人的能量传输路径与冷热调节系统（新中医学阴阳五行学说）

LIKAIDI

                     人的能量传输路径与冷热调节系统（新中医学阴阳五行学说）
                     内蒙鄂尔多斯市卫校附属医院东康中医医院李开弟主任医师
    摘要《目的》：人通过口腔进食能量，并胃肠吸收能量向肝脏供应，解剖也证实，脾脏与胃肠肝脏同属一条动脉-腹腔干动脉供应血液，所以会有进食时脾脏迷走神经兴奋，脾脏存储血液增加，并脾脏舒张给脾胃韧带与脾结肠韧带与脾肾韧带分流血液，这就是胃肠肝脏首先低供血变冷，冷而像向日葵阴面冷并且不合成能量但增殖舒张并富能富水出现！而脾脏收缩（交感神经兴奋）而分流血液停止。这就是脾脏收缩存储血液减少并给胃肠肝脏增加供血温度增高出现，交感神经兴奋，肝脏供血动脉外脂肪囊血管关闭变冷，冷而脂肪囊细胞舒张储能储水更冷，冷而热处小分子NO被驱离或蒸发进入变冷脂肪囊，这就是肝脏供血动脉外脂肪囊NO富集而O2溶解度减低更冷，冷舒张肝脏动脉并NO阻抑O2并冷舒张肝脏动脉而肝脏高供血高温出现！所以会有中国古人的餐前不教子一说出现。这必然是胃肠肝脏组织高供血高温出现，并热收缩吐泻出现-就像向日葵热收缩一样！脾脏回流血液与胃肠回流血液一样行走在门静脉入肝脏。所以会有高能高温胃肠血液与低能脾脏血液不同温度血液进入肝脏！肝脏通过肝小叶增温或降温处理。最后回右心与上腔静脉回流的四肢血液汇合，被右心泵入肺脏。肺脏散热储能增 氧 或减 氧后，血液回流到左心，左心泵血进入主动脉，主动脉再供给全身器官供血，包括心脏自己！就是心脏也有心包作降温的辐射散热或脂肪囊变冷变热增减温度！肾脏是外流尿散热和减少血容量减热或脂肪囊变冷变热时肾脏功能出现改变！所以会有人的能量传输与冷热调节出现！就是外热外冷，外热外周组织细胞外排小分子NO与低热值氨基酸与油脂与冷存储氨基酸与油脂与富集小分子NO而使O2溶解度减低，会造成回流氨基酸与血脂浓度变化，这就是低热值氨基酸与隔氧隔糖油脂多少能阻抑氧气与糖过多进入细胞调节出现，也是低NO与高NO血液直接影响循环动脉肌变冷舒张或产热收缩出现！所以中医学有阴阳五行学说出现，并有不同西医学的脏象学出现！而主流西医学缺失这个事实上存在的内外散热储能增温降温系统！所以主流西医学与中医学最终融合，就是在人体能量传输组成的内外散热储能增温降温系统之中！《方法》：用人体现存的内外散热储能增温降温系统存在，人体能量在冷热控制下的传输过程与具体调节。就可发现人体正常的生理与疾病规律。用新发现的细胞冷热自保本能与组织细胞被容于水的一氧化氮与氧气包围并且形成阴阳制约，就可使中西医学完美融合！新医学出现！《结果》：人体正常的氧气与能量供应与人体内的内外散热储能增温降温系统活动规律被发现！《结论》：大道至简，万病一原，温度控制一切！   
