肺脏的二套供血与冠状病毒感染白肺迅速死亡机制与新神医施救！

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                 肺脏的二套供血与冠状病毒感染白肺迅速死亡机制与新神医施救！

   最简的论述，冠状病毒感染造成肺脏像冷酸菜缸中酸菜汁中高三酸环境，高三酸酸菜汁中没有细菌，缘由为高浓度的游离氢根可吸咐或叫逮捕游离氧使需氧细菌缺氧而死亡。但天生微需氧的冠状病毒会大量繁殖，而大量繁殖的冠状病毒更造成更多微缺氧肺环境，必然缺氧肺实质会冷而像冷深秋酸大瓜化肺实质，肺体积变大与多粒粒大籽粒的高储能与高存储含氧血液与高浓度乳酸存储的肺脏出现，必然更冷肺脏出现。
按照道法自然冷热定律。冷肺脏自然会冷富集最小分子水与小分子气体与小分子三酸与小体积免疫球蛋白而置换外排大分子氧气与大分子中性糖与大体积血液细胞，必然更变冷肺脏。
    另外病人惊恐不睡眠，心包外与上部主动脉外脂肪囊内滋养动脉，在持续兴奋的交感神经兴奋与迷走神经抑制而收缩关闭脂肪内滋养动脉，必然脂肪囊缺血变冷，冷开放心脏表面的冠状动脉与主动脉上部的左右冠状动脉窦口与头臂干动脉，脑供血更多而更不睡更惊恐万分。必然胸腔内交感神经兴奋，肺动脉增粗更多给冷肺脏供血。必然冷高储能与冷高存储含氧血液与高三酸浓度肺脏被逐步加热，热肺脏热外排最小分子水与小分子气体与小分子三酸与小体积免疫球蛋白到惊恐更变冷的颈部组织，必然颈部颈外动脉处组织变冷而增粗增加对肺的从喉头到肺中央组织的供血动脉，出现道法自然的对热肺脏更高的供血。必然肺脏分流颈外动脉内血液会增加，相邻的主动脉上第一开口的左右冠状动脉窦口会越来越缺血供应心脏。必然超厚的左心心肌更缺血而更无力泵血，必然肺循环瘀滞血液增加，迅速白肺形成。肺更热也关闭肺循环动脉，左心房与左心室更不能获取血液，必然的肺脏从颈动脉分流大量血液，更加的冠状动脉血液被盗取。彻底的左心心肌内外缺血的左心心肌苍白而不能应答神经肌肉接头释放的乙酰胆碱，左心心肌不能产热而是冷舒张冷舒张的停跳出现。必然病人睡眠般死亡。
    所以冠状病毒感染肺炎死亡的病人是从惊恐开始，到后来是安祥中睡着死去的！
所以在病人惊恐时，需要像菩萨温暖的视觉与音乐环境出现，诱导病人不惊恐。另外关闭颈外动脉对喉头肌与主支气管并到肺中央区的肺脏供血动脉最为关键。并热针炙颈外动脉周围是个简便廉的最直接方法。加热针灸并热收缩关闭肺的从喉头主气管的分流血液。必然左右冠状动脉窦口可持续增加供血，绝不会迅速死亡。有条件在热灸颈外动脉区的同时，动脉内加压输入热的富氧血液强行进入左心心肌，后抽取门静脉内热血液继续动脉内加压输血。会形成一个绝对左心心肌持续获取热动脉血液而不停跳的左心心肌环境，必然左心心肌强力泵血，肺瘀血会随左心泵血增强泵血与门静脉分流热血液被人为分流，迫使内脏与肺脏缺血降温，冷肺组织细胞冷储能储水与血红蛋白中铁离子冷封存氧气，变冷肺脏细胞吸收肺泡内渗液，冷肺脏低温下没有乳酸凝固豆浆形成豆腐脑环境，并冷肺泡粘膜冷富集水与乳酸三酸与免疫球蛋白，重建屏障后。必然冷肺脏中铁离子逮捕氧而更释放二氧化碳，必然更缺氧高二氧化碳肺脏更变冷肺脏出现，冷舒张肺环状气管肌呼吸通畅。冷舒张肺循环动脉，必然肺循环动脉冷舒张而增强肺循环量与体循环增强。病人可片刻间站立而竭力保护自己，会自己拔掉气管插管。只留颈部热炙的艾烟漂然上升，必然本身变成活菩萨再世。
    天有好生之德，天无绝人之路。放音乐请菩萨影像说白了是舒缓病人情绪。有濒死的病人会死吗？回答是绝对没有的！
    所以请大家大力转发，造成巨大影响。不良后果由我自己承担！
谢谢！
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