肝气郁结证

中西医融合观

        　中医理论中所称的“肝郁”，实际上，就是胆汁排泄不畅所引起的胆汁郁积。胆汁郁积后，肝胆管内易引起郁热（这就如同脑出血病人、一些外伤患者早期的发热一样，都是无菌性发热）。或肝胆管、胆囊遇有细菌病毒感染而出现发热现象，由于散热过程中出汗丢失水分而伤阴。肝胆汁郁积发热，只靠滋阴是远远不够的，重要的根治方法，就是应该利胆汁，使肝胆管内胆汁稀释、排泄流畅，以消除肝胆内的郁热，并能通过利胆汁而疏松了肝内组织，使肝脏功能恢复至正常水平。　
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         以上是仁海先生的看法。
        请大家讨论。

中西医融合观

         

       肝气郁结是肝失疏泄，气机郁滞的表现。肝郁不舒，郁而化火，可形成肝火；久之肝火内耗肝阴，肝阴不能制约肝阳而致肝阳上亢；肝阳升动无制，风气内动，则为肝风（肝阳化风）。三者之间，常以肝气郁结为先导，亦即肝病的原发因素。再则，气病及血，气滞必血瘀，气郁不达，津液停聚，亦可酿痰。气、火、痰、瘀、风的病理变化过程，可产生各种复杂的病变，其病理根源，则均与肝气郁结有关。

       胆汁淤积能够引起肝火、肝风、痰、血瘀吗？！

中西医融合观

南京陈斌 发表于 2015-6-7 10:36
百度资料下丘脑：

下丘脑又称丘脑下部。位于大脑腹面、丘脑的下方，是调节内脏活动和内分泌活动的较高级 ...

        这些生理活动、生理功能、情志障碍与西医的胆汁淤积相去甚远！也不是茵陈蒿汤的适应症。

xiongyisheng

河间金栋 发表于 2015-6-5 19:37
中医脏腑是有固定的形态的，中医是有解剖的，只不过中医不重解剖重关系，读《内经》则会发现，中医的脏腑 ...

您说的还是我那个意思嘛，中医脏腑是无形的，有形有有形的好处，无形有无形的长处。

南京陈斌

百度资料下丘脑：

下丘脑又称丘脑下部。位于大脑腹面、丘脑的下方，是调节内脏活动和内分泌活动的较高级神经中枢所在。通常将下丘脑从前向后分为三个区：视上部位于视交叉上方，由视上核和室旁核所组成；结节部位于漏斗的后方；乳头部位于乳头体。

1、基本信息

下丘脑位于丘脑下沟的下方，构成第三脑室的下壁，界限不甚分明，向下延伸与垂体柄相连。下丘脑面积虽小，但接受很多神经冲动，故为内分泌系统和神经系统的中心。它们能调节垂体前叶功能，合成神经垂体激素及控制自主神经和植物神经功能。

2详细介绍

下丘脑位于丘脑下钩的下方，构成第三脑室的下壁，界限不甚分明，向下延伸与垂体柄相连。下丘脑面积虽小，但接受很多神经冲动，故为内分泌系统和神经系统的中心。它们能调节垂体前叶功能，合成神经垂体激素及控制自主神经和植物神经功能。下丘脑的神经分泌物是通过门脉流入垂体前叶的，有的激发垂体前叶的释放，称释放激素（RH）；有的抑制垂体前叶激素的释放，称抑制激素（IH）。抑制的促激素释放或抑制激素有：促甲状腺激素释放素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（cRH）、促卵泡生成激素释放激素（FSH-RH）、促黄体生成激素释放激素（LH-RH）、生长激素释放激素（GRH）、生长激素抑制激素（GIH或S.S.)、泌乳激素释放激（PRH）、黑色细胞刺激素抑制激素（MRIH）及黑色细胞刺激素释放激素（MRH）等十种。下丘脑分泌的释放抑制激素、垂体分泌的促激素和靶腺合成的激素，形成一个激素网，调节着机体的许多活动。

3机体调节

下丘脑是间脑的组成部分，是调节内脏及内分泌活动的中枢。下丘脑自前向后可分三部﹐即前部(又名视前区和视上区)﹑中部(结节区)和后部(乳头体区)。下丘脑具有许多细胞核团和纤维束﹐与中枢神经系统的其它部位具有密切的相互联系。它不仅通过神经和血管途径调节脑垂体前﹑后叶激素的分泌和释放﹐而且还参与调节自主神经系统﹐如控制水盐代谢﹑调节体温﹑摄食﹑睡眠﹑生殖、内脏活动以及情绪等。