    解剖学证实：胃肠肝脏与脾脏，同属一条动脉-腹腔干动脉供应血液，所以脾脏这个存储血液器官舒张储血，就可以是胃肠肝脏供血减少而变冷出现。但如脾脏收缩就可出现胃肠肝脏高供血变热出现，并脾脏过度存储血液或脾脏舒张而分流的脾胃与脾结肠韧带和脾肾韧带分流使胃肠肝脏低供血而低温舒张存储食物并冷细胞舒张储能储水出现，也是全身组织变冷多储能储水的自然出现，也是脾脏舒张脑供血减低组织变冷睡眠出现！这就是脾脏可舒张存储血液，胃肠肝脏组织变冷，大量储能储水出现！而脾脏无力舒张并热收缩可出现胃肠高热并热收缩吐泻外排能量出现！   而脾脏回流血液也是与胃肠吸收血液随门静脉入肝脏，所以肝脏可处理从胃肠来的高温高能量血液，也可接受脾脏回流的冷而低能血液。所以肝脏是可接受冷热血液并进行处理的器官，这就是中医学所讲的肝喜条达！   
    肝脏是通过什么来调节冷热的呢？   这要从胃肠回流血液入肝与脾脏血液回流入肝的门静脉树上的肝小叶说起！  所谓肝小叶是肝脏的最基本的功能单位，是双轮状机构，内有多孔的中央管接纳这些冷热血液，中间是存放胃肠肝脏脾脏来的液体的双轮状辐射状肝窦，外轮就是供血动脉供应必须经过的外轮组织。这就是肝小叶组织。   所以中心孔来的冷液体进入，就是中心孔测孔冷舒张，像向日葵阴面冷舒张一样，冷液体充满肝小叶，同时冷舒张肝小叶外轮组织，阻塞冷血液向心脏回流。冷而肝小叶储能储水更冷出现，这就是肝小叶变冷储能储水更加变冷出现，冷而肝小叶内NO富集而O2溶解度减低，这就是肝小叶更冷。冷而肝小叶外轮组织供血动脉冷舒张增加供血，也是NO富集NO舒张动脉增加供血出现，这就是肝小叶变热并热收缩外排能量水分并向心脏供能供加热血液出现，避免冷液体直接入心脏！   而热液体进入肝小叶中心孔，就是热收缩关闭中心孔，肝小叶缺能缺水出现。热液进入外轮组织热收缩就是肝小叶外轮进入动脉被迫关闭肝小叶缺血出现。这就是辐射状双轮状肝小叶缺能缺水变冷储能储水出现，储能储水使肝小叶变冷，对回心高温血流血液就出现了冷却作用，冷而肝小叶组织内NO富集而O2溶解性减低。所以避免过热血液回心脏而影响心脏。这就是肝脏对冷热液体的调节作用！   除此之外，肝脏有肝左右动脉血液供应，并此动脉外有脂肪囊包裹，交感神经兴奋，脂肪囊血管关闭，脂肪囊变冷，冷而脂肪囊内小分子NO富集而大分子O2溶解性减低，肝脏左右动脉冷舒张并高NO舒张增加供血给肝脏，这就是肝脏再次变热并热收缩给心脑多供热血液出现！而人失望，就是肝脏左右动脉迷走神经兴奋，脂肪囊血管开放变热，并脂肪囊热驱离或蒸发NO而O2溶解度增加，脂肪囊热收缩和O2造成穿行过脂肪囊动脉肌高产热收缩而少向肝脏供血，肝脏变冷并冷富集NO而O2溶解度减低，并肝脏更冷舒张储能储水自保，这就是向心脏供冷液体出现，并流冷泪出现！   肝脏向心脏供液，是经过下腔静脉回右心，四肢躯干回流静脉血液到右心是经过上腔静脉。上下腔静脉血液混合于右心，右心泵血液到肺脏。肺脏有展开面积有100平方米的肺泡，进行散热与吸收氧气外排二氧化碳！   肺脏是胸廓舒张，肺脏才舒张。这就是肺泡内是负压的自然出现。所以肺泡负压，热液低温就可转变成热蒸汽呼吸散热出现！  肺脏的气管软骨为C型，中间有肌肉发育，并与食管相连。这就是热气进入气管肌热收缩减少氧气进入出现。而冷空气进入气管肌舒张气管增加氧气进入出现！也是食管有热水进入，气管肌热收缩限制氧气进入，而冷水进入食管，冷舒张气管肌增加氧气进入！   