为什么饥饿致死的动物胃肠道组织变厚而肠系膜脂肪囊菲薄？

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为什么饥饿致死的动物胃肠道组织变厚而肠系膜脂肪囊菲薄，而饱食健壮动物肠道组织菲薄与肠系膜脂肪囊非常肥厚出现？
                        内蒙鄂尔多斯市卫校附属医院   李开弟主任医师
    摘要《目的》：饥饿致死者动物肠道组织变厚而肠系膜脂肪囊减少。而健壮动物的肠系膜脂肪囊肥厚而肠道组织菲薄。这也是个规律，不容任何人质疑！类同慢性腹泻者也是胃肠道组织变厚与肠系膜脂肪囊菲薄，而健壮者是肠系膜脂肪囊肥厚，而肠道组织菲薄出现！
为什么会形成这样？这是目前落后的中西医学都没有回答清楚的问题！而弄明饥饿致死与慢性腹泻者肠系膜脂肪囊变少而肠道组织增厚，而健壮者肠系膜脂肪囊肥厚而肠道组织菲薄的机制，必然会有医学进步并能使中西医学融合的出现！并为人类的医学事业3出贡献！
    《方法》：饥饿动物肠道组织增厚，而肠系膜脂肪囊菲薄。而健壮动物肠道组织菲薄而肠系膜脂肪囊肥厚的实际规律。用空气中有五种不同分子量气体，也有五种血液中可溶解的五种不同分子量能量（乙醇非常少见，只有饮酒时才见。）。这就是组织中有最小分子H2O与次小分子N2与NO与大分子CO2与O2.并组织与血液内可溶解小分子氨基酸与小分子脂肪酸与小分子乳酸与大分子六边形中性糖。
按空气道法自然规律与定律，变热组织会热外排小分子气体与小分子氨基酸与小分子脂肪酸与小分子乳酸而热单独热富集大分子氧气与大分子糖高燃烧（CO2在血红蛋白正二价铁离子变热时会被热铁离子吸附或叫热逮捕，所以不考虑CO2）。致冷组织会冷富集小分子气体与小分子三酸而置换外排大分子气体O2与大分子糖缺氧缺糖不能燃烧而变冷。同时冷富集高浓度三酸游离氢根持续吸附游离氧离子，三酸阻止游离氧离子进入细胞内线粒体产热变冷组织。冷血红蛋白正二价铁离子冷吸附小分子负二价O2而置换外排大分子CO2缺氧高CO2紫绀组织更变冷。
    所以饥饿胃肠道组织低摄氨基酸与脂肪酸与乳酸与糖变冷与血糖饥饿时变低而氨基酸与脂肪酸与乳酸浓度增高，必然冷胃肠道组织多摄取氨基酸脂肪酸与乳酸而变冷，冷富集小分子气体与小分子三酸置换外排大分子糖与大分子氧气到肠系膜组织富集燃烧，必然肠道组织缺乏氨基酸与脂肪酸与乳酸而持续内供肠系膜脂肪囊糖与大分子氧气更燃烧肠系膜脂肪囊，热收缩肠系膜脂肪囊内供血动脉停止或减低对饥饿胃肠道组织持续供血，更变冷胃肠道组织高储能与高浓度动脉血液与高浓度乳酸存储胃肠道组织，而肠系膜脂肪囊持续热富集大分子糖与大分子氧气高燃烧热消融与消耗脂肪囊，使肠系膜脂肪囊随饥饿时间越长越菲薄出现。肠系膜脂肪囊菲薄，缺少脂肪囊包裹的动脉会摄氧产热收缩，对饥饿变冷胃肠道组织更持续低供血更变冷胃肠道组织冷增殖增厚胃肠道组织出现（冷深秋瓜果生长体积巨大多籽粒高储能与高含氧叶绿素存储与高浓度乳酸存储大酸瓜出现）。
    而健壮人饱食后，胃肠道组织高摄取糖高产热并血糖增高胃肠道组织高摄糖高产热更变热肠道组织，热肠道组织像向日葵阳面热收缩外排小分子气体与小分子三酸而热富集大分子糖与大分子氧气高燃烧肠道组织出现，必然肠系膜脂肪囊组织较冷而冷接受胃肠道组织热外排小分子气体与小分子三酸而置换外排大分子糖与大分子氧 ，肠系膜组织缺氧缺糖而高三酸的高游离氢离子浓度，高游离氢根持续吸附游离氧离子而阻止游离氧离子进入细胞内线粒体产热更变冷肠系膜脂肪囊，冷缺氧缺糖与高三酸脂肪囊肠系膜组织冷增殖肥厚出现。而摄糖高产热胃肠道组织热收缩外排小分子气体与三酸到邻近肠系组织，必然肠系膜组织冷接受小分子气体与小分子三酸变冷肠系膜组织持续冷像向日葵阴面舒张内部动脉，对持续摄糖变热胃肠道组织持续高供血高氧化胃肠道组织低储能与少有动脉血液存储与氧化乳酸变成碳酸，H2CO3不稳定吸收热量形成H2O与CO2挥发散热，必然饱食之人胃肠道组织像伏天持续白昼高温高氧化瓜果，体积小巧并少籽粒低储能与少有含氧叶绿素存储与没乳酸小甜瓜出现，必然饱食之人胃肠道组织菲薄没乳酸与少动脉血液存储变冷更能进食出现。
    另外饱食之人胃肠系膜脂肪囊肥厚，能阻止氧气进入肠系膜动脉肌更变冷持续舒张肠系膜内动脉，持续对胃肠道组织持续舒张动脉而高供血高氧化胃肠道组织菲薄，必然胃肠道组织持续高供血持续高燃烧菲薄乏能低存储动脉血液与高碳酸胃肠组织变冷出现！