下丘脑能通过下述三种途径对机体进行调节：①由下丘脑核发出的下行传导束到达脑干和脊髓的植物 性神经中枢，再通过植物性神经调节内脏活动；②下丘脑的视上核和室旁核发出的纤维构成下丘脑——垂体束到达神经垂体，两核分泌的加压素（抗利尿激素）和催产素沿着此束流到神经垂体内贮存，在神经调节下释放入血液循环；③下丘脑分泌多种多肽类神经激素对腺垂体的分泌起特异性刺激作用或抑制作用，称为释放激素或抑制释放激素。下丘脑通过上述途径，调节人体的体温、摄食、水平衡、血压、内分泌和情绪反应等重要生理过程。如损毁双侧下丘脑的外侧区，动物即拒食拒饮而死亡；损毁双侧腹内侧区，则摄食量大增引起肥胖。体温调节的高级中枢位于下丘脑，下丘脑前部受损，动物或人的散热机制就失控，失去在热环境中调节体温的功能；如后部同时受损伤，则产热、散热的反应都将丧失，体温将类似变温动物。损坏下丘脑可导致烦渴与多尿，说明它对水平衡的调节有关。

4生理功能

下丘脑是大脑皮层下调节内脏活动的高级中枢，它把内脏活动与其他生理活动联系起来，调节着体温、摄食、水平衡、血糖和内分泌腺活动等重要的生理功能。

体温调节

动物实验中观察到，在下丘脑以下横切脑干后，其体温就不能保持相对稳定；若在间脑以上切除大脑后，体温调节仍能维持相对稳定。现已肯定，体温调节中枢在下丘脑；下丘脑前部是温度敏感神经元的所在部位，它们感受着体内温度的变化；下丘脑后部是体温调节的整合部位，能调整机体的产热和散热过程，以保持体温稳定于一定水平。

摄食行为调节

用埋藏电极刺激清醒动物下丘脑外侧区，则引致动物多食，而破坏此区后，则动物拒食；电刺激内侧核则动物拒食，破坏此核后，则动物食欲增大而逐渐肥胖。由此认为，下丘脑外侧区存在摄食中枢，而腹内侧核存在所谓饱中枢，后者可以抑制前者的活动。用微电极分别记录下丘脑外侧区和腹内侧核的神经元放电，观察到动物在饥饿情况下，前者放电频率较高而后者放电频率较低；静脉注入葡萄糖后，则前者放电频率减少而后者放电频率增多。说明摄食中枢与饱中枢的神经元活动具有相互制约的关系，而且这些神经元对血糖敏感，血糖水平的高低可能调节着摄食中枢和饱中枢的活动。

水平衡调节

水平衡包括水的摄入与排出两个方面，人体通过渴感引起摄水，而排水则主要取决于肾脏的活动。损坏下丘脑可引致烦渴与多尿，说明下丘脑对水的摄入与排出均有关系。

下丘脑内控制摄水的区域与上述摄食中枢极为靠近。破坏下丘脑外侧区后，动物除拒食外，饮水也明显减少；刺激下丘脑外侧区某些部位，则可引致动物饮水增多。

下丘脑控制排水的功能是通过改变抗利尿激素的分泌来完成的。下丘脑内存在着渗透压感受器，它能感受血液的晶体渗透压变化来调节抗利尿激素的分泌；渗透压感受器和抗利尿激素合成的神经元均在视上核和室旁核内。一般认为，下丘脑控制摄水的区域与控制抗利尿激素分泌的核团在功能上是有联系的，两者协同调节着水平衡。

调节腺垂体激素分泌

下丘脑的神经分泌小细胞能合成调节腺垂体激素分泌的肽类化学物质，称为下丘脑调节肽。这些调节肽在合成后即经轴突运输并分泌到正中隆起，由此经垂体门脉系统到达腺垂体，促进或抑制某种腺垂体激素的分泌。下丘脑调节肽已知的有九种：促甲状腺激素释放激素、促性腺素释放激素、生长素释放抑制激素、生长素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素、促黑素细胞激素释放因子、促黑色细胞激素释放抑制因子，催乳素释放因子、催乳素释放抑制因子。

对情绪反应的影响


下丘脑内存在所谓防御反应区，它主要位于下丘脑近中线两旁的腹内侧区。在动物麻醉条件下，电刺激该区可获得骨骼肌的舒血管效应（通过交感胆碱能舒血管纤维），同时伴有血压上升、皮肤及小肠血管收缩、心率加速和其他交感神经性反应。在动物清醒条件下，电刺激该区还可出现防御性行为。在人类，下丘脑的疾病也往往伴随着不正常的情绪反应。

对生物节律的控制


下丘脑视交叉上核的神经元具有日周期节律活动，这个核团是体内日周期节律活动的控制中心。破坏动物的视交叉上核，原有的一些日周期节律性活动，如饮水、排尿等的日周期即丧失。视交叉上核可能通过视网膜-视交叉上核束，来感受外界环境光暗信号的变化，使机体的生物节律与环境的光暗变化同步起来；如果这条神经通路被切断，视交叉上核的节律活动就不再能与外界环境的光暗变化发生同步。

