经络物质分析研究

dffaaoo · 发表于 2019-1-17 12:55:31

本帖最后由 dffaaoo 于 2019-1-17 15:20 编辑

一抗生素，激素，中药单独应用都分别可以对细菌炎症有治疗作用，说明这类细菌感染炎症的产生是它们的联合作用结果。
1说明细菌炎症是由于这几方面联合作用产生的炎症反应，就是只有这几方面抗生素激素治疗的细菌，激素治疗的炎症介质，中药治疗的症状，都在细菌感染中产生相应的病理作用，才会有炎症的形成。
2如果不是细菌，炎症介质，症状它们联合反应结果，或只是它们某一种的作用结果，就不会有这些多种药物的治疗作用了。
3如细菌感染炎症只是与细菌有关，用激素或中药就不可能在细菌感染炎症炎症中有治疗作用，因这2种药都没有灭菌的药理作用。
4而如果只是激素治的炎症介质类的物质对炎症反应有作用，而抗生素与中药了是没有激素的药理作用，单独用抗生素，中药也是不可能治愈炎症。
5中药是以治症状治愈炎症的，而抗生素，激素也都没有中药治症状的作用，用它们抗生素，激素按理也不会有治炎症作用的。
6但是实际单独用其中一种药物都能治炎症反应。
7表明炎症反应一定是这3方面联合共同的作用，如果其中之一条件不存在了或被相关药物消除了，因细菌炎症反应不能满足炎症反应产生的必须条件，炎症反应就不能产生或炎症反应不能发展继续了，或炎症就停止反应了。
8结论
从抗生素，激素，中药治炎症应用中，以逻辑分析可以知道单独的细菌感染，炎症介质反应，中药治的症状反应，都不会产生炎症反应。

dffaaoo · 发表于 2019-1-18 13:33:54

本帖最后由 dffaaoo 于 2019-1-18 14:23 编辑

一炎症的产生已知与炎症介质物质合成反应过强或过多有关。
1细菌病毒与炎症介质物质合成反应过强或过多的关系是什么。
是不是因为它们细菌病毒复制率过大过多才有了，相应的炎症介质物质合成反应过强反应，这表面或从免疫生理角度理解是正确的。
但是可以有简单的设想设计实验可以证明，这种反应关系是不应存在的，就是细菌病毒的毒性或复制率的增强在已知信号如抗原多肽HLA-II分子结合复合物反应方面与炎症介质增多反应没有联系作用存在，或这种作用只能维持在很短或正常生理免疫反应的时间内的。
但是实际炎症反应时间并不是很短或与正常生理免疫时间相同。
2可是在应用抗生素中却又明确表明，细菌病毒的毒性或复制率的增强反应是一定与炎症，炎症介质物质合成反应过强或过多相关的。
3这又说明细菌的病毒的增多反应，还应有其它形式信号反应或其它方式信号反应或其它形式的相关信号反应物质与炎症，炎症介质物质合成反应过强或过多增多有关。

dffaaoo · 发表于 2019-1-18 15:42:34

dffaaoo 发表于 2019-1-14 15:01
提呈过程

编辑

APC抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC)是指具有摄取、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞，又称为辅佐细胞。

dffaaoo · 发表于 2019-1-18 15:52:32

1 抗原摄取：巨噬细胞通过吞噬，吸附，吞饮等途径摄取外源性抗原。

dffaaoo · 发表于 2019-1-18 15:52:53

本帖最后由 dffaaoo 于 2019-1-18 15:54 编辑

TH细胞的TCR特异性识别HLA-II分子-抗原多肽复合物。

dffaaoo · 发表于 2019-1-18 15:53:19

本帖最后由 dffaaoo 于 2019-1-18 15:57 编辑

又称抗体分泌细胞（antibody secreting cell）。成熟B细胞接受抗原刺激后，在抗原提呈细胞和Th细胞的（IL-1、IL-6、和TNF，等辅助下成为活化B细胞，进而分化为浆细胞，

dffaaoo · 发表于 2019-1-18 17:09:02

Th细胞是根据功能分类的一个T细胞亚群。据其分泌的细胞因子的不同可分为Th0、Th1、Th2 和Th3 四个亚型。Th1细胞主要分泌白细胞介素(interleukin，IL)-2，干扰素(interferon，IFN)-γ，IFN-a，肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)-β等，主要介导细胞毒和局部炎症有关的免疫应答，辅助抗体生成，参与细胞免疫及迟发型超敏性炎症的发生，故称为炎症性T细胞，可被视为相当于迟发型超敏反应T细胞(TDTH细胞)。因而，Th1细胞在机体抗胞内病原体感染中发挥重要作用。

主要功能

Th2细胞主要分泌IL-4, IL-5, IL-6和IL-10等，主要功能为刺激B细胞增殖并产生免疫球蛋白G(immunoglobulinG，IgG)1和免疫球蛋白E(immunoglobulinE，IgE)抗体，与体液免疫有关。少数Th细胞被称为Th3细胞，它除分泌大量的IL-4和IL-10外，主要高表达TGF-β，但是不分泌IL-2和IFN-γ，可以下调抗原递呈细胞(antigenpresenting cells，APC)及Th1细胞的活性，起免疫抑制作用。

