与温病学中的黄疸是由于外感热病引起的，其病机属于湿温，在《中西医融合观》285页“黄疸综合症”一节中论述了外感热病-感染病引起的黄疸。《金匮要略》中的论述的黄疸是：各种原因形成的肝硬化引起的黄疸，根据伴随黄疸的临床表现不同，以及肝硬化的严重程度不同，人为的划分为谷疸、女痨疸、黑疸、酒疸、黄疸，其实黄疸为诸黄之总称，黑疸为各类黄疸之转归。《伤寒论》与温病学以及《金匮要略》合起来才能够与西医的黄疸所涉及的范围相匹配。
      《金匮要略》中的黄疸讨论如下：       
      《黄疸病脉证并治第十五》第2条：趺阳脉紧而数，数则为热，热则消谷，紧则为寒，食即为满。尺脉浮为伤肾，趺阳脉紧为伤脾。风寒相搏，食谷即眩，谷气不消，胃中苦浊，浊气下流，小便不通，阴被其寒，热流膀胱，身体尽黄，名曰谷疸。
      额上黑，微汗出，手足中热，薄暮即发，膀胱急，小便自利，名曰女劳疸；腹如水状不治。心中懊 而热，不能食，时欲吐，名曰酒疸。
       解读：《黄疸病脉证并治第十五》为专论黄疸病的脉因证治，同时对黄疸病的兼挟证也作了简要论述，内容相当广泛。篇中所说的黄疸，是黄疸病的总称，黄疸病从病因上可分为谷疸、酒疸、女劳疸三类。黄疸病经久不愈可转化为黑疸，黑疸是黄疸兼瘀血的一种证候。
     该篇既论身黄、目黄、溲黄之黄疸（狭义之黄疸），亦论无目黄、溲黄，仅肌肤黄之萎黄、肾虚而致的女劳疸等等亦属黄疸。其范围较广，可概称之谓广义黄疸。这样与本章命名就一致了。
     该篇所论黄疽成因，概而言之有外感、饮食不节、误治、虚损、日久不愈者夹有瘀血等，据此仲景将其分为黄疸、谷疸、酒疸、女劳疸、黑疸，后人称之为五疸。
     西医黄疸病因、病理：当血液中的红血球死亡，红血球中血红蛋白的血红素会被肝脏的库弗氏细胞及脾脏转化为胆红素。胆红素经肝脏处理后，随胆汁分泌至十二指肠，最后通过消化系统，与粪便一同排出体外。各种原因引起的血液中胆红素增加，当血清胆红素浓度为17.1～34.2umol/L(1～2mg/dl)时，而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸，如血清胆红素浓度高于34.2umol/L(2mg/dl)时则为显性黄疸。
      黄疸症可根据上述的血红素代谢过程分为三类：1、肝前性黄疸/溶血性黄疸：当大量红血球被分解时由于红细胞破坏增加，胆红素生成过多而引起的溶血性黄疸。2、肝源性黄疸：肝细胞病变以致胆红素代谢失常而引起的肝细胞性黄疸。3、肝后性黄疸：肝内或肝外胆管系统发生机械性梗阻，影响胆红素的排泄，导致梗阻性（阻塞性）黄疸。
     此外，还有肝细胞有某些先天性缺陷，不能完成胆红素的正常代谢而发生的先天性非溶血性黄疸。
     发病原因：①溶血性黄疸：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病，都能引起溶血性黄疸。常见疾病有以下两大类：先天性溶血性疾病，如地中海贫血(血红蛋白病)、遗传性球形红细胞增多症；后天性获得性溶血性疾病，如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。②肝细胞性黄疸：各种肝脏疾病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、酒精性肝炎、各型肝硬化、原发与继发性肝癌、败血症及钩端螺旋体病等，都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。③阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)：根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞两类：引起肝外胆管阻塞的常见疾病，有胆总管结石、狭窄、炎性水肿、蛔虫、肿瘤及先天性胆道闭锁等；引起胆管外压迫而导致胆总管阻塞的常见疾病或原因，有胰头癌、胰头增大的慢性胰腺炎、乏特壶腹癌、胆总管癌、肝癌以及肝门部或胆总管周围肿大的淋巴结(癌肿转移)等。肝内胆管阻塞又可分为肝内阻塞性胆汁郁积与肝内胆汁郁积。前者常见于肝内胆管泥沙样结石、癌栓（多为肝癌）、华支睾吸虫病等；后者常见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁郁积症（如氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕药等）、细菌性脓毒血症、妊娠期复发性黄疸、原发性胆汁性肝硬化及少数心脏或腹部手术后等。④先天性非溶血性黄疸：系指胆红素的代谢有先天性的缺陷，发病多见于婴、幼儿和青年，常有家族史。如在婴幼儿时期未死亡而能存活下来者，其黄疸可反复出现，常在感冒或运动、感染、疲劳后诱发，但患者一般健康状况良好。这类黄疸临床上较少见，有时易误诊为肝胆疾病。
      身黄、目黄、溲黄谓之“黄疸”，这是中西医的一个共同参照物，因此，中西医关于黄疸的病因、病机有着必然的联系。
      （1）女劳疸-肝硬化激素代谢紊乱证态。(待续）

gonmai

刘亦之 发表于 2014-3-26 01:17
中医的价值不仅仅中药、针灸的治病疗效，中医的更大价值在于中医理论里蕴含的巨大科学价值，是中医人自己的 ...