5能神经元

下丘脑能神经元与来自其他部位的神经纤维有广泛的突触联系，其神经递质比较复杂，可分为两大类：一类递质是肽类物质，如脑啡肽、β-内啡肽、神经降压素、P物质、血管活性肠肽及胆囊收缩素等；另一类递质是单胺类物质，主要有多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）与5-羟色胺（5-HT）。

组织化学研究表明，三种单胺类递质的浓度，以下丘脑“促垂体区”正中隆起附近最高。单胺能神经元可直接与释放下丘脑调节肽的肽能神经元发生突触联系，也可以通过多突触发生联系。单胺能神经元通过释放单胺类递质，调节肽能神经元的活动。下丘脑单受能神经元的活动不断受中枢神经系统其他部位的影响，所以它们对下丘脑调节肽分泌的调节作用比较复杂。

阿片肽对下丘脑调节肽的释放有明显的影响。例如，给人注射脑啡肽或β-内啡肽可抑制CRH的释放，从而使ACTH分泌减少，而纳洛酮则有促进CRH释放的作用；注射脑啡肽或β-内啡肽可刺激下丘脑释放TRH和GHRH，使腺垂体分泌TSH与GH增加，而对下丘脑的GnRH释放则有明显的抑制作用。

6内分泌功能

下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的肽类激素，主要作用是调节腺垂体的活动，因此称为下丘脑调节肽（hypothalamusregulatorypeptideHRP）。从下丘脑组织提取肽类激素获得成功，并已能人工合成。1968年Guillemin实验室从30万只羊的下丘脑中成功地分离出几毫克的促甲状腺激素释放激素（TRH），并在一年后确定其化学结构为三肽。在这一生成成果鼓舞下，Schally实验室致力于促性腺激素释放激素（GnRH）的提取工作。1971年他们从16万头猪的下丘脑中提纯出GnRH，又经过6年的研究，阐明其化学结构为十肽。此后，生长素释放抑制激素(GHRIH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)与生长素释放激素(GHRH)相继分离成功，并确定了化学结构，此外，还有四种对腺垂体催乳素和促黑激素的分泌起促进或抑制作用的激素，因尚未弄清其化学结构，所以暂称因子。

下丘脑调节肽除调节腺垂体功能外，它们几乎都具有垂体外作用，而且它们也不仅仅在下丘脑“促垂体区”产生，还可以大中枢神经系统其他部位及许多组织中找到它们踪迹，使人们更加广泛深入地研究他们的作用。

促甲状腺激素释放激素

促甲状腺激素释放激素（thyrotropin-releasinghormoneTRH）是三肽，其化学结构为：（焦）谷-组-脯-NH2

TRH主要作用于腺垂体促进促甲状腺激素（TSH）释放，血中T4和T3随TSH浓度上升而增加。给人和动物静脉注射TRH（1mg），1-2min内血浆TSH浓度便开始增加，10-20min达高峰，TSH的含量可增加20倍。腺垂体的促甲状腺激素细胞的膜上的TRH受体，与TRH结合后，通过Ca2 介导引起TSH释放，因此IP3-DG系统可能是TRH发挥作用的重要途径。TRH除了刺激腺垂体释放TSH外，也促进催乳互的释放，但TRH是否参与催乳素分泌的生理调节，尚不能肯定。

下丘脑存在大量的TRH神经元，它们主要分布于下丘脑中间基底部，如损毁下丘脑的这个区域则引起TRH分泌减少。TRH神经元合成的TRH通过轴浆运输至轴突末梢贮存，延伸到正中隆起初级毛细血管周围的轴突末梢在适当刺激作用下，释放TRH并进入垂体门脉系统运送到腺垂体，促进TRH释放。另外，在第三脑室周围尤其是底部排列有形如杯状的脑室膜细胞（tanycyte），其形态特点与典型的脑室膜细胞有所不同，其胞体细长，一端面向脑室腔，其边界上无纤毛而有突起，另一端则延伸至正中隆起的毛细血管周围。在这些细胞内含有大量的TRH与GnRH等肽类激素。下丘脑特别是室周核释放的TRH或GnRH进入第三脑室的脑脊液中，可被脑室膜细胞摄入，再转幸福至正中隆起附近释放，然后进入垂体门脉系统。
除了下丘脑有较多的TRH外，在下丘脑以外的中枢神经部位，如大脑和脊髓，也发现有TRH存在，其作用可能与神经信息传递有关。

促性腺激素释放激素

促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasinghormoneGnRHLRH）是十肽激素，其化学结构为：（焦）谷-组-色-丝-酪-甘-亮-精-脯-甘-NH2
GnRH促进性腺垂体合成与释放促性腺激素。当机体静脉注射100mgGnRH，10min后血中黄体生成素（LH）与卵泡刺激素（FSH）浓度明显增加，但以LH的增加更为显着。在体外腺垂体组织培养系统中加入GnRH，亦能引起LH与FSH分泌增加，如果先用GnRH抗血清处理后，再给予GnRH，则可减弱或消除GnRH的效应。

