新知识谈女性月经的形成与局部的免疫机制。

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   新知识谈女性月经的形成与局部的免疫机制。

    提示一：组织内微循环的发育是定型的，即像双手五指对顶，微循环动脉部分是一只手，而微循环静脉就是另一只手。微循环的主干动脉与主干静脉无疑是双手的手臂，而粗大的互相相抵双拇指般粗血管为离主干动脉与主干静脉最近的“短路”动脉发育，具有肌肉多与厚，可高储能与高存储动脉血液特点。冷舒张后可加速主干动脉内血液快速回流到主干静脉。热收缩后，主干动脉内血液全部向更远端的细小的其他四指细小分支血管内灌流血液。当然实际的这些远端的细小分支血管远多于这相互对顶的四指，多到可用众多一词来说明！

    所以冷组织内微循环的短路粗血管开放，远处众多组织内细小分支动脉缺少血液，变冷组织出现，并冷组织内少量的细胞，在趋热性（也是道法自然冷热定律）的驱使下，进入回流粗短路动脉，所以越变冷组织越缺含氧红血球与其他血球，缺血组织更变冷。而热组织加热高储能与高血红蛋白存储的粗短路动脉，必然是高产热收缩关闭短路血管，组织内众多细小分支动脉被充满血液，全部红白血球与免疫细胞与吞噬细胞进入，除红血球热释放02而热逮捕C02更变热组织外，其他大体积免疫细胞白细胞与吞噬细胞全部汇集远端这些循环分布组织，并趋热性使最大体积的吞噬细胞存留最长时间，其他小免疫细胞也热存留出现，必然红血球增加更变热热组织！
    提示二：血液细胞的趋热性，其实也是道法自然的冷热定律所驱使！五种混合气体热外排小分子气体而热富集大分子气体，冷混合气体冷富集小分子气体而置换外排大分子气体。冷血红蛋白铁离子冷吸附小分子02而外排大大分子C02.热铁离子热外排小分子02而热逮捕大分子C02。四种能量也是热外排小分子三酸而热富集大分子糖，冷组织冷富集小分子三酸而置换外排大分子糖。糖是六边形中性，遇氧气高温可迅速产热。而高三酸物质有游离氢根，可持续吸附游离氧离子而阻止产热，从而变冷组织。

    回到正题：子宫与卵巢，接受双侧子宫动脉的主干供血与细小分支供血。前次月经的卵巢热收缩排卵与子宫肌热收缩外排子宫内高储能与高含氧血液形成月经，卵巢与子宫肌经过持续燃烧与外排能量与血液会乏能乏血红蛋白变冷，冷卵巢组织冷富集小分子气体与小分子三酸，因多脂肪酸而合成雌激素为油质的，所以卵巢分泌油质雌激素，进入血液与血液内脂蛋白结合，持续吸附血浆内游离氧，阻止心脏与循环系统动脉肌摄氧，必然是低循环出现，也更变冷子宫肌。冷子宫肌冷舒张微循环的短路粗血管，较热供血大量短路回流，远端众多细小分支组织内循环动脉支缺血，更变冷子宫肌缺乏血液细胞，更变冷而缺氧子宫肌无氧酵解供血的糖形成低产热与乳酸堆积，高浓度乳酸的游离氢离子持续吸附游离氧离子而阻止子宫肌产热更变冷子宫肌，最终冷深秋酸大瓜般子宫肌出现！变冷子宫也变冷卵巢，高储能与高乳酸卵巢出现！
    最终冷舒张卵巢与子宫肌像向日葵阴面舒张，会增加子宫动脉供血，缓慢加热卵巢与子宫肌，盆腔变热，卵巢热外排小分子三酸而合成水质性孕激素，替代雌激素而进入血液，必然全身高体循环出现！必然是卵巢排卵后与体温同步增高，卵巢与子宫肌逐步增加供血而变热子宫肌，热关闭子宫肌内微循环动脉的粗短路动脉，全部血液充盈子宫肌内众多细小分支血管组织，更变热子宫肌，热子宫肌热外排小乳酸与小分子气体到冷子宫内膜富集，冷子宫内膜冷富集小分子气体与小分子三酸与乳酸而外排大分子气体与大分子糖到高温子宫肌富集，最终高供血子宫肌高温会加热高乳酸子宫内膜，发生乳酸高温下凝固豆浆形成豆腐脑坏死般的子宫内膜坏死与出血，这就是月经的产生！
    月经期子宫肌温度最高，趋热性的血液细胞充盈高温子宫肌，并按道法自然冷热定律，最大体积与细胞器复杂的吞噬细胞位于最热的子宫肌外层，较小的血细胞与免疫球蛋白位于在最接近冷子宫内膜处。中间层为中等体积的白细胞与免疫细胞。
    所以月经期阴道酸度下降，细菌与病毒容易进入子宫内膜，内膜层抗体与病毒与细菌抗原结合，进入深层子宫肌而接触吞噬细胞吞噬复合体。有新抗原病毒，在道法自然定律下，只会在较冷的子宫内膜，会被中层的免疫细胞接触与识别，并诱导免疫细胞分泌新抗体，与新病毒结合成大分子复合体，到最高温子宫肌外层富集，富集的大体积吞噬细胞吞噬复合体！所以月经血内只外排最小体积红血球与水盐成分！并形成完美的防御体系！