应是在解剖学上没有独立的经络循行路线的物质形式.

中西医融合观

      回复刘亦之先生：
    先生是个诚实君子，针灸实践家，独立思考得出经络是古人对于神经系统的深化认识，是难能可贵的。
      1   看看对于中西医融合有没有帮助？
        肯定有帮助，经络肯定与神经系统相关，这是先生以自己的实践证明的。经络与神经系统均为调控系统，调控系统属于系统论中的概念。
     2    【阴阳结合人体不过是对人体生理状态、以及脏腑生理状态的认识，例如人体的寒热、虚实、肾的阴虚阳虚、心跳的快慢、胃肠的功能状态等等，古人观察到这些现象的变化有一定的规律，如果结合现代医学来看应该非常明了，就是相应的植物神经生理功能变化引起的，具体说就是相应的交感副交感神经生理功能变化引起的。】
     回复：人体的阴阳，是指把人体的所有功能分为阴阳两个方面，这是中医的看法。在西医看来，人体的所有功能与植物神经系统的功能可大大的不一样了！而且现代植物神经系统分为：交感神经系统、副交感神经系统、肠神经系统，一分为三，而不是一分为二！交感神经与副交感神经的拮抗作用也只表现在一定的范围之内，而不是完全的、全部的拮抗，在许多器官中二者只表现为协同作用而不表现为拮抗作用，等等复杂的情况。所以，把人体的阴阳用交感神经、副交感神经直解是错误的。因为涉及西医的知识非常广泛，而且也不是先生一个人的看法，这里只能够简单的说说。
     由于我自己知识的贫乏，对于先生的问题，我不可能全部评价，我也从先生的帖子中学习了许多知识，在此感谢了。

中西医融合观

        
    （1）女劳疸-肝硬化激素代谢紊乱证态。
     《金匮要略•黄疸病脉证并治第十五》第14条：黄家日晡所发热，而反恶寒，此为女劳得之；膀胱急，少腹满，身尽黄，额上黑，足下热，因作黑疸，其腹胀如水状，大便必黑，时溏，此女劳之病，非水也。腹满者难治。硝石矾石散主之。
      硝石矾石散方：
     硝石　矾石（烧）等分
     上二味，为散，以大麦粥汁和服方寸匕，日三服。病随大小便去，小便正黄，大便正黑，是候也。
     第2条：额上黑，微汗出，手足中热，薄暮即发，膀胱急，小便自利，名曰女劳疸；腹如水状不治。
      解读：膀胱急，少腹满，大便必黑，时溏，为瘀热内阻所致；身尽黄，额上黑，足下热，是虚热熏蒸引起。如女劳疸日久不愈，则变为黑疸，所以说“因作黑疸”。其腹胀如水肿症状，实非水肿病。如病发展至后期，出现腹满的症状，是脾肾两败的现象，其预后不良。
      本条是论述女劳疸变为黑疸兼瘀血湿热的证治。近代医家认为方中矾石可用皂矾，它不但能化湿，并有补血的作用。所以不仅能治女劳疸，而且可治其他内伤诸黄。此说可供临床参考。临证凡黄疸久羁不愈，诸如迁延性肝炎、慢性肝炎、肝硬化腹水等，症见黄疸反复不退，腹胀满，大便时溏或呈灰黯色，面色灰滞，巩膜黄染，舌质有紫斑、牙龈出血，苔血腻等，或面色灰暗，肝脾肿大属瘀血挟湿热者，皆可用本方为主加减治疗。
     须注意的是，此方是治女劳疸兼瘀血的证治，若不兼瘀血，纯属肾虚，前人多用补肾治疗。如偏于肾阴虚的，用六味丸、左归丸为主，偏于肾阳虚的，用肾气丸、右归丸为主。
      女劳疸证见身黄、额上微黑、膀胱急、少腹满、小便通利、大便色黑、傍晚手足心发热而反觉恶寒。《金匮要略》认为本证是得之房劳醉饱。根据临床所见本证多出现在黄疸病的后期，是气血两虚、浊邪瘀阻的黄疸类候。常伴有胁下积块胀痛、肤色暗黄、额上色素沉着、舌质暗红、脉弦细等，严重的发生臌胀（腹水）。“女劳疸”是黄疸病后期转成臌胀（腹水）时的症候，与现代医学中的肝硬化腹水一致，说明如下。
     病因：中医认为：“女劳疸”的产生与房劳失节有一定关系，房事过度常损耗肝肾之阴，日久则可导致气滞血瘀，甚至出现“腹胀如水状”。肝肾阴虚，气滞血瘀，腹胀如水状，正与臌胀病的病机相同。现代医学认为肝硬化患者有性激素紊乱的病理变化，导致性功能障碍或者出现异性征。中医认为性功能障碍是由于性生活过度引起的，房事过度就是性生活过于频繁，或者不正当的性生活，其结果往往引起性功能障碍，所以当病人出现性功能障碍时，反推其病因往往归咎于房事过度。现代医学认为：性功能障碍的原因很多，内分泌失调，植物神经功能紊乱，营养不良，肝硬化等等均可以引起，而不单单是房事过度。所以，女劳疸与肝硬化激素代谢紊乱相关。
    症状：根据《金匮要略》原文所叙，“女劳疸”可以出现额上黑、微汗出、手足中热、薄暮即发、膀胱急、小便自利、身尽黄、腹胀如水状、腹满、大便必黑、时溏等。这些临床表现都可以在肝硬化腹水中见到，特别是腹满、腹胀如水状、身黄、额黑等，更是肝硬化所特有的症状。大便必黑，与肝硬化腹水导致胃底静脉曲张破裂时出现的黑粪是同一机理。