下丘脑释放GnRH的特脉冲式释放，因而造成血中LH与FSH浓度也呈现脉冲式波动。从恒河猴垂体门脉血管收集的血样测定GnRH含量，呈现阵发性时高时低的现象，每隔1-2h波动一次。在大鼠，GnRH每隔20-30min释放一次，如果给大鼠注射抗GnRH血清，则血中LH与FSH浓度的脉冲式波动消失，说明血中LH与FSH的脉冲式波动是由下丘脑GnRH脉冲式释放决定的。用青春期前的幼猴实验表明，破坏产生GnRH的弓状核后，连续滴注外源的GnRH并不能诱发青春期的出现，只有按照内源GnRH所表现的脉冲式频率和幅度滴注GnRH，才能使血中LH与FSH浓度呈现类似正常的脉冲式波动，从而激发青春期发育。看来，激素呈脉冲式释放对发挥其作用是十分重要的。


腺垂体的促性腺激素细胞的膜上有GnRH受体，GnRH与其受体结合后，可能是通过磷脂酰肌醇信息传递系统导致细胞内Ca2 浓度增加而发挥作用的。
在人的下丘脑，GnRH主要集中在弓状核、内侧视前区与室旁核。除下丘脑外，在脑的其他区域如间脑、边缘叶，以及松果体、卵巢、睾丸、胎盘等组织中，也存在着GnRH。GnRH对性腺的直接作用则是抑制性的，特别是药理剂理的GnRH，其抑制作用更为明显，对卵巢可抑制卵泡发育和排卵，使雌激素与孕激素生成减少；对睾丸则抑制精子的生成，使睾酮的分泌减低。

生长抑素与生长素释放激素

1．生长抑素（生长素释放抑制素,growthhormonerelease-inlease-inhibitinghormoneGHRIH或somatostatin）是由116个氨基酸的大分子肽裂解而来的十四肽，其分了结构呈环状，在第3位和第14位半胱氨酸之间有一个二硫键，其化学结构为：

生长抑素是作用比较广泛的一种神经激素，它的主要作用是抑制垂体生长素（GH）的基础分泌，也抑制腺垂体对多种刺激所引起的GH分泌反应，包括运动、进餐、应激、低血糖等。另外，生长抑素还可抑制LH、FSH、TSH、PRL及ACTH的分泌。生长抑素与腺垂体生长素细胞的膜受体结合后，通过减少细胞内cAMP和Ca2 而发挥作用。除下丘脑外，其他部位如大脑皮层、纹状体、杏仁核、海马，以及脊髓、交感神经、胃肠、胰岛、肾、甲状腺与甲状旁腺等组织广泛存在生长抑素。在脑与胃肠又纯化出28个氨基酸组成的在GHRIH28，它是GHRIH14N端向外延伸而成。生长抑素的垂体外作用比较复杂，它在神经系统可能起递质或调质的作用；生长抑素对胃肠运动与消化道激素的分泌均有一定的抑制作用；它还抑制胰岛素、胰高血糖素、肾素、甲状旁腺激素以及降钙素的分泌。

2．生长素释放激素（growthhormonereleasinghormoneGHRHA）由于下丘脑中GHRH的含量极少，致化学提取困难。1982年有人首先从一例患胰腺癌伴发肢端肥大症患者的癌组织中提取并纯化出一种44个氨基酸的肽，它在整体和离体实验均显示有促GH分泌的生物活性。1983年，从大鼠下丘脑中提纯了GHRH43，这种四十三肽对人的腺垂体也有很强有促GH分泌作用。近年用DNA重组扶得到GHRH40和GHRH44的基因，这些基因已被克隆化，并非酵母系统中传代和表达，为提供充足与兼价的GHRH开拓了可喜的前景。

产生GHRH的神经元主要分布在下丘脑弓状核及腹内侧核，它们的轴突投射到正中隆起，终止于垂体门脉初级毛细血管旁。GHRH呈脉冲式释放，从而导致腺垂体的GH分泌也呈现脉冲式。大鼠实验证明，注射GHRH抗体后，可消除血中GH浓度的脉冲式波动。一般认为，GHRH是GH分泌的经常性调节者，而GHRIH则是在应激刺激GH分泌过多时，才显著地发挥对GH分泌的抑制作用。GHRH与GHRIH相互配合，共同调节腺垂体GH的分泌。
在腺垂体生长素细胞的膜上有GHRH受体，GHRH与其受体结合后，通过增加内cAMP与Ca2 促进GH释放。