左心高压把肺散热后血液送进主动脉，主动脉外脂肪囊在给血液降温，所以主动脉在降部再给肺脏气管肌和肺泡高压高速供血，并高速通过肺脏，这在流体力学是有高速虹吸使细胞少摄氧摄糖减热作用。同时冷血液高速经过热血液有快速带出肺脏降温作用出现。另外肺脏内低温高速血流加入，就有降温肺脏组织冷储能储水，所以加热后会有有力收缩外排能量水分散热减热能力！   所以如左心血流过热或血糖过高，就是肺脏高速降温动脉热收缩减低肺脏降温的能力，所以会有此时的肺热出现！热肺脏外排小分子NO而O2溶解度增加，这就是肺脏气管肌更热，并热痉挛性收缩咳嗽或哮喘出现。左心接受肺脏散热降温增氧后血液，泵血后进入主动脉。所以血流热并血糖高，动脉肌收缩少供血心脏出现，冷并血糖减低动脉肌舒张增加心脏供血出现！并心脏有心包与心包外脂肪囊包裹，交感神经兴奋，心包外脂肪囊血管收缩变冷脂肪囊，脂肪囊内NO富集而O2溶解度更低，这就是对心脏肌肉直接降温，冷舒张心脏供血动脉出现，心脏变热可用心包腔进行辐射散热与排液散热，同时心包外脂肪囊变冷舒张储能储水可吸收心脏过热排液！而心包脂肪囊迷走神经兴奋，就是心包脂肪囊血管开放被加热，热而小分子NO外排而大分子O2溶解度增加，这就是心包脂肪囊更热，热收缩与脂肪囊O2进入心包，心脏表面动脉收缩减低心脏供血出现！   主动脉接受左心供血，主动脉给全身器官供血，包括心脏自己。并主动脉外有脂肪囊存在，并交感神经兴奋，脂肪囊血管关闭变冷，冷脂肪囊同样富集NO而O2溶解度减低更冷，对主动脉直接降温出现，这就是主动脉内血液变冷，冷而舒张心脑四肢动脉血管开放出现！   而迷走神经过度兴奋，主动脉外脂肪囊血管舒张充血变热，热驱离或蒸发脂肪囊内NO而O2溶解度增加，这就是脂肪囊更热并加热血流，会有更热血流加热出现，这就是疾病人或动物，主动脉内血液过热而四肢躯干与心脑动脉热痉挛性收缩疾病或死亡出现！   
    而兽医给疾病快死动物，用火箸烧灼长尾，造成全身交感神经兴奋，主动脉外脂肪囊血管收缩关闭，脂肪囊变冷，冷而脂肪囊储能储水自保更冷出现，并NO富集脂肪囊而O2溶解性更低。而冷却主动脉内血液，结束血液过热心脑四肢供血动脉热痉挛收缩而转向冷而舒张开放出现！   
    肾脏外有降温增温脂肪囊包裹，四肢动脉外也有降温增温脂肪囊包裹。所以交感神经与迷走神经活动，能出现脂肪囊变冷或变热对肾脏降温与增温作用！   肾脏外周组织是肾脏的功能细胞，而髓质内多为排水系统。所以肾脏皮质过冷，就是髓质供血减少少排尿出现。而皮质致冷就是皮质供血血管舒张增多而髓质供血减少少尿浓缩尿出现，也是组织细胞冷舒张储能储水增强多代谢废物少排尿浓缩尿的自然出现！肾脏回吸收血液增加，无疑是全身供血增加全身变热出现，全身变热，就是四肢躯干组织内小分子NO与能量水分增加产出并增加回流心脏与循环，外循环外散热增强而内脏NO富集而O2溶解度减低变冷出现。这就是胃肠肝脏这些巨大糖原组织，冷而舒张储能储水增强，少并低血流温度与低血糖血流回流心脏，冷舒张心肺血管出现！而肾脏脂肪囊迷走神经兴奋，脂肪囊供血动脉舒张，增加脂肪囊温度，热外排脂肪囊内小分子NO而增加O2溶解度，这就是肾脏脂肪囊变热并高O2富集，加热肾脏皮质而收缩皮质血管增加岁质供血多排尿出现，主动脉内丢失血液，就是全身组织供血减少变冷出现，冷而四肢躯干组织内NO富集而O2溶解度减低，就是必然的四肢更冷，内脏与血液内小分子NO更富集四肢躯干，而内脏O2溶解度增加而NO减低更热出现。所以肾脏散热是全身最大的丢失液体器官，所以肾脏的中医作用最大！
