心率快慢的出现与各种心律失常。

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                              心率快慢的出现与各种心律失常。

    健康人的运动状态或休息状态，都会有不同的心率出现。现代生理学与临床专家的解释是交感神经兴奋与迷走神经的抑制或迷走神经兴奋与交感神经抑制后会有此种心律变快与变慢。这是正确的实验结果无疑。但更具体更祥尽的科学机制，一直没有中西医专家作过解释，所以目前的整个世界任何医学，仅仅停留在经验的观察与标本身上刺激交感神经与刺激迷走神经的观察结论上。而对心包外脂肪囊上的众多滋养动脉的双重神经（交感与迷走神经）支配后是缺血与充血的状态是没有了解的，另外心包外脂肪囊与心脏窦房结位置相邻，有动脉网供血的像并联电路般网状供血关系存在。所以心包外脂肪囊众多滋养动脉收缩关闭动脉而缺血变冷脂肪囊与心包外脂肪囊充血变热加热脂肪囊，如何直接影响临近窦房结组织的具体供血，也有冷多储能与多存储含氧血液的变化，热少储能与少存储含氧血液并热快速启动电冲动机制，是没有任何研究的。所以中西医学都落后。
    由于过去科学知识的落后，并没有道法自然冷热定律被肯定。所以邻近心包外脂肪囊变冷与变热，从机制上不能说明邻近的窦房结的供血改变，致使西医学对心率变快与变慢，都停留在表面的初步了解状态，而更深层次的五种气体与五种能量与五种血液细胞的不同改变，是根本不能了解的。所以中西医学必然都落后存在。而掌握了组织内有五种空气与五种能量与五种血液细胞道法自然冷热定律。会使心包外脂肪囊因迷走神经兴奋与交感神经抑制出现，必然心包外脂肪囊充血变热，脂肪囊会热外排小分子气体与小分子三酸与小体积免疫球蛋白而热脂肪囊热富集大分子氧气与大分子糖与大体积血液细胞，包括红血球。必然变热心包外脂肪囊更富集氧气与糖与红血球携带氧气更产热变热脂肪囊，必然临近的窦房结组织的供血动脉网会较冷而冷富集小分子气体与小分子三酸与小体积免疫球蛋白而置换外排大分子氧气与大分子糖与大体积血液细胞。必然通往热脂肪囊的供血动脉会缺氧缺糖与高三酸变冷浓度，游离氢根持续吸附游离氧离子而阻止产热变冷动脉，冷舒张与热脂肪囊相通动脉，对热脂肪囊发生高供血，更分流窦房结的血液必然窦房结发生低供血而变冷，冷窦房结冷富集小体积抗原与小体积免疫球蛋白的刺激出现。另外冷窦房结会冷高储能与高存储含氧血液与冷迟发电冲动，必然缓慢的窦房结高储能与高存储含氧血液后才能有窦房结变热的发放电冲动。必然是窦房结缓慢启动的变慢心率出现。
    而交感神经兴奋与迷走神经抑制，心包外内脂肪囊的众多滋养动脉收缩关闭，脂肪囊缺血变冷，冷脂肪囊冷富集小分子气体与小分子三酸与小分子免疫球蛋白而外排大分子氧气与大分子糖与大体积血液细胞而外排大分子氧气与大分子糖与大体积血液细胞，必然使窦房结与脂肪囊相通的动脉通过组织变热而热富集氧气与糖与含氧血球，必然使窦房结向脂肪囊的供血动脉热收缩关闭，而窦房结更多获取供血并更快变热窦房结，必然快速加热窦房结变热而快速发出电流，并是低压电流。而迷走神经兴奋与交感神经抑制，窦房结发出的是高压电流。必然交感神经兴奋是高与快速的低电流窦房结更快速发出电流，房室结与神经肌肉接头少釋放乙酰胆碱，心脏低博击与快速搏击血液。
    而大脑迷走神经兴奋与交感神经抑制，窦房结低供血高储能与高含氧血液存储与迟发启动，但缓慢启动是高电量电压电流，神经肌肉接头更多释放更多量乙酰胆碱，引发缓慢心率下左心室更多舒张更多存储血液的更猛烈收缩更多泵血，以缓冲低心率带来的少泵血。所以心率快慢是心包外脂肪囊变热与变冷所直接影响的。
    窦房结与房室结之间的传导神经纤维内会有滋养动脉，高浓度的生物碱进入，必然会高浓度游离氢氧根持续吸附或叫逮捕游离氢根而增加游离氧浓度，必然会高产热而热收缩关闭神经传导纤维内滋养动脉，必然电冲动失去规律性传递能力而心律失常出现。
另外本身高血糖或高血脂使神经传导纤维内滋养动脉高储能与高存储含氧血液，必然兴奋而供血增加高产热与热收缩痉挛关闭滋养动脉，传导纤维缺血而传导停滞，必然心律失常出现。