     治疗：对“女劳疸”的治疗，《金匮要略•黄疸篇病》第13条指出：“黄家日晡所发热，而反恶寒者，此从女劳得之；……硝石矾石散主之。”有人认为本方是为黑疸而设，与女劳疸无关。但黑疸也由女劳疸转变而成，因此硝石矾石散是可以用来治疗女劳疸的，近人有用此方治疗臌胀病而获效的验案。
     硝石矾石散的现代药理研究缺如，临床报导本方可用于治疗肝硬化腹水、急性传染性肝炎、肝胆结石、脾肿大等属上述证机者，可供参考。
      女劳疸与肝硬化激素代谢紊乱是一个证态，也可能出现腹水。
      （2）谷疸-肝硬化伴随消化功能障碍证态（待续）

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        （2）谷疸-肝硬化伴随消化功能障碍证态
      《金匮要略•黄疸病脉证并治第十五》第2条：趺阳脉紧而数，数则为热，热则消谷，紧则为寒，食即为满。尺脉浮为伤肾，趺阳脉紧为伤脾。风寒相搏，食谷即眩，谷气不消，胃中苦浊，浊气下流，小便不通，阴被其寒，热流膀胱，身体尽黄，名曰谷疸。
     解读：“风寒相搏”，犹言湿热相搏。脾胃虚弱，内蕴湿热，运化失职，消化功能减退；“谷气不消”，即使勉强进食，则反能助湿增热，湿热上冲则头眩，湿热流于下焦肾不能化气行水，故小便不利。
“阴被其寒，热流膀胱”，“阴”指太阴脾，谓脾寒生湿，湿郁化热，湿热伤胃，湿热下流于膀胱，气化受阻，则小便不利；小便不利，湿热无从排泄，于是郁蒸而成黄疸。因为发病的原因与饮食有关，所以称之为谷疸。
     《金匮要略•黄疸病脉证并治第十五》第3条   阳明病，脉迟者，食难用饱，饱则发烦头眩，小便必难，此欲作谷疸。虽下之，腹满如故，所以然者，脉迟故也。
    解读：食难用饱是指饮食不宜过饱，饱食则气滞更甚。谷疸多因湿热为病，其脉当数，今脉反迟，是太阴虚寒证。病由于脾气虚寒不能腐熟水谷，水湿内停，与寒相搏，饱食则气滞更甚，故烦闷不适；湿浊上逆，阻遏清阳，则见头眩；湿浊下流，气化失职，故小便难。
　　“腹满”属太阴寒湿证，由脾虚不能运化水谷所致，治当温运，不应攻下；若误用攻下，更伤脾阳，必致腹满不愈，故云“虽下之，腹满如故。”
     本条的辨证要点在于“脉迟”，其证尚可见面色萎黄，精神困倦，舌淡苔白等，治疗当用温法，可用理中、四逆汤等方加减治疗。
　　吴谦《医宗金鉴》：“谷疸属胃热，脉当数，今脉迟，脾藏寒也。寒不化谷，所以虽饥欲食，食难用饱，饱则烦闷，胃中填塞，健运失常也。清者阻于上升，故头眩，浊者阻于下降，故小便难也。此皆欲作谷疸之证，其证原从太阴寒湿郁黩而生，若误以为阳明湿热发黄下之，虽腹满暂减，顷复如故，所以然者，脉迟故也，此发明欲作谷疸，属脾阴寒化，而不可下者也。”
    “欲作谷疸”是指谷疸前状态，此处的阳明病实际上是指太阴脾胃虚寒证，即西医的慢性消化系统疾病，诸如：慢性肝炎、慢性胆囊炎等等，这些疾病可以发展为肝硬化，与“谷疸之为病，寒热不食，食即头眩，心胸不安，久久发黄为谷疸”相衔接。
     《金匮要略•黄疸病脉证并治第十五》：第13条：谷疸之为病，寒热不食，食即头眩，心胸不安，久久发黄为谷疸，茵陈蒿汤主之。
      茵陈蒿汤方：
      茵陈蒿六两　栀子十四枚 　大黄二两
     右三味，以水一斗，先煮茵陈，减六升，内二味，煮取三升，去滓，分温三服。小便当利，尿如皂角汁状，色正赤，一宿腹减，黄从小便去也。
      解读：谷疸的形成，多由饮食内伤，脾胃运化失常，湿热内蕴，酿成黄疸。“寒热不食”，这里的寒热，与一般表证的寒热不同，它是由于湿热交蒸，营卫不和所致。湿热内蕴，脾胃清浊升降失常，所以食欲减退，假如勉强进食，食入不化，反能助湿生热，湿热中阻，清阳不升，所以食即头眩，心胸不安。这种病情，往往有一个郁蒸过程，所以说“久久发黄为谷疸”。伴见食难用饱，小便不利，脉沉等。《圣济总录》卷六十：“失饥饱甚，则胃中满塞，谷气未化，虚热熏蒸，遂为谷疸。其证心下懊闷，头眩心忪，拂郁发烦，小便不利，身黄如橘是也。”治宜清热化湿，用茵陈蒿汤、谷疸丸、加味枳术汤等方。又名黄疸。
      由于谷疸的发病，为湿热蕴结引起，故治以茵陈蒿汤清泄湿热为主。茵陈蒿、栀子清热利湿，大黄泄热退黄，使阳明（肠胃）之瘀热，从大小便排泄，故方后云“尿如皂角汁状，黄从小便去也”。
     综合以上所述，谷疸的特点归纳如下：①具有消化功能障碍；②具有头昏、烦躁的症状；③慢性病程，符合“久久发黄为谷疸”。谷疸的这些特点与肝硬化引起的黄疸相吻合，谷疸可以转化为黑疸，而且与女劳疸有着密切的联系，这也是《金匮要略》把谷疸、酒疸、女劳疸、黑疸放在一起讨论的根据。他们具有肝硬化这个共同的病理学基础，而肝硬化即肝纤维化的晚期阶段，而纤维化则是痰饮与瘀血的最终结局。中西医在理论体系层面实现了融合。