    等到子宫肌热燃烧与外排能量与红血球乏能乏氧变冷子宫肌与卵巢，冷开放微循环的短路微循环，子宫肌内吞噬细胞与免疫细胞从短路循环中重新回流全身，有识别与记忆的免疫细胞与吞噬细胞回流全身，一旦认识细菌与病毒重新进入机体，相应抗体结合后吞噬细胞吞噬清除，新细菌与新病毒进入血液，免疫细胞重新识别与分泌诱导因子，产生抗体与新细菌与新病毒结合，吞噬细胞吞噬或淋巴细胞杀伤攻击！
   
    当然受精卵着床子宫内膜，分流子宫体的血液，逐步变冷怀孕子宫肌，冷子宫肌内短路微循环粗动脉开放，更变冷怀孕了的子宫肌。怀孕了的子宫肌内在道法自然冷热定律或趋热性性下，冷子宫内血液细胞进入较热回流血液内回流，必然冷子宫肌少有或没有血液细胞，所以阻隔了母体免疫细胞与胎盘接触，就是有少量细胞接触，缺氧与低温子宫内膜内免疫细胞也不会识别与诱导免疫。所以胎儿可避开母体免疫系统攻击，持续接受母体血液而摄能摄氧摄所需，并外排废物。直到胎儿孕育成功，胎儿成熟需能量与氧气减少，胎盘变热阻止母体血液多进入，怀孕子宫肌逐步变热。逐步变热怀孕子宫肌热外排小分子气体与小分子乳酸到相对低供血较冷胎盘，最终高温子宫肌加热高乳酸胎盘，母体子宫内膜与胎盘接触处粘膜在高温下乳酸凝固豆浆形成豆腐脑变性出现，胎盘抗原暴露，并热收缩子宫肌内热富集大分子免疫细胞与吞噬细胞与抗体（免疫球蛋白），接触胎盘处为最冷处，最小分子体的免疫球蛋白富集与胎盘抗原结合，淋巴细胞直接攻击与诱导因子分泌，新抗体与胎盘抗原结合，急性体液免疫炎症使子宫肌与胎盘高温，热收缩子宫肌，必然分娩出现！
分娩小孩，子宫肌复旧，控制子宫动脉供血变冷子宫肌，冷生产后子宫肌，冷舒张短路循环动脉，最大体积吞噬细胞与血液细胞随较热回流血液回流全身，也有子宫肌内驻守的较小免疫球蛋白，细菌与病毒进入产后子宫腔，必然首先被抗体结合，就是进入热全身血液，结合体诱发人体吞噬细胞首先吞噬清除，防御细胞与病毒侵入。就是有新病毒与细菌进入，免疫细胞的有氧有温度识别与诱导分泌免疫因子，形成性结合体，必然吞噬细胞无炎症清除！当吞噬细胞没法清除，抗原与抗体在血液内结合，引发炎症剧烈攻击，必然炎症是全身发热出现。并热关闭全身微循环短路动脉，给更远端的组织微循环密布的组织持续高灌注血液，必然更高温高产热，必然全身回流静脉血液减少或停止，高热病人必然会回心血液减少或停止，而心脏停跳出现死亡！
    道法自然，道不远人，大道至简，温度控制一切！