    人体外周加热，就是皮肤肌肉与皮下脂肪被加热，热而外排能量水分，就是氨基酸与油脂内排进入人体循环出现，低热值氨基酸增加与隔氧隔能的油脂增加，就是高产热糖少进入细胞少产热出现，而加热外周NO内供就是O2溶解度降低而动脉舒张出现！这就是外热而内脏NO富集少产热的必然出现，肝脏变冷，冷而舒张储能储水，就是回心血流变冷并血糖减低的自然出现！所以心脑四肢动脉肌冷舒张出现。   外热高氨基酸血症与高油脂血症，使外周动脉肌隔氧隔能和低产热舒张出现，这就是外周变热而外循环增强内脏变冷的自然出现！   
    冷内脏储能储水自保内脏脂肪囊冷增殖，而内脏冷血流变冷并血糖减低增加外周供血动脉舒张供血外热外周是外周加热变瘦出现！所以夏季外周温度增加而外周组织与脂肪减少，而冬季外周变冷储能增肥而内脏增温脂肪囊变小！   这就是动物外热与外冷内脏降温脂肪囊与外周脂肪组织的转换！
外周加热，热驱离或蒸发外周小分子NO进入循环与内脏而外周O2溶解度增加，这就是必然的外周变热并NO减少，内脏肺脏肝脏胃肠肾脏NO富集而O2溶解度减低出现。就是肺脏肝脏胃肠肾脏变冷，并冷增殖出现。并脂肪囊冷增殖出现。

附件：    肺脏的散热减热增温降温机制！
    我们从解剖学得知，肺泡展开面积有100平方米。并肺泡显然是与外界空气相连，是一个不折不扣的可散热的散热器或片！而冷空气不停止吸入肺泡，而热空气不停止随呼吸排出，这就是说明肺脏的散热性存在！   而肺脏的几级支气管，都是由Ｃ型软骨与中间有肌肉相连的结构组成的！并大气管肌与食管相处并精密相连！这就是人喝冷水而气管肌舒张，增加氧气进入，而喝热水，气管肌收缩，限制氧气进入！吸入空气过热，气管肌热收缩限制氧气进入，而吸入冷空气器官肌舒张增加氧气进入！吸入高浓度氧气，气管肌摄氧产热而收缩限制氧气进入肺脏，而低氧环境出现，就是气管肌舒张增加氧气进入肺脏！   空气中有78%的氮气，有21%的氧气，有0。3%的二氧化碳气体。雷暴活动就是自然界合成一氧化氮气体出现。氧气与一氧化氮的机构接近，化学式为：O-O与N-O。并一氧化氮与氧气分子量极其接近，氧气分子量是32，而一氧化氮分子量是30。并有都容于水的特性。这就是氧气与一氧化氮可共存于水并包围组织细胞的自然状态出现！也是一氧化氮与氧气竞争性进入细胞的自然出现！一氧化氮分子量小，要有比氧气更快进入细胞的特点，所以一氧化氮组内增加，就是氧气进入细胞减少出现，而一氧化氮减少就是氧气进入细胞增加！而一氧化氮与氧气的不同性质，决定了进入细胞不同的产热与不产热出现！   所以吸入肺脏空气中一氧化氮多少，也是气管肌舒张与收缩的基础！   所以说，肺脏是一个热调节器官！   