      谷疸：是指非酒精性肝硬化引起的黄疸，以伴随消化功能障碍为特点。例如营养不良型肝硬化、代谢综合征肝硬化、淤血性肝硬化、肝炎后肝硬化等等，肝硬化可以引起黄疸。
     另外有人认为谷疸与蚕豆病的临床表现十分接近：蚕豆病起病急遽，大多在进食新鲜蚕豆后1～2天内发生溶血，最短者只有2小时，最长者可相隔9天。如因吸入花粉而发病者，症状可在数分钟内出现。潜伏期的长短与症状的轻重无关。
      本病的贫血程度和症状大多很严重。症状有全身不适、疲倦乏力、畏寒、发热、头晕、头痛、厌食、恶心、呕吐、腹痛等。巩膜轻度黄染，尿色如浓红茶或甚至如酱油。一般病例症状持续2～6天。最重者出现面色极度苍白，全身衰竭，脉搏微弱而速，血压下降，神志迟钝或烦躁不安，少尿或闭尿等急性循环衰竭和急性肾功能衰竭的表现。如果不及时纠正贫血、缺氧和电解质平衡失调，可以致死；但如能及时给以适当的治疗，仍有好转希望。蚕豆病以进食蚕豆后出现黄疸为特点，相当于中医“黄疸”、“谷疸”的范畴。汉代张仲景《金匮要略》有“谷疸”的专门论述：“谷气不消，胃中苦浊，浊气上流，小便不通，阴被其寒，热流膀胱，身体尽黄，名曰谷疸。”明代《景岳全书》则说：“因饮食伤脾而得者，曰谷疸。”据此，进食蚕豆伤及脾胃而致黄疸者当属“谷疸”范畴。但是，蚕豆病的发病急促，不符合“久久发黄为谷疸”的描述。
     蚕豆：原产里海南部至非洲北部，公元一世纪时始由欧洲传入我国，现我国南方各地广为栽培。   
     张仲景，河南南阳人，东汉后期医学家。生于公元150年正月十八日，于公元219年溘然长逝，享年69岁。《伤寒论》，是一部阐述外感及其杂病治疗规律的专著。东汉末年张仲景撰于公元200-205年。在张仲景时代，蚕豆已经传入中国大约有150年左右，蚕豆病应该为医学家所认识。《伤寒杂病论》是对秦汉时期以前临床医学的总结，按照当时的交通以及信息传递的方法，茵陈蒿汤的使用应该在张仲景之前许多年，可以推断谷疸茵陈蒿汤在张仲景时代不是为蚕豆病而设，而是为非酒精型肝硬化而设。把蚕豆病归类于谷疸，使用茵陈蒿汤也能够治疗蚕豆病，这是后世医家对于古代中医理论的发展。
      茵陈蒿汤药理作用：①观察了茵陈蒿汤醇提物中氯仿萃取部位的五个薄层区带对D-GalN诱导的离体大鼠肝细胞损伤的影响。结论：茵陈蒿汤保肝作用的效应薄层层析区带R-f值分别为0.41及0.20，提示该两个区带属于茵陈蒿汤保肝作用的成分及成分群。②用75%乙醇分别提取茵陈蒿、栀子、大黄及茵陈蒿汤，观察其对D-GalN诱导的大鼠肝细胞损伤的保护作用。结论：茵陈蒿汤保肝作用可能是茵陈蒿、栀子、大黄共同作用的结果。③探讨茵陈蒿汤保肝作用的效应物质基础。结论：茵陈蒿汤保肝作用的效应物质可能富集在醇提物的氯仿萃取部位。④比较茵陈蒿汤乙醇提取物与水提取物对CCl-4导致的肝损伤小鼠的保肝效果。结论：茵陈蒿汤乙醇提取物的抗肝损伤效果优于水提取物。⑤对肝脏解毒功能和干扰素诱生作用的影响：实验表明，茵陈蒿汤能使CCI4中毒肝炎家兔对酚四溴酜钠消除能力加强，增强肝脏解毒功能。茵陈蒿汤注射液及大黄均有诱生干扰素（INF）的作用，对以新城鸡瘟病毒（NDV-F）作诱生病毒，应用人胚肺或人胚肌皮传代细胞保护法计算的INF效价可增加二倍以上。茵陈挥发油对肝炎病毒和流感病毒有抑制作用，茵陈蒿汤加白茅根能抑制乙肝肝炎抗原。
      谷疸与肝硬化伴随消化功能障碍是一个证态。
   （3）酒疸-酒精中毒性肝病证态（待续）

中西医融合观

       3）酒疸-酒精中毒性肝病证态
     《黄疸病脉证并治第十五》第7条：酒疸下之，久久为黑疸，目青面黑，心中如噉蒜虀状，大便正黑，皮肤爪之不仁，其脉浮弱，虽黑微黄，故知之。
    解读：心中如噉蒜虀状：“噉”是吃的意思。“虀”，指捣碎的姜、蒜、韭菜等。此言胃中有灼热不舒感。爪之不仁：谓肌肤麻痹，搔之无痛痒感。
      酒疸本来就有可下的证候，但由于下之不当，导致湿热内陷，邪入血分，久久薰蒸，血为瘀滞，就可以变为黑疸。其症目青面黑，皮肤搔之不仁，则为血瘀于内，不荣于外所致。“大便正黑”则为瘀热内积，流滞于肠腑。“心中如噉蒜虀状”，是瘀热内蕴，上蒸于心的现象。“其脉浮弱”，说明湿热有上攻之势，但血分已经受伤，故脉又见“弱”。面目虽黑而犹带黄色，可知是由酒疸误下转变而来。但是黑疸的发生，不仅酒疸误治如此，凡黄疸经久，皆有转变为黑疸的可能。