    这样饥饿致死者，胃肠道组织持续变冷高储能与高动脉血液与高乳酸存储，高乳酸浓度的高游离氢根浓度，持续吸附游离氧离子而阻止游离氧离子产热更变冷胃肠道组织，冷胃肠道组织冷富集小分子气体与小分子三酸持续高三酸游离氢根浓度，持续游离氢根吸附游离氧离子而阻止游离氧离子进入细胞内线粒体产热更变冷胃肠道组织，持续冷缺氧缺糖胃肠道组织冷增殖增厚，像树木阴面冷皮厚出现！必然冷胃肠道组织低氧化高储能与高存储动脉血液与高浓度乳酸存储出现（冷深秋大酸瓜多籽粒高储能高含氧叶绿素存储与高乳酸存储大酸瓜）。必然一旦高供血出现会加热高浓度存储血液中正二价铁离子热铁离子热释放小分子负二价O2而铁离子热逮捕大分子CO2，必然是高储能肥厚高储能与高乳酸存储肠道组织高氧高产热高温，高温下乳酸凝固蛋白坏死形成豆浆转变豆腐脑出现。必然高产热肥厚肠道组织热像向日葵阳面热痉挛收缩而腹痛腹泻出现。必然慢性腹疼腹泻会丢失能量与体液，病人强迫进食，更肥胖与腹泻腹痛出现。
    中医此时会给病人口服小分子生物碱热药与中分子生物碱补脾药与大分子生物碱补肾药口服，小分子与中分子与大分子生物碱分别进入胃肠道上中下肠道被分解转化成小分子生物碱整体吸附整个胃肠道组织，游离氢氧根进入高乳酸肠道组织持续吸附游离氢根而增加游离氧离子浓度，持续服药持续变热增厚胃肠道组织，热下排小分子气体与小分子三酸而到肠系膜组织内脂肪囊中，必然胃肠道组织服热药补药后持续变热乏能与低动脉血液存储与没乳酸为党组织出现，而肠系膜脂肪囊冷富集小分子气体与小分子三酸而置换外排大分子氧气与大分子糖到变热肠道组织继续燃烧，必然肠系膜脂肪囊冷富集小分子气体与三酸，高游离氢根持续吸附游离氧离子而变冷肠系膜组织，变冷肠系膜脂肪囊像向日葵阴面冷舒张内部供血动脉，对服热药补药整个胃肠道组织持续高供血更变热整个胃肠道组织变菲薄出现，而肠系膜组织持续药物致冷冷增殖肥厚脂肪囊发育，必然持续高供血给乏能与少动脉血液与没乳酸存储菲薄胃肠道组织，没有高储能与高动脉血液菲薄胃肠道组织持续高供血，不会有乳酸，并乏能与少动脉血液存储菲薄胃肠不会发生高温，就是高温没有乳酸高温下凝固蛋白形成豆浆转变豆腐脑刺激神经纤维而腹痛腹泻结束！这就是中药补脾益肠丸与生物碱四神丸口服治愈慢性腹泻疾病的科学机制。
    《结果》：饥饿致死者胃肠道组织增厚而肠系膜脂肪囊菲薄机制被发现。同样健康者，肠系膜脂肪囊肥厚而胃肠道组织菲薄机制被发现！幼小动物缺乏乳汁，人为进食高糖食物，单趟在上部胃中被吸收，淀粉被淀粉酶逐步分解进入下部肠道组织形成单趟被吸收，必然整个胃肠道组织会整体变热并热像向日葵阳面变热收缩，外排小分子气体与小分子三酸到肠系膜脂肪囊，必然进食淀粉糖类食品幼小动物胃肠道组织高产热并热收缩外排能量与热液与血液变冷，而肠系膜脂肪囊接受热液与能量与血液会变热，必然变热肠系膜脂肪囊组织持续变热热外排小分子气体与小分子三酸而热富集大分子氧气与大分子糖高燃烧，必然热肠系膜脂肪囊热收缩关闭内部动脉，停止对进食糖类动物胃肠道组织供血，持续变冷胃肠道组织高储能与高动脉血液与高浓度乳酸存储，必然肠系膜脂肪囊持续热消融减少变菲薄出现，而胃肠道组织持续高储能与高动脉血液存储与高乳酸存储，再进食变冷肠系膜内动脉舒张高供血，必然腹痛腹泻出现死亡。
    而幼小动物进食低糖高氨基酸与高脂肪酸母乳，初期胃肠道组织持续高游离氢根持续吸附游离氧离子阻止游离氧离子产热变冷胃肠道组织，冷胃肠道组织冷富集小分子气体与小分子乳汁三酸而置换外排大分子糖与大分子氧气到深部肠系膜脂肪囊，必然进入乳汁随胃肠道组织变冷舒张而增加，后逐步胃肠道组织高储能并且低储能高存储脂肪酸与脂肪酸胃肠道组织变热后，而变热进食母乳胃肠道组织热下排小分子气体与小分子乳汁三酸到肠系膜脂肪囊，必然胃肠系膜脂肪囊组织持续高乳酸与高脂肪酸与高氨基酸持续变冷脂肪囊变冷增殖脂肪囊，冷增厚胃肠道组织组织脂肪囊冷舒张内部供血动脉，持续增加对进食母乳胃肠道组织持续高供血，必然防止胃肠道组织像进食糖与淀粉类食物过高储能与高动脉血液与高乳酸存储，必然低储能与低动脉血液存储与低乳酸存储幼小动物胃肠道组织冷舒张更增强进食母乳与进食粗糙高糖食品更能健壮的生存出现！
    《结论》：道法自然，道控制自然的科学机制被发现。道不远人，大道至简，温度湿度控制一切！