胸痹心痛短气病脉证治第九 第9条

中西医融合观

第9条
【原文】
　　心痛彻背，背痛彻心，乌头赤石脂丸主之。
　　乌头赤石脂丸方：
　　乌头一分，炮 　蜀椒 干姜各一两 　附子半两 　 赤石脂一两
　　上五味，末之，蜜丸如桐子大，先食服一丸，日三服。不知，稍加服。
【词解】
　　不知：（若）效果不明显。
【释义】
　　“心痛彻背，背痛彻心”，系指心窝与背部相互牵引作痛，痛势剧烈而无休止，并伴有四肢厥冷、脉象沉紧等。其病乃因胃气虚冷，阴寒痼结，至感寒或饮冷而发。乌头赤石脂丸，集大辛大热之品于一方，用乌头、附子、蜀椒、干姜，温通胃阳，逐寒止痛力强。赤石脂温摄守中，固涩阳气，并防止诸药辛散太过。峻药缓治，用蜜作丸，既可缓药之峻，又使之药力持久。
【中心思想】
　　本条论述阴寒痼结之心痛证治。
【按语】
　　本证与第四条“胸痹不得卧，心痛彻背”之栝蒌薤白半夏汤比较，证候更重，两者发病部位相似，但病因病势不同，前条是痰饮壅盛，胸阳痹阻，故宜宣痹通阳，降逆逐饮法：而本证是阴寒极盛，寒气攻冲所致，故治用温阳散寒，峻逐阴邪。
　　本方附子与乌头同用，两者虽属同类，但其功用略有不同。乌头长于起沉寒痼冷，并可使在经的风寒得以疏散，附子长于治在脏的寒湿，能使之得以温化。由于本证阴寒邪气病及心背内外脏腑经络，故仲景将乌附同用，以达振奋阳气，驱散寒邪的目的。
【参考】
　　[临床应用]　乌头赤石脂丸的适应证为：剧烈的心胸后背相互牵引疼痛。或胃脘疼痛，痛无休止，兼见四肢厥冷，冷汗出，气促面白唇青，舌质淡，苔白滑，脉沉伏而紧或微细欲绝等证。

附　方
　　九痛丸：治九种心痛。
　　附子三两，炮　　生狼牙 巴豆去皮，熬，研如膏 　干姜 吴茱萸 人参各一两
　　上六味，末之，炼蜜丸如梧子大，酒下。强人初服三丸，日三服。弱者二丸。兼治卒中恶，腹胀，口不能言。又治连年积冷流注，心胸痛；并冷冲上气，落马坠车血疾等，皆主之。忌口如常法。

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解读：
       不知：（若）效果不明显。
       “心痛彻背，背痛彻心”：系指心窝与背部相互牵引作痛，痛势剧烈而无休止，并伴有四肢厥冷、脉象沉紧等。其病乃因胃气虚冷，阴寒痼结，至感寒或饮冷而发。乌头赤石脂丸，集大辛大热之品于一方，用乌头、附子、蜀椒、干姜，温通胃阳，逐寒止痛力强。赤石脂温摄守中，固涩阳气，并防止诸药辛散太过。峻药缓治，用蜜作丸，既可缓药之峻，又使之药力持久。
          本证与第四条“胸痹不得卧，心痛彻背”之栝蒌薤白半夏汤比较，证候更重，两者发病部位相似，但病因病势不同，前条是痰饮壅盛，胸阳痹阻，故宜宣痹通阳，降逆逐饮法：而本证是阴寒极盛，寒气攻冲所致，故治用温阳散寒，峻逐阴邪。
         本方附子与乌头同用，两者虽属同类，但其功用略有不同。乌头长于起沉寒痼冷，并可使在经的风寒得以疏散，附子长于治在脏的寒湿，能使之得以温化。由于本证阴寒邪气病及心背内外脏腑经络，故仲景将乌附同用，以达振奋阳气，驱散寒邪的目的。
          乌头赤石脂丸的适应证为：剧烈的心胸后背相互牵引疼痛。或胃脘疼痛，痛无休止，兼见四肢厥冷，冷汗出，气促面白唇青，舌质淡，苔白滑，脉沉伏而紧或微细欲绝等证。
        本条系典型的心肌梗死，引起休克状态属于心源性疼痛性休克，止痛，扩张血管是其治疗目的，急则治标。
       以上诸条是胸痹心痛由轻到重的过程，也是由痰饮到血瘀的过程，是典型的、模式的、具有代表性的证态。胸痹心痛-冠心病心绞痛证态还有许多不同的类型，第5条举出两个例子，也是比较常见的类型。