     西医：酒精性肝病（ALD），包括脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌等。嗜酒者中，约2/3可发展为酒精性肝病。乙醇进入肝细胞后，经肝乙醇脱氢酶、过氧化氢物分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶氧化，形成乙醛。乙醛对肝细胞有明显的毒副作用，使其代谢发生阻碍，导致肝细胞的变性和坏死。
      酒精性肝病的三种类型：①酒精性脂肪肝：一般没有症状，有人可出现乏力、倦怠、食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等表现，还会有肥胖、肝脏肿大等体征。②酒精性肝炎：患者发病前往往短期内曾大量饮酒，临床表现除了有酒精性脂肪肝的症状外，还有发热、腹痛、腹泻等，且有明显的体重减轻。患者可出现贫血和中性粒细胞增多、转氨酶升高、血清胆红素增高等表现。③酒精性肝硬化：患者早期无症状，中后期可出现体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、发热、尿色深、齿龈出血等症状。肝硬化失代偿期可出现黄疸、腹水、浮肿、上消化道出血等症状，实验室检查可有贫血、白细胞和血小板下降、血清白蛋白降低、球蛋白增高表现。
      本病以黄疸、肝脏肿大和压痛为其特点。80%～100%的患者有肝肿大(癥瘕)。10%～70%表现为腹水、发热、脾脏肿大、蜘蛛痣和神经精神症状。部分患者双侧腮腺呈中等度肿大。
因为具有长期大量饮酒这个共同参照物，酒疸与酒精中毒性肝病是一个证态，中西医没有悬念。
       （4）黑疸        （待续）

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        4）黑疸-晚期（肝硬化、肾上腺皮质机能减退证态       
     《黄疸病脉证并治第十五》第7条：酒疸下之，久久为黑疸，目青面黑，心中如噉蒜虀状，大便正黑，皮肤爪之不仁，其脉浮弱，虽黑微黄，故知之。
      第14条：黄家日晡所发热，而反恶寒，此为女劳得之；膀胱急，少腹满，身尽黄，额上黑，足下热，因作黑疸，其腹胀如水状，大便必黑，时溏，此女劳之病，非水也。
      仲景在《金匮要略》中依据黄疸的成因将其分为谷疸、酒疸、女劳疸三种基本类型，而黑疸属黄疸的变证，各种黄疸日久不愈，黄毒深入血分，血液瘀积败浊，其色外越肌肤面目，即可致黑疸，故《诸病源候论•卷十二•黑疸候》指出：“是夫黄疸、酒疸、女劳疸，久久多变为黑疸”。由此可见，黑疸乃因疸病患者，肌肤黄中带黑，甚则面色黝黑而得名，多出现在黄疸病的后期，是气血郁滞衰败之象，故有“若成黑疸者，多死”之说。黑疸的特点是：①各种黄疸病的晚期发展为黑疸；②预后不佳；③以皮肤黑为主要表现。
     从仲景论黑疸的有关条文可以看出，黑疸主要是根据症状、体征命名的，其辨证要点为目青面黑、肌肤虽黑微黄，西医临床上常见于慢性肝病患者。中医认为：肝藏血开窍于目，五脏六腑之精气皆上注于目而为之精，酒瘅、女劳瘅日久，湿热浊邪郁结血分，血行不畅，瘀热循肝经上熏，经气血不能上注于目，清窍及头面失养，则可见目青面黑；因其病可由谷瘅、酒瘅、女劳瘅演变而来，故其面虽黑，却是黑中带黄。西医临床上发现肝硬化病人面色多黝黑、污秽而无光泽，这是因为慢性肝病继发肾上腺皮质功能减退，肝脏不能及时代谢垂体前叶所分泌的黑色素细胞刺激素有关。此时病人眼周围、手掌纹理和皮肤皱折等处均可有明显的色素沉着，故近代名医陆渊雷曾在《金匮要略今释》中指出：黑疸即肾上腺皮质机能减退证。肝硬化晚期出现激素代谢紊乱出现肾上腺皮质机能减退时，黑色素代谢紊乱，引起皮肤变黑。
       中医认为：病至黑疸，肝肾虚衰，精血不足，心脾失养，胃失濡润，则心中如啖蒜齑状；西医认为：肝硬化病人失代偿期，由于胃肠道瘀血水肿，一方面，引起消化吸收功能障碍，导致食欲不振，甚则厌食，进食后上腹饱胀不适，恶心、呕吐等；另一方面，则引起胃黏膜急性糜烂，以致胃中灼热嘈杂，甚则疼痛。中医认为：因瘀血阻络，脉道不通，溢出脉外直趋大肠，则见大便正黑；西医临床可见于肝硬化病人因门脉高压性胃炎伴糜烂、消化性溃疡，以及腹水病人因腹压增高所致的返流性食管炎，所引起上消化道出血，但由于其出血多较为缓和，故表现为黑便。
      肌肤爪之不仁一症，诸家或云血虚不能外荣，或云荣伤邪陷，或云瘀血阻络，或云血变而瘀之征，魏念庭则明确指出：“湿热……流于营分，散于皮肤，故爪之不仁。不仁，不知痛痒也”。这是由于肝硬化晚期出现的多发性神经炎所致。