促肾上腺皮质激素释放激素

促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropinreleasinghormone,CRH）为四十一肽，其主要作用是促进腺垂体合成与释放促肾上腺皮质激素（ACTH）。腺垂体中存在大分子的促阿片-黑素细胞皮质素原(pro-opiomelanocortin,POMC)，简称阿黑皮素原。在CRHA作用下经酶分解了ACTH、溶脂激素(lipotropin,β-LPH)和少量的β-内啡肽。静脉注射CRH5-20min后，血中ACTH浓度增加5-20倍。分泌CRH的神经元主要分布在下丘脑室旁核，其轴突多投射到正中隆起。在下丘脑以外部位，如杏仁核、海马、中脑，以及松果体、胃肠、胰腺、肾上腺、胎盘等处组织中，均发现有CRH存在。下丘脑CRH以脉冲式释放，并呈现昼夜周期节律，其释放量在6-8点钟达高峰，在0点最低。这与ACTH及皮质醇的分泌节律同步。机体遇到的应激刺激，如低血溏、失血、剧痛以及精神紧张等，作用于神经系统不同部位，最后将信息汇集于下丘脑CRH神经元，然后通过CRH引起垂体-肾上腺皮质系统反应。
CRH与腺垂体促肾上腺皮质激素细胞的膜上CRH受体结合，通过增加细胞内cAMP与Ca2 促进ACTH的释放。

催乳素释放抑制因子与催乳素释放因子

下丘脑对腺垂体催乳素（PRL）的分泌有抑制和促进两种作用，但平时以抑制作用为主。首先在哺乳动物下丘脑提取液中，发现一种可抑制腺垂体释放PRL的物质，称为催乳素释放抑制因子（prolactinrelease-inhibitingfactorPIF）。随后，又在下丘脑提取液中发现还有一咱能促进腺垂体释放PRL的因子，称为催乳素释放因子（prolactinreleasingfactorPRF）。将下丘脑提取液中的TRH分离出去，仍具有PRF活性，说明下丘脑提取液中PRF活性不是来自TRH。PIF与PRF的化学结构尚不清楚，由于多巴肽可直接抑制腺垂体PRL分泌，注射多巴胺可使正常人或高催乳素血症患者血中的PRL明显下降，而且在下丘脑和垂体存在的多巴胺，因此有人进出多巴胺可能就是PIF的观点。

促黑素细胞激素释放因子与抑制因

促黑素细胞激素释放因子（melanophore-stimulatinghormonereleasingfactorMRF）(melanophore-stimulatinghormonerelease-inhibitingfactorMIF)可能是催产素裂解出来的两种小分子肽。MRF促进MSH的释放，而MIF则抑制MSH的释放。

南京陈斌

百度资料边缘系统：

边缘系统是指高等脊椎动物中枢神经系统中由古皮层、旧皮层演化成的大脑组织以及和这些组织有密切联系的神经结构和核团的总称 。古皮层和旧皮层是被新皮层分隔开的基础结构。边缘系统的重要组成包括，海马结构、海马旁回及内嗅区、齿状回、扣带回、乳头体以及杏仁核。上述结构通过帕帕兹环[Papez 环路]相互联系，并与其他脑结构（新皮层、丘脑、脑干）有广泛联系，所以边缘系统的作用是使中脑、间脑和新皮层结构之间发生信息交换。[1]

通过与下丘脑及植物神经系统的联系，边缘系统参与调解本能和情感行为，其作用是自身生存和物种延续。此外，海马结构还对学习过程和记忆发挥着突出的作用。因此如果海马结构或与之功能联系的结构受损，则导致遗忘综合征。其病变部位不同，产生的记忆障碍形式也不同。[1]

1、简介

边缘系统

“边缘”一词源于拉丁语“limbus”。1878年法国解剖学家P.布罗卡提出“大边缘叶”的概念，用以指扣带回、海马回及其附近与嗅觉功能有关的大脑皮层。1937年J.W.帕佩茨提出，在组织学上从海马到乳头体，经丘脑前核、扣带回再返回海马构成了“边缘环路”，这个环路与协调情绪等高级功能有关。帕佩茨的理论引起了学者们的重视，也推动了以后的研究工作。由于环路内的联系复杂，密切，P.D.麦克莱恩于1952年进一步提出“边缘系统”这个概念。根据纤维之间的联系与功能特征, 在边缘叶基础上增添1. 额叶眶回、脑岛和颞极; 2. 皮质下核团: 杏仁核、隔核、上丘脑、下丘脑、丘脑前核及背内侧核一部分; 3. 边缘中脑, 指中脑被盖区的一些核团, 中央上核、脚间核等新结构, 称为边缘系统。对此已加以修正并扩充, 大致分为三个部分: 1.颞叶内侧边缘系统结构, 包括海马结构、杏仁体、扣带回和嗅周皮质( 而嗅脑则指大脑半球中接受与整合嗅觉冲动的皮质部分, 主要包括嗅球、嗅束、嗅三角、前穿质、杏仁体和海马旁回前部等) ;2. 丘脑内侧核团, 有内侧背核和前部核团; 3. 额叶的腹内侧部分, 包括眶额皮质、前额叶内侧.
在大脑半球内侧面有一由扣带回、海马旁回及海马回钩等在大脑与间脑交接处的边缘连接成一体，故称边缘叶。边缘叶与邻近皮质（额叶眶部、岛叶、颞极、海马及齿状回等）以及与它联系密切的皮质下结构（包括与扣带回前端相连的隔区、杏仁复合体、下丘脑、上丘脑、丘脑前核、部分丘脑背侧核以及中脑内侧被盖区等）在结构与功能上相互间都有密切的联系，从而构成一个功能系统，称为边缘系统。