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为了与中医进行比较，复习一下西医关于冠心病、心绞痛、心肌梗塞的相关知识：

冠心病多数是因动脉器质性狭窄或阻塞引起的，又称冠状动脉粥样硬化性心脏病。动脉硬化发展到一定程度，冠状动脉狭窄逐渐加重，冠状动脉管腔狭窄超过50%—70%时，会致使心肌供血不足，心脏得不到足够的氧气供给，就会发生胸部不适，即心绞痛。当劳累、情绪激动、饱食、受寒及便秘等诱因直接或间接地使使本来已经硬化、狭窄的冠状动脉发生痉挛，导致冠状动脉完全闭塞，或者当粥样硬化斑块形成的血栓堵塞了冠状动脉，造成心肌长时间缺血缺氧，就会引起心肌局部坏死而发生心梗。除上述心绞痛，心肌梗塞两种类型外，冠心病还有无临床症状的隐匿型，猝死型，心力衰竭和心律失常型等其他类型。

心绞痛：是冠心病最常见的临床表现，不同人的心绞痛发作表现不一。心绞痛一般历时1～5分钟，很少超过15分钟，多数人形容其为“胸部压迫感”，“闷胀感”“憋闷感”，部分病人感觉向双侧肩部、背部、颈部、咽喉部放散。心绞痛一般分为两大类：

（1）劳力型心绞痛：指患者在安静休息时不会感到身体不适，然而在走路、爬楼、上坡或做其他运动时，心脏负担加重，所以出现胸闷、憋气等不适感，属于慢性的稳定型的心绞痛。如果出现症状，有经验的患者含服硝酸甘油一两分钟就可缓解。稳定型心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。《胸痹心痛短气病脉证治第九》第3条胸痹之病，喘息咳唾，胸背痛，短气，寸口脉沉而迟，关上小紧数，栝蒌薤白白酒汤主之。第4条胸痹不得卧，心痛彻背者，栝蒌薤白半夏汤主之。符合稳定性心绞痛的临床表现。

（2）不稳定型的心绞痛（UA）：是介于稳定型心绞痛与心肌梗死（AMI）之间的短暂危险阶段，之所以称为“不稳定”，就是它既可以好转为稳定性心绞痛，也可以发展为心肌梗死或猝死。其发生发展的病理生理学机理是：在冠状动脉粥样硬化斑块的基础上，斑块上纤维帽发生裂隙或破裂出血，导致血小板聚集与激活、冠状动脉内血栓形成和冠状动脉痉挛，引起急性冠心病事件。UA预后恶劣，院内死亡率和心肌梗塞发生率5%～10%，UA发作后尽管接受抗缺血、抗血小板和抗凝治疗，第一个月内死亡率亦达5%～10%左右。不稳定性心绞痛的发病原因是血液凝块部分或者全部阻塞了冠状动脉。如果动脉中的斑块破裂，就可能会形成医学血液凝块。这些凝块会造成很严重的循环阻塞。有时候一些较大的血液凝块甚至完全可能阻塞冠状动脉，从而引起心脏病发作。血液凝块可能会重新形成、部分溶解，再形成……一直循环下去。每一次血液凝块阻塞冠状动脉时，都会导致胸部疼痛发作。所以，不稳定性心绞痛的特点是：心绞痛反复发作。与胸痹心痛短气病脉证治第九第7条“胸痹缓急者，薏苡附子散主之”完全一致。