      传统黄疸理论是建立在脾胃为脏腑、湿热为因基础上的，而对血与黄疸关系的认识经过漫长时间逐步深入：从最初《伤寒论》将身黄与血联系起来，到宋金元代因注解《伤寒论》而使得瘀血（蓄血）发黄理论从湿热论中独立出来，到明清医家吴有性、喻昌、唐容川等对血分说进行了深入讨论。
      我们不能否认西方医学传入对中医黄疸理论的影响，但是，更不能无视中医理论本身的发展，抹杀前代医家的独立创造能力。血分说并非创立于清代末年，而是由明代吴有性等人从蓄血理论中发挥而得，其发展并未受到西学影响。最早以血为中心重建黄疸病因病机理论的是宋代郭雍，而非中西汇通医家。但无疑，西学传入在清末以来黄疸理论发展中起到了举足轻重的作用，周学海、张锡纯等近现代医家受其影响，以血脉、肝胆为中心完成了对黄疸理论的重构。血在黄疸证治中的重要性被大幅提升，成为因机治方中至关重要的一环。
      肝硬化的早期症状有：①全身症状：主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉着。②慢性消化不良症状：食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。③脸消瘦、面黝黑，1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者，其面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑，这是由于肝功能减退，导致黑色素生成增多所致。④肝硬化的早期症状还可能出现乳房胀、睾丸缩，肝脏对人体血液中性激素的平衡起着重要的作用。由于肝硬化的早期症状时雌激素增加，雄激素减少，男性可见乳房增大、胀痛，睾丸萎缩。对女性来说，肝硬化时性激素紊乱，肝硬化的早期症状也会引起月经紊乱、乳房缩小、阴毛稀少等。这种性激素代谢紊乱引起性功能障碍，中医认为是由于房劳过度引起的。⑤少数肝硬化的早期症状可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。
       肝硬化晚期症状：①全身症状：一般情况与营养状况较差、消瘦、乏力、精神不振，重症者衰弱而卧床不起、皮肤干枯、粗糙，面色灰暗、黝黑，常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲，多发性神经炎及浮肿等。②消化道症状：食欲减退是最常见肝硬化晚期症状，有时伴有恶心，呕吐。一般表现为营养状况较差，食欲明显减退，进食后即感到上腹不适和饱胀、恶心、甚至呕吐，肝硬化晚期对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。肝硬化患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠（腹水与肠胀气中医谓臌胀）（谷疸）。③门静脉高压：表现为食道静脉曲张，脾大和腹水，尤以食道静脉曲张最危险。由于曲张静脉的血管壁薄，很易破裂导致消化道大出血（阳明蓄血证）。④肝硬化腹水形成：肝硬化晚期腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆，腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸困难和脐疝（水气病与水饮）。⑤出血倾向及贫血：肝硬化晚期常有鼻衄，齿龈出血，皮肤淤斑，胃肠粘膜糜烂出血，鼻腔出血，呕血与黑粪，女性常有月经过多等症状（血瘀证）。⑥内分泌失调：肝硬化晚期时，肝脏的功能衰退更加明显，直接导致雌性激素的灭活减少，雌激素分泌量上升，血液中含有大量的雌激素，同时伴有雄性激素受到抑制等现象（女劳疸）。
      肝肾综合征：肝硬化患者由于有效循环血容量不足等因素，可出现功能性肾衰，肾脏无器质性病变，可以合并顽固性腹水，又称肝肾综合征。其特点为自发性少尿或无尿、稀释性低钠血症、低尿钠和氮质血症。此并发症预后极差。
      癥瘕积聚综合征：疟母-疟原虫肝脾肿大证态（鳖甲煎丸）；干血痨-机化、纤维化证态（大黄蛰虫丸）黄疸病经久不愈可转化为黑疸，黑疸是黄疸兼瘀血的一种证候。黑疸就是晚期肝硬化，与癥瘕有关。肝硬化不仅与癥瘕积聚相关，而且与水饮、水气病、痰证、瘀血相关，在不同的阶段形成不同的证态，使用不同的方剂进行治疗，这是中西医融合与中西结合的不同。中西医结合的病证结合是把肝硬化病人按照中医理论，四诊八纲分为几种证型，进行辨证论治，例如：①气滞湿阻；②气滞血瘀；③湿热蕴结；④寒湿困脾；⑤脾肾阳虚：⑥肝肾阴虚等几个证型进行治疗，证型与证型之间没有有机的联系，更不能说明这些证型与肝硬化的不同病理阶段的关系，证型与西医病理学之间的关系。运用证态理论则可以揭示证型与西医病理状态之间的关系，也可以揭示证型与证型之间的关系，有利于正确选择方剂以及加减变化。