2结构

边缘系统所包括的大脑部位相当广泛 ，如梨状皮层、内嗅区、眶回、扣带回、胼胝体下回、海马回、脑岛、颞极、杏仁核群、隔区、视前区、下丘脑、海马以及乳头体都属于边缘系统。边缘系统的主要部分环绕大脑两半球内侧形成一个闭合的环，故此得名。边缘系统内部互相连接与神经系统其他部分也有广泛的联系。它参与感觉、内脏活动的调节并与情绪、行为、学习和记忆等心理活动密切相关。

3功能

边缘系统的功能主要有以下几方面：

调节内脏活动

刺激边缘系统的后眶回、扣带回、岛叶、颞极、梨状皮层、旁杏仁皮层、后海马皮层等部位，可以引起人及动物的呼吸、血管以及其他内脏反应。刺激下丘脑不同部分所引起的内脏反应最为明显，在出现竖毛、瞳孔扩大的同时，血压急剧升高，心率加快以及出现饮水、摄食、排尿、排粪、流涎和呕吐等反应。刺激眶回皮层，可引起血压下降,心率变慢。一般认为,边缘系统对于心血管活动的影响是通过下丘脑和脑干低级心血管反射活动中枢而实现的。此外，边缘系统还可以通过下丘脑－垂体系统的所谓神经体液途径，影响下丘脑各种神经分泌，从而影响相应垂体激素的分泌，导致内脏功能活动的改变。实验证明，边缘系统中许多部位接受内脏传入神经发来的冲动，这种冲动对于边缘系统反馈性地调节内脏活动具有重要意义。已经发现，边缘系统中有一些神经元本身即是某种极为敏感的感受器，例如下丘脑部分有感受温度变化的神经元和感受血液内葡萄糖浓度变化的神经元。这些神经元的活动对于调节体温变化、消化液的分泌量以及进食活动都具有十分重要的生理意义。

调节中枢神经系统内的感觉信息

在低等脊椎动物，大脑的海马结构能够接受各种感觉刺激的影响。在高等哺乳动物，躯体、听觉以及视觉等感觉冲动能够传入海马；刺激边缘系统的下丘脑前区、扣带回等部位可以使痛阈升高；刺激杏仁核群能够使丘脑内膝状体的听觉信息受到阻抑。

影响或产生情绪

损伤猴、猫、狗等动物的杏仁前核、海马、视交叉前区、穹窿、嗅结节及隔区，可使动物出现“假怒”反应或“愤怒的行为”。也有研究证明，如果只将扣带回损坏而不伤及大脑新皮层，常使动物的情绪反应减弱或不易出现。发怒的阈值升高，出现一种“社会性的淡漠”或是“失却恐惧”的症状。这时，动物对于平常必须躲避的有害刺激，表现得无动于衷。[1]

切除猫的杏仁核之后，出现与情绪反应有关的性功能亢进、性反应增强。切除猕猴的杏仁核，可使其行为在群居生活中由统治者的地位变为从属者的地位。临床研究表明，损伤边缘系统较为广泛的区域之后，病人极易发怒，在社交场合表现出强烈的情绪反应。这和利用动物所获得的实验结果也很相近。

曾有学者认为，调节“愤怒”情绪活动的主要神经结构位于下丘脑。切除动物丘脑而保存下丘脑，使动物出现“情绪呆板”，一触即怒，或是表现出挣扎、露爪、竖毛、瞳孔扩张、怒叫等明显的情绪反应。在脑内埋藏电极并刺激下丘脑的不同部位，可使动物出现攻击、发怒的行为和逃避或状如恐惧的行为。临床病例表明，双侧下丘脑腹内侧核受到肿瘤侵犯之后，病人经常出现攻击性行为。

