人体发烧与低体温与正常体温的循环机制

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                              人体发烧与低体温与正常体温的循环机制
    摘要《目的》：一个人一生，有健康的正常体温，也有疾病时低体温与许多次发烧疾病的高体温的经历，但目前中西医学对低体温与发烧的科学机制一直没有科学说明。虽然中西医学都有有效的退烧治疗疾病方法与药物。但对低温与发烧的机制，中医一直停留在外感风寒与内伤湿热等的推理性学术上。而西医学一直是病毒或细菌感染引发。而对于低体温低循环与发烧病人高循环的机制，中西医医学一直视而不见，根本没有科学机制性解释。这就是现代中西医学还处于落后阶段的原因，也是中西医学不能融合的原因！所以弄明循环减低与循环增强对低体温与高体温发烧形成的科学机制，就可精准的知道低体温低循环与高体温高循环的本质。而一些人为什么疾病危重，甚至是濒临死亡，为什么不会发烧而是低体温出现！而另有些病人是死于高烧，并用一种机制，解释中医几种退烧方法的科学机制，一切西药退烧的科学机制。为中西医学最终融合做出贡献！
    《方法》：用人体西医学精准解剖学发现的人体有小循环与大循环之分。所谓小循环是菲薄右心房右心室接受上下腔静脉回流血液后泵入肺脏形成的肺循环。上腔静脉血液是较冷四肢躯干回流的较低温高红血球高含氧血红蛋白血液与较高浓度糖冷血液与低三酸浓度血液。而下腔静脉是回流内脏肝脏胃肠道胰脾组织的较高温高糖与高氧溶解血浆血液，这为下腔静脉血液。上下腔静脉血液混合于右心并被泵入肺脏，形成现代西医学规定的小循环，也叫肺循环。而大循环是左心接受肺脏回流左心血液，并强健肥厚的左心室高压高速泵入主动脉，使主动脉内血液再分流给全身器官，包括心脏本身！这就是大循环，也叫体循环。
    而肺脏是一个双循环器官，既有菲薄右心室低压低速泵入肺脏的来自高温内脏回流的高温高糖高氧溶解血浆与高血红蛋白低含氧血液，也有降主动脉对肺脏供应的高压高速较冷的高含氧血液。所以在此我再明确，在人体交感神经兴奋与迷走神经抑制时，降主动脉外脂肪囊滋养动脉收缩关闭，脂肪囊持续缺血变冷，冷像向日葵阴面冷舒张降主动脉对肺脏高压高速供血，更有更多血液快速推出菲薄右心室低压低速泵入肺脏的较高温热与高糖与高氧溶解血浆血液，必然降主动脉对肺脏高压高速供血有降温肺脏出现。而迷走神经兴奋与交感神经抑制时，降主动脉外脂肪囊内滋养动脉极度开放并充血变热，热像向日葵阳面热收缩降主动脉对肺脏高压高速供血动脉，必然减少降温肺脏供血，必然肺脏单独菲薄右心室低压低速泵入肺脏缓慢与低压的高温高糖高氧溶解血浆血液，必然肺脏会变热。所以劳累的持续清醒会持续致冷肺脏。而睡眠休息，会加热肺脏出现。这是神经因素持续不睡眠劳累会严重致冷肺脏。而持续睡眠会持续变热肺脏出现！
    肺循环一定是全身回流血液必需经过的地方，必然肺脏变热肺循环动脉像向日葵阳面热收缩，肺循环量减低，进而必定体循环量也减低，极度低肺循环量就会有极低体循环量低体温出现。而肺脏变冷，冷舒张肺循环动脉，必然肺循环量增大，也同样会体循环量增大。这是人体低肺循环量与低体循环量低体温或高双循环量必然高体温的循环基础。必然高肺循环量与高体循环量会有发烧的基础！（当然病毒与细菌与抗体结合炎症也会引发发烧，但必须有高循环为基础）。