中西医融合观

                      第七章  高血压、糖尿病、代谢综合征中的痰证、血瘀
     第一节  高血压
      高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，它有原发性高血压和继发性高血压之分。
     一、病因与发病机制
     高血压的病因和发病机制尚不清楚，目前认为高血压是以下多种因素相互作用、相互促进的结果。
     1．遗传因素  约75％的患者是有遗传素质，据信原发性高血压是多基因遗传病。
     2．膳食电解质  高盐、低钾饮食易患高血压，K＋可促进排钠，Ca2＋可减轻钠的升压作用。
     3．肾因素  肾髓质间质细胞分泌抗高血压物质如前列腺素等失调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关，即肾性水钠潴留。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活引起水钠储流（水湿）
      4．社会心理应激  社会-心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程。长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复的应激状态以及对应激的反应增强，使大脑皮质下神经中枢功能紊乱，交感神经和副交感神经之间的平衡失调，交感神经兴奋性增加，其末梢释放儿茶酚胺增多，从而引起小动脉和静脉收缩，心输出量增加，还可改变正常的肾脏一容量关系，使血压升高。
      5．神经内分泌因素  细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。在高血压的形成和维持过程中交感神经活性亢进起了极其重要的作用。长期处于应激状态如从事驾驶员、飞行员、医师、会计师等职业者高血压患病率明显增高；高血压患者经l～2周休息，血压大多可降低。原发性高血压患者中约40％循环中儿茶酚胺水平升高，肌肉交感神经冲动增强，血管对去甲肾上腺素反应性增加，心率加快。
      二、分期
       高血压分为恶性高血压与良性高血压，我们仅仅讨论良性高血压，又称缓进型高血压。早期多无症状。疾病开始时表现为全身细、小动脉间断性痉挛，血压波动。其后血压持续升高，有血管并发症者，病情进展加快，如动脉粥样硬化，糖尿病等。晚期，常因心、脑等并发病而致死。通常根据血压与受损器官(心、脑、肾等)损害的程度进行分期。我国高血压分期标准将高血压分为三期。
     第一期的特点是：血压升高，超过高血压的诊断标准，但是心脏、脑、肾脏等脏器无损害(也就是心脏尚无扩大，肾脏功能正常，也无蛋白尿、血尿及管型尿，无脑血管意外的表现。眼底、心电图、x线均无异常)。换言之，第一期患者，仅仅是血压升高。
     第二期的特点是：血压升高，超过高血压诊断标准，并伴有下列一项者：
1．左心室肥厚：体检心界向左下扩大，x线、心电图或超声心动图可证实。
2．尿蛋白或血肌酐轻度升高。
3．眼底动脉普遍或局部痉挛、狭窄。
     第三期的特点是：血压持续升高，并有下列一项者：
1．高血压脑病或脑溢血、脑梗塞。
2.心力衰竭(心功能不全)。
3．肾功能衰竭(尿毒症)。
4．眼底出血或渗出、视乳头水肿。
     三、高血压分期病理学
     第一期：机能紊乱期  
     此期为高血压病的早期阶段，其基本变化是全身细小动脉间歇性的痉挛，并可伴有高级中枢神经功能失调等。但血管无器质性病变。细小动脉是指中膜仅有1—2层平滑肌的细动脉和血管口径在Imm以下的小动脉。此期可无明显临床表现，仅有波动性血压升高。其他临床表现主要为头昏和头痛，在服用镇静药或心情放松后症状可减轻或消失，不一定服用降压药，说明精神心理因素参与了高的发生发展。长期反复细小动脉痉挛和血压升高，受累的血管逐渐发生器质性病变，发展为下一期。
     第二期：动脉病变期（代偿期）
     1.细动脉硬化  细动脉硬化是高血压病最主要的病变特征，主要表现为细动脉壁玻璃样变，如肾小球入球动脉、脾中心动脉及视网膜小动脉等玻璃样变，均具有诊断意义。细动脉的玻璃样变是由于管壁持续痉挛及血压持续升高，管壁缺氧，内皮细胞间隙开大，使血浆蛋白渗入内皮下以至更深的中膜；同时，内皮细胞及平滑肌细胞分泌细胞外基质增多，继而平滑肌细胞因缺氧等发生凋亡，动脉壁逐渐为上述血浆蛋白和细胞外基质所代替，结构消失，发生玻璃样变。此时管壁增厚变硬、管腔缩小。