研究证明，用电流刺激猫的边缘中脑区，会引起怒叫和攻击等情绪反应。位于滑车神经核平面的中脑外侧被盖区也被称之为怒叫中枢。神经解剖学的研究也证明，与情绪反应有关的下丘脑部分，有神经纤维发到边缘中脑区，因而刺激下丘脑所产生的种种反应，可能是通过边缘中脑区而起作用的。[1]
研究者曾将电极埋在下丘脑以及边缘系统的其他部位，而将控制刺激开关的开关安装在实验箱内，使动物能够自己操纵，进行“自我刺激”。结果发现，动物的这种自我刺激有时每小时竟达5000次之多，如果不加干预，它可能持续到出现衰竭。引起自我刺激最有效的区域为下丘脑后部，即乳头体前区，其次为中脑被盖部分、隔区、内侧前脑束等边缘系统部位。[1]

虽然边缘系统中许多部位的活动都能影响或产生情绪反应，但就整个系统而言，则难以定出某种情绪反应活动的中枢代表区的严格位置。在大多数情况下，各种情绪代表区在边缘系统内部有广泛的重叠范围。[1]

南京陈斌

百度资料：

情绪的中枢机制

生理心理学的研究表明，大脑皮层调节控制着皮层下各个部位的活动。但是，情绪发生的核心部位却主要在皮层下部。在情绪刺激作用下，整个丘脑系统、边缘系统、网状结构、皮下神经节等部位的活动都被卷入，从而形成极为复杂的情绪的中枢机制。

丘脑

美国心理学家坎农（W.B.Cannon）提出丘脑是调节和控制情绪的中枢。他用实验证明，把猫的间脑以上的脑结构全部切除，从而去掉大脑皮层的控制作用时，猫表现出瞳孔放大、胡须乍立、不停吼叫的反应，称为“假怒”。类似地，坎农通过对人施以药物的方法，使低级中枢从皮层的控制下释放出来，结果发现被试者出现笑和哭的情绪反应。根据这些事实，坎农认为丘脑是情绪产生的中枢。他解释说，丘脑一般处于被皮层抑制的状态下，一旦皮层抑制被解除，丘脑冲动得到释放，情绪反应就会发生。

坎农的功绩在于，是他第一次提出了情绪的脑定位的观点。但是，后来的许多研究表明，丘脑并不是情绪发生的唯一中枢；在包括丘脑在内的全部高级部位切除以后，动物的怒反应依然存在。而只有下丘脑结构被切除，情绪反应才消失。而且，在刺激下丘脑、皮层、甚至小脑时，怒反应也会发生。这说明情绪还有更复杂的中枢机制。

下丘脑

许多研究表明，下丘脑对情绪的发生起重要作用。研究指出，背部下丘脑对产生怒的整合模式是关键部位。这个部位被损坏，动物只能表现一些片断的怒反应，而不能表现协调的怒模式；如果下丘脑保存完好，其上部的脑组织无论去掉多少，仍能表现协调的怒模式。

本世纪50年代，美国心理学家奥尔兹（J.Olds）和米尔纳（P.Mimer）首创用脑内埋藏电极法进行“自我刺激”的实验技术，在斯金纳箱内对动物进行“自我刺激”实验。他们发现，在下丘脑、边缘系统和丘脑许多部位都存在着“奖励”（也称“愉快”）中枢和“惩罚”（也称“痛苦”）中枢，其中以下丘脑最为明显。实验是这样进行的：将电极埋藏在老鼠的相应脑部位，电极的另一端与连接电脑开关的杠杆相联。动物按压杠杆时，微弱的电脉冲刺激即传达到脑。实验表明，电极埋藏的部位不同时，老鼠按压杠杆的反应也不同。当电极埋藏在某些脑部位时，老鼠便不停地重复这一行动以得到电刺激；尤其当电极埋藏在背部下丘脑时，老鼠按压杠杆的频率高达每小时5000次，并连续按压15～20小时，直到精疲力尽而入睡为止。于是，这些脑部位被标示为“奖励”或“愉快”中枢，而对另一些脑部位，老鼠会通过按压杠杆去截断电刺激，这些部位被标示为“惩罚”或“痛苦”中枢。后来发现，将这种刺激方法运用于病人，也发现有类似愉快的情况出现。

网状结构

美国心理学家林斯里（D.Linsley）系统地阐述了一个情绪的激活学说，该学说突出了网状结构的作用。他认为从外周感官和内脏组织来的感觉冲动通过传入神经纤维的旁支进入网状结构，在下丘脑被整合与扩散，兴奋间脑觉醒中枢，激活大脑皮层。激活的作用包括唤起一般的警戒、注意和情绪。

边缘系统

边缘系统系指位于前脑底部环绕着脑干形成的皮层内边界。边缘系统的主要功能在于，调节自主神经系统的活动，控制某些本能行为，诸如探究、喂食、攻击、逃避；对那些与保存种属相联系的情绪具有整合作用。