而肺脏的几级支气管外，都会有脂肪囊包裹，并激动物质增加与交感神经兴奋，脂肪囊血管收缩，脂肪囊变冰冷，冷而脂肪囊增殖并储能储水自保，这就是像向日葵阴面冷增殖舒张出现！也是气管肌冷舒张增加氧气进入肺脏出现！而激动物质变少或迷走神经兴奋，这就是脂肪囊血管开放，脂肪囊变热，热而外排能量与蒸发组织内小分子一氧化氮而氧气大分子存留，这就是气管肌更热出现，热而气管肌热收缩气管，限制氧气进入！这就是睡眠时，迷走神经兴奋而气管肌变热而热收缩而打呼噜，也是部分人睡眠呼吸暂停减少氧气进入调节出现！   打呼噜使氧气进入肺循环减少，血氧减低而脑低温出现，这就是部分睡眠机理！   同时睡眠打呼噜。气道痉挛，限制肺泡内气体进入，这必然是肺泡随胸腔舒张，肺泡负压增强出现，这就是负压而高温液态水会被转变成气态水出现！这就是肺泡负压热水转变成液态水蒸汽呼出肺脏散热出现！海水淡化原理出现，而水蒸汽有巨大的挟热散热性无疑！   而肺循环是有二套循环的无疑！一套是来自右心的低压循环，接受来自上腔静脉与下腔静脉的冷热相混血液，并被右心低压泵入肺循环，组成肺循环的一部分。而左心经过肺散热降温血液，也有被供给肺脏的，并在大气管与黏膜有更多分布，并是高压快速低温血流！这就是肺脏的双循环出现！也是支气管病理性扩张出血-动脉血液的出现！   低温高速动脉血液与高温低速的静脉血液分布在肺脏的肺微循环，这就是犹如风冷作用的出现，也有虹吸细胞减少能量与氧气进入细胞减热的物理作用出现！   所以左心高速供给肺脏的动脉，就是个降温并虹吸细胞与高温液体快速流出肺脏的降温动脉，这就是肺动脉栓塞后，病人高度气管肌热收缩痉挛性呼吸困难出现！就是人血糖增高并血流温度增高出现，这也会使降温动脉肌摄氧摄糖产热收缩而肺温度增高而限制氧气痉挛性气管肌收缩出现！   也是支气管扩张出血病人，作肺动脉栓堵，会出现虽出血停止但有极高的气管痉挛死亡出现！其实就是气管肌没有了降温动脉而高热像向日葵热持续收缩出现！而降温的肺动脉，也有外包降温脂肪囊与血流冷热与血糖高低与动脉肌内与血液内一氧化氮浓度控制着！   所以肺脏的散热增温降温性被发现！   温度控制一切！   肺脏的降温性被确立，就可解释肺脏过热可先停止呼吸，但心脏因有自己独特的降温系统存在，所以呼吸停止后，会有心跳继续进行，而心跳停止后，呼吸就不会继续进行的原理了！心脏停止活动，肺脏的高速降温肺脏血管停止降温，肺脏高温而持续热收缩出现！这就是呼吸停止出现！而心衰，降温肺动脉降温性变差，这就是肺脏气管肌热痉挛而呼吸困难出现！而强心后会有呼吸困难减轻出现！   就是肺脏过热痉挛性停止，而侧枝循环给心脏供血进入左心房室内，因心脏接受主动脉内供给的低温动脉血液供应心肌-左右冠状动脉。并心脏有特有的心包腔与心包外脂肪囊降温性设施，所以有主动脉给心脏左右冠状动脉供血存在，就是肺脏少供血给左心房室，也会有心脏继续跳动出现！   脂肪囊收缩血管变冷而致冷心包腔与处于心脏表面的左右冠状动脉与心肌，就是冷舒张继续供血与心肌冷舒张储能储水出现！这必然是肺脏热停止活动而心脏会继续跳动的出现！而心脏停止后，绝没有依靠心脏降温的肺脏会继续呼吸的临床出现！   肺脏的部分降温与减热增温性出现！