     2.小动脉硬化  主要累及肌型小动脉，如肾小叶间动脉、弓形动脉及脑的小动脉等。光镜下，肌型小动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生、内弹力膜分裂，中膜平滑肌细胞有不同程度的增生和肥大，并伴有胶原纤维及弹力纤维增生。血管壁增厚，管腔狭窄。
      3.大动脉  弹力肌型及弹力型大动脉无明显病变或伴发动脉粥样硬化。此期临床表现为血压进一步升高，并保持在较高水平，失去波动性，常需降压药才能降低血压。
     第三期  内脏病变期
     1.心脏病变  长期慢性高血压可引起心脏病变，称为高血压心脏病。临床上，早期，由于左室向心性肥大能完全代偿其功能，使心输出量维持在正常水平，不引起明显的症状。此时高血压性心脏病的诊断主要是根据胸部X线、心脏超声和心电图等查出其左心室肥大。晚期，左室离心性肥大，心功能失代偿，可出现左心衰竭的表现，伴发冠状动脉粥样硬化者，更易有心肌缺血的表现如心绞痛等。高血压性心脏病者出现心力衰竭则预后不良，存活5年以上者仅有50%。
     2.肾病变  肾的病变是由于肾人球动脉和肌型小动脉硬化，致使受累肾单位因缺血而萎缩、纤维化，导致肾的萎缩硬化，表现为原发性颗粒性固缩肾或细动脉性肾硬化。
     3.脑病变  高血压时，由于脑的细小动脉痉挛和硬化，患者脑部出现一系列病变，主要有三种，即脑水肿、脑软化和脑出血。
     （1）脑水肿：由于高血压病脑内细小动脉的硬化和痉挛，局部缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿。临床上可出现头痛、头晕、眼花和呕吐等表现。严重时可发生高血压脑病及高血压危象。高血压脑病指因高血压时脑血管硬化及痉挛，脑水肿加重、血压急剧升高而引起的以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群。临床上主要表现为颅内压升高、头痛、呕吐和视物障碍。重者可出现意识障碍、抽搐等，病情重危，如不及时救治易引起死亡者，称之为高血压危象，它可出现于高血压病的各个时期。
     （2）脑软化：脑软化是由于脑的细小动脉硬化和痉挛，使供养区脑组织织因缺血而发生坏死，坏死组织溶解液化，脑组织内可出现多数小软化灶，形成质地疏松的筛网状病灶。通常为多发而较小的梗死灶，故称微梗死灶或脑腔隙状梗死。最终坏死组织被吸收，由胶原瘢痕修复。
     （3）脑出血：是高血压病最严重且往往是致命性的并发症。多为大出血，常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质，约15%发生于脑干。局部脑组织完全破坏，形成囊腔，内充满血液。
    4.视网膜病变
     动脉粥样硬化：动脉硬化的一种，大、中动脉内膜出现含胆固醇、类脂肪等的黄色物质，多由脂肪代谢紊乱、神经血管功能失调引起。常导致血栓形成、供血障碍等。也叫粥样硬化。
     四、高血压常见的症状及其机制
     1.头晕  头晕为高血压最多见的症状。有些是一过性的，常在突然下蹲或起立时出现，有些是持续性的。头晕是病人的主要痛苦所在，其头部有持续性的沉闷不适感，严重的妨碍思考、影响工作，对周围事物失去兴趣，当出现高血压危象或椎－基底动脉供血不足时，可出现与内耳眩晕症相类似症状。
      2.头痛  头痛亦是高血压常见症状，多为持续性钝痛或搏动性胀痛，甚至有炸裂样剧痛。常在早晨睡醒时发生、起床活动及饭后逐渐减轻。疼痛部位多在额部两旁的太阳穴和后脑勺。
      3.烦躁、心悸、失眠  高血压病患者性情多较急躁、遇事敏感，易激动。心悸、失眠较常见，失眠多为入睡困难或早醒、睡眠不实、恶梦纷纭、易惊醒。这与大脑皮层功能紊乱及植物神经功能失调有关。
      4.注意力不集中，记忆力减退  早期多不明显，但随着病情发展而逐渐加重。因颇令人苦恼，故常成为促使病人就诊的原因之一，表现为注意力容易分散，近期记忆减退，常很难记住近期的事情，而对过去的事如童年时代的事情却记忆犹新。
      5.肢体麻木  常见手指、足趾麻木或皮肤如蚊行感或项背肌肉紧张、酸痛。部分病人常感手指不灵活。一般经过适当治疗后可以好转，但若肢体麻木较顽固，持续时间长，而且固定出现于某一肢体，并伴有肢体乏力、抽筋、跳痛时，应及时到医院就诊，预防中风发生。
     6.出血  较少见。由于高血压可致动脉脑硬化，使血管弹性减退，脆性增加，故容易破裂出血。其中以鼻出血多见，其次是结膜出血、眼底出血、脑出血等，据统计，在大量鼻出血的病人中，大约80％患高血压。
       五、炎症与高血压    （待续）