Th1, Th2和Th3细胞均由前体细胞Th0分化而来。未接触抗原的T细胞被称为Th细胞前体(Thcell precursor)，他们通过接触天然免疫细胞摄取的抗原而分化成一种不确定的状态，称为Th0细胞。Th0细胞既分泌Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ，又分泌Th2型细胞因子IL-4，可在不同信号的刺激下分化为Th1或Th2细胞。Th1和Th2细胞除分泌不同的细胞因子，发挥不同的免疫作用外，他们各自细胞的表面受体也有许多的不同。

不同的表面受体不仅可以作为分离Th1/Th2细胞的表面标志物，而且直接影响Th1/Th2细胞对一些细胞因子的反应能力，从而调控着Th1/Th2细胞的分化与功能。趋化因子受体CXCR-3和CCR-5的表达是Th1细胞的标记(优先表达于Th1细胞的分子有β2肾上腺素能受体、淋巴细胞激活基因3、CDw150、CD162、CD49f/CD29等)，而CCR-3，CCR-4，CCR-7和CCR-8只能在Th2细胞表达，CD30也只与Th2细胞有关。Th1细胞持续表达免疫球蛋白黏液素3(T cell immunoglobulin mucin3，Tim-3)并可能通过半乳凝素类-9(Tim-3/galectin-9)途径抑制Th1细胞介导的免疫反应和诱导外周免疫耐受。

dffaaoo · 发表于 2019-1-18 17:10:26

dffaaoo 发表于 2019-1-18 15:42
APC抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC)是指具有摄取、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一 ...

Th2细胞主要分泌IL-4, IL-5, IL-6和IL-10等，主要功能为刺激B细胞增殖并产生免疫球蛋白G(immunoglobulinG，IgG)1和免疫球蛋白E(immunoglobulinE，IgE)抗体，与体液免疫有关

dffaaoo · 发表于 2019-1-18 17:12:17

IL-4主要由活化T细胞产生。在小鼠由Th2亚群产生。由802氨基酸残基组成，分子量为140kDa，胞膜外区209氨基酸，跨膜区24氨基酸，胞浆区569氨基酸，与小鼠IL-4R有53%同源性，属于红细胞生成素受体超家族成员，最近命名为CDw124。在小鼠，T细胞、B细胞、胸腺细胞、骨髓细胞、巨噬细胞和肥大细胞表面都有IL-4R，每个细胞受体数目在100～2000左右，其亲和力Kd在10-10～10-11M，1～5×10-12M浓度的IL-4可使B细胞增殖(3H-TdR掺入率)达到最大值的50%。LPS 对B细胞IL-4R表达有正调节作用，受体数量可增加5～10倍。IL-4与相应受体结合后细胞内传递信号的途径尚不清楚，IL-4R胞浆区富含脯氨酸和丝氨酸， PTK和PKC可能参与受体介导的信号传递，IP3和Ca2+浓度升高。在小鼠已发现有不同剪接形式mRNA所翻译的分泌型(可溶性)IL-4R(sIL-4R)。

dffaaoo · 发表于 2019-1-18 17:12:50

本帖最后由 dffaaoo 于 2019-1-19 12:41 编辑

IL-4对于B细胞、T细胞、肥大细胞、巨噬细胞和造细胞都有免疫调节作用。

(1) B细胞：促进SAC或抗IgM预先刺激B细胞的增殖，这一生物学功能已被用来作为检测IL-4的生物学活性。IL-4促进B细胞MHCⅡ类抗原、FcεRⅡ/CD23和CD40的表达，并增强B细胞提呈抗原能力，使免疫系统对小量抗原刺激发生免疫应答。增加FcεRⅡ/CD23(IgE Fc 段低亲和力受体) 的表达，并释放可溶性CD23(sCD23)/IgE结合因子(IgE-BF)，与mIgE阳性细胞结合并诱导其分化，可能与促进B细胞IgE的产生有关。IL-4提高LPS刺激小鼠B细胞 IgG1、IgE产生水平分别为8～10倍和10～100倍，但对IgG3分泌降低6～10倍，IgG2a、IgG2b和IgM有不同程度下降，对IgA产生无明显影响。IL-4增强IgG1和IgE水平的机理可能是：①使选择性刺激定向产生IgG1或IgE的B细胞的增殖和分化；②增加特异的重链稳定区(C?H)Ig 类的转换使Sμ-Sγ1结合，促进IgG1合成和分泌。IFN-γ对IL-4上述生物学功能有明显抑制作用。而IL-4则可抑制IFN-γ mRNA的转录和抑制IFN-γ诱导B细胞产生IgG2a。寄生虫感染时血清IgG1和IgE水平升高。此外，IL-4还可促进休止期B细胞的早期活化，从G0期进入G1期，细胞体积增大，并表达CD25。?

		自动登录	找回密码
密码			注册