另外肺脏组织内有微循环特殊发育。较热微循环主干动脉干在深部，较冷微循环静脉主干也在深部，而在微循环主动静脉干的起始处，都发育有独一并粗大的微循环短路动脉，而微循环更远端内的众多肺泡内基础组织内的无数细小动脉与静脉也相互连接。必然肺脏微循环的主干动静脉之间短路动脉热收缩关闭，必然肺泡内众多基础组织内众多细小血管内更充满血液，必然肺脏更变热出现。变热肺脏热像向日葵阳面收缩细小肺脏微循环动脉，肺循环总量必然减低。这就是极低肺循环量与极低体循环量与极低体温出现。而正常肺循环量与正常体循环量就是正常体温的基础！
    而变冷肺组织冷像向日葵阴面冷舒张肺循环的粗大短路动脉，必然深部的短路循环动脉开放回流静脉，必然更远端基础肺泡组织内众多细小血管内缺乏血液，必然肺脏组织会更变冷。而冷微循环短路动脉开放，必然肺循环量会更成倍的加快，也是体循环量会成倍的加快，机体必然成倍的高肺循环量与成倍的高体循环量会产生发烧基础！
    《结果》：肺循环量成倍增强与体循环量成倍增强而高循环量致热机体发烧机制出现。而热肺脏热收缩肺脏微循环内短路动脉，血液经过远端众多基础肺泡组织细小动脉更变热肺脏，热肺脏基础细小动脉热收缩肺循环动脉，必然低肺循环量与低体循环量的低体循环量出现。西药APC退烧的科学机制出现，就是高温内脏回流冷舒张肺脏血液，高流量进入左心，并引发高流量体循环，必然机体在高循环下发生高烧，必然口服大分子量APC,,也是水氧酸，大分子水杨酸热富集胃肠道组织与肝脏组织，高浓度游离氢根持续吸附热组织内游离氧离子，阻止游离氧离子进入细胞线粒体内产热，彻底变冷胃肠道组织与肝脏，进而腹腔内部降温，脾脏变冷舒张增加存储血液，必然胃肠道组织肝脏更减低供血更变冷内脏出现，必然变冷内脏冷舒张微循环动脉内粗大的短路循环动脉，较热血液回流微循环主干静脉，并更远端基础组织内更多为循环细小微血管缺血变冷，并基础组织内血液细胞包括红血球在趋热性或叫道法自然冷热定律下随较热血流集中回流静脉，并集中进入右心与肺脏，必然大量高温与高浓度红血球血液集中进入肺脏，热肺脏外排小分子免疫球蛋白，结束在肺脏内病毒或细菌结合引发急性反应，同时变热肺脏热收缩微循环短路动脉，更远处肺泡表面组织内众多基础细小分支血管充满血液，并血液细胞趋热性停留肺脏，必然更使小体积红血球热释放氧气与热铁离子热吸附或叫热逮捕大分子CO2，必然肺脏更变热出现，变热肺脏热富集会叫热道法自然热汇集大体积免疫细胞与最大体积吞噬细胞，温和的免疫细胞识别病毒或细菌，分泌诱导因子，诱导吞噬细胞无炎症吞噬病毒与细菌，必然结束抗原与免疫球蛋白结合炎症与高肺循环与高体循环，必然人体会自动降温出现！中医对胃肠道组织肝脏组织高温与四肢躯干高温而肺循环与体循环成倍增高的发烧患者，给大分子物质组成的麻杏石甘汤加大分子含氮复合物红花的清瘟散口服，热大分子麻黄与大分子含氮复合物杏仁与红花与大分子含酸硫酸盐石膏进入高温胃肠道组织与发烧变热四肢躯干组织，麻黄碱的游离氢氧根持续吸附与逮捕高温组织内游离氢根增加游离氧离子浓度更变热胃肠道组织与肝脏组织，发生热收缩胃肠道组织与肝脏而高燃烧与热收缩外排能量与血球进入右心与肺脏，并大分子含氮复合物进入胃肠道组织与肝脏组织，被高温胃肠道组织细胞摄取并细胞内代谢释放小分子N2与NO而置换外排细胞内大分子CO2与O2，彻底变冷胃肠道组织与肝脏组织。含酸硫酸盐石膏，热富集胃肠道组织与肝脏，游离氢根持续吸附游离氧离子阻止产热，必然进入体循环内上述物质一样对变热四肢躯干组织，降温出现。