神经生理学家帕帕兹（J.W.Papez）于1937年系统地阐述了一个包括情绪行为与情绪体验的复合神经机构，即帕帕兹环路。该环路的主要结构就是边缘系统。帕帕兹认为，情绪过程建立在海马，当海马被刺激时，冲动通过胼胝体下的白色纤维接力到下丘脑的乳头体。兴奋从下丘脑传递到丘脑前核，并上行到大脑内边界的扣带回，再回到海马和杏仁核，完成了这一环路。兴奋在这一环路上经扣带回扩散到大脑皮层，冲动在这里附加于意识上，产生情绪体验。

医学的临床观察和实验证明，帕帕兹环路中的扣带回、杏仁核等部位与情绪的产生有密切关系。切除了扣带回前部的病人表现为失去恐惧情绪，并在社交活动中变得冷漠无情。某些有凶暴行为的病人，其脑病变常发生在杏仁核，对某些病人施行杏仁核毁坏性损伤手术后，追踪观察表明他们的凶暴行为未再发作。

心理学家麦克林（P.D.Maclean）研究和扩展了帕帕兹的情绪学说，于40年代末提出了“内脏脑”的概念。内脏脑所占据的中皮层部位调节着所有的感觉器官和内部器官，通过下丘脑调节内脏反应和骨骼反应。从进化过程看，中皮层是介于新、老皮层之间的脑结构，兴奋从这用转换到大脑皮层，从而提供意识的感情成分。麦克林认为，情绪过程是由皮下机构调节的，而对情绪性质的评价、认识过程则由大脑皮层完成。因此，只有当皮层下部位输入的神经冲动经过边缘系统的整合，并同皮层活动联系起来时，才是情绪产生的完整机制——大脑皮层促成情绪体验，下丘脑促成情绪表现。

大脑皮层

心理学家确信，大脑皮层是情绪最高调节和控制的机构。这种观点，直到60年代后，才开始由神经生理学的研究逐渐涉及。这些结果主要来自关于大脑两半球的情绪功能差异的临床和实验资料。对脑损伤病人的临床观察和对正常人的研究发现，大脑两半球具有情绪功能的不对称性，左半球为正情绪优势，右半球为负情绪优势。一项研究发现，左半球损伤病人表现过多的哭泣；而右半球损伤的病人表现更多的欣快反应（R.Davidson，1982）。这项对109例病人的观察结果被解释为，由于缺乏正常情况下两半球的协调活动，左半球受损伤时，右半球释放更多的负性情绪；而右半球受损伤时，左半球释放不适当的正性情绪。

进一步的研究发现，两半球的前部和背部也有不同的功能。例如，左右额叶有不同的情绪功能。在左额叶言语区受损伤的病人中，罹患忧郁症者较多。这意味着左额叶受损伤，右半球释放负性情绪。这一现象被解释为，额叶同边缘系统有广泛的、解剖上的联系。额叶受损伤后，失去随意地和自发地调节面部表情的能力，从而表现为忧郁反应，实际上失去了调节情绪的能力。

南京陈斌

河间金栋 发表于 2015-6-5 11:45
肝气郁结证，多与情志因素有关，以情志抑郁、胸胁或少腹胀痛等为辩证的主要依据。

情志因素（生气着 ...

肝气郁结证，多与情志因素有关，以情志抑郁、胸胁或少腹胀痛等为辩证的主要依据。

情志因素（生气着急恼怒等）-神经精神因素-神经内分泌功能障碍-各种神经症。

——金先生说的很好。

肝气郁结证，与情志因素密切相关。

各种情志刺激——情绪中枢（大脑皮层、边缘系统、下丘脑）——植物神经系统、垂体与内分泌系统——靶器官。

中西医融合观

       胆汁淤积是西医学概念，在胆汁淤积的疾病过程中，可以出现肝区疼痛的症状，这是胆汁淤积与肝气郁结的相关联之处。胆汁淤积最常见的原因是胆管结石与肿瘤阻塞胆管。
    肝气郁结是一大类疾病中存在的一个病理状态，这一大量疾病中几乎与胆汁淤积无关，我们不能够把1%的可能性与90%的无关等同看待！
      中医学辨证论治的原则是方证对应，茵陈蒿汤治疗肝气郁结，有悖于中医理论与实践。

河间金栋

中西医融合观 发表于 2015-6-6 06:40
肝气郁结证就是胆汁淤积这个说法，是非常不恰当的。二者的差距太大，在西医胆汁淤积的整个疾病过程中 ...

胆汁淤积可以由肝气郁结所引起，并非完全无关系。

中西医融合观

      肝气郁结证就是胆汁淤积这个说法，是非常不恰当的。二者的差距太大，在西医胆汁淤积的整个疾病过程中，也可能出现肝区痛的表现，他只是一个对于胆汁淤积的诊断来说并非主要证据。而肝气郁结证的诸多表现与西医的胆汁淤积无关，肝气郁结是一大群与胆汁淤积毫无关系的疾病。