而大量热液与血球进入肺脏，变冷四肢躯干回流高含氧血球，必然加热肺脏出现，热肺脏热收缩肺循环动脉，减低肺循环量与体循环量，并热肺脏热外排小分子量免疫球蛋白抗体，肺脏内热富集大体积免疫细胞与吞噬细胞，结束抗原抗体结合急性炎症反应，而是温和的免疫细胞有氧识别病毒与细菌，分泌诱导因子诱导吞噬细胞吞噬清除病毒与细菌，必然热退出现。中医对内脏过高温而肺循环热痉挛收缩，严重低肺循环与低体循环低温濒死病人，给大量热药人参附子，大量大分子生物碱口服热富集高温内脏胃肠道组织与肝脏组织，高浓度游离氢氧根持续吸附组织内游离氢根，增加游离氧离子浓度，热收缩高温胃肠道组织与肝脏组织，给右心泵入更高温更高糖与高氧溶解血浆血液，必然加热肺脏出现，热肺脏热收缩舒张肺循环短路微循环动脉动脉，肺脏变热热收缩肺循环动脉，必然低肺循环与低体循环量出现，而随后变热胃肠道组织与肝脏组织冷舒张肝脏，增强给右心与肺脏持续供应冷与低糖低氧气溶解血液，必然冷舒张肺循环细小基础血管，必然变热肺脏持续，维持低肺循环量与低体循环量正常出现。而变热肺脏热外排小分子免疫球蛋白而结束急性炎症，并热肺脏热聚集大分子量免疫细胞与最大体积吞噬细胞，对病毒或细菌吞噬清除出现！中医对不发烧的冠状病毒感染者，使用人参败毒散口服，使高温内脏变冷，变冷肺脏变热，变热肺脏热收缩减低肺脏变冷成倍的增加的肺循环量与体循环量，必然恢复正常出现。更有年轻力壮者，直接给泻下药口服，或更简单的高渗剂甘露醇或硫酸镁口服，高渗物质不被胃肠道组织与肝脏组织吸收，反而对胃肠道组织与肝脏组织进行脱水，胃肠道组织表面组织失去小分子水分按照道法自然冷热定律，必然增加大分子氧气浓度，变热表面胃肠道组织，并肠系膜组织必然变冷冷富集小分子水与N2与NO与高浓度小分子量三酸，更变冷肠系膜组织舒张内部供血动脉，持续对变热胃肠道组织持续高供血，必然不接触泻药的肝脏热收缩，而变热胃肠道组织大量外排水分与能量腹泻出现。腹泻热收缩外排血液细胞回流右心与肺脏，变热肺脏出现。并胃肠道组织持续高燃烧与热收缩外排能量与血液会变冷出现。另外循环液体大量丢失，必然变冷四肢躯干组织，而胃肠道组织热液与血液部分回流肺脏，必然变热肺脏出现，变热肺脏热收缩低肺循环量与低体循环量出现，必然变低体温恢复正常出现。变热肺脏热外排小分子免疫球蛋白结束急性炎症，而变热肺脏热富集免疫细胞与吞噬细胞，必然温和的免疫细胞识别病毒与细菌，诱导吞噬细胞吞噬病毒与细菌出现！神医中医治疗冠状病毒感染的科学机制出现！
    而西医学是反自然静脉输入糖与盐水，直接致冷肺脏，稀释肺脏内血液与直接致冷肺脏，并高糖液体反自然进入右心与肺脏，单纯糖增高并致冷肺脏按照道法自然冷热定律，冷富集小分子气体与小分子三酸与小分子量免疫球蛋白，更缺氧变冷肺脏无氧酵解糖低产热形成乳酸堆积，最终冷肺脏与高乳酸浓度肺脏扩张动脉增强供血，彻底关闭微循环短路动脉，给更远处肺泡高储能与高乳酸堆积肺泡组织持续高供血出现，必然高温下肺泡黏膜内冷富集高浓度乳酸高温下凝固豆浆形成豆腐脑坏死出现。黏膜屏障破坏，肺泡内氧气大量进入肺实质，更加热肺脏，并肺脏持续静脉反自然输入液体与免疫球蛋白，必然急性抗原与抗体免疫球蛋白结合剧烈炎症肺脏出现，必然迅速白肺出现死亡！
    《结论》：疾病的低体温与高体温的循环机制被发现。道法自然。道不远人，大道至简，温度控制一切！