心肌梗死：由于冠状动脉急性闭塞，血流中断，引起严重而持久的缺血性心肌坏死。临床表现呈突发性，剧烈而持久的胸骨后疼痛，特征性心电图动态衍变及血清酶的增高，可发生心律失常、心力衰竭、休克等合并症，常可危及生命。约半数以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型，或继往无心绞痛，突然出现长时间心绞痛。疼痛典型的心肌梗死症状包括突然发作剧烈持久的胸骨后压榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感；少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，脑卒中样发作可见于年龄大的患者。全身症状：发热、白细胞增高，血沉增快；胃肠道症状：多见于下壁梗死病人；心律失常：见于75%～95%病人，发生在起病的1～2周内，而以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内发生，发生率为32%～48%，表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状。《胸痹心痛短气病脉证治第九》第9条“心痛彻背，背痛彻心，乌头赤石脂丸主之。”本条系典型的心肌梗死。

产生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质；或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂的前两侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏解剖位置处。有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。这可能就是经络的实质。

中医认为：第3条、第4条为痰证，第9条为瘀血，第7条虽然也属于瘀血，但是具有痰证向瘀血转变的中间状态。西医认为：冠心病从轻到重可以三种类型：慢性稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、心肌梗死。从临床表现来看，第3条、第4条痰证与慢性稳定性心绞痛是一个证态；第7条与不稳定性心绞痛是一个证态；第9条瘀血与心肌梗死是一个证态。西医认为：慢性稳定型心绞痛的病理学机制是单纯的动脉粥样硬化；不稳定型心绞痛的病理学机制是血栓形成，但是具有可逆性；心肌梗死则是血栓形成并且完全长时间的、完全阻塞冠状动脉，引起广泛的心肌坏死。所以可以证明：痰证与动脉粥样硬化是一个证态；瘀血与血栓形成是一个证态。

小结：冠心病多数是因动脉器质性狭窄或阻塞引起的，又称冠状动脉粥样硬化性心脏病。可以看出：动脉粥样硬化属于痰证；血栓形成属于瘀血。

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为了说明痰证、瘀血的实质，对于动脉粥样硬化的本质应该进行深入探讨。

动脉粥样硬化作为名词是指已经硬化了的动脉（病理学的病理变化以及病理形态），作为动词或者形动词是指从一个正常的动脉演变成为一个硬化了的动脉的一个完整过程（病理学的发病机制）。

关于动脉粥样硬化发病机制，过去有两种占主导地位的认识：一种强调动脉内膜细胞的增生作用，另一种强调血栓的机化和再形成。动脉粥样硬化发病机制的现代观点把过去的假说与动脉粥样硬化发生的危险因素结合起来，提出损伤应答学说，认为动脉粥样硬化是动脉壁对内皮细胞损伤的一种慢性炎症反应，通过氧化修饰的脂蛋白作用促进病变的进展。此学说核心如下：①慢性内皮细胞损伤，常伴有功能障碍，引起通透性增加、白细胞粘附和血栓形成的潜能。②含高胆固醇的低密度脂蛋白（LDL）在血管壁蓄积。③脂蛋白的氧化修饰。④血液单核细胞粘附于内皮，迁入内膜，转化成巨噬细胞和泡沫细胞。⑤血小板粘附。⑥激活的血小板、巨噬细胞或由中膜迁入内膜的平滑肌细胞(SMC)等释放多种因子。⑦内膜SMC增生，胶原和聚糖等细胞外基质蓄积。⑧细胞内外脂质蓄积增加。

炎症机制贯穿动脉粥样硬化病变的开始、进展和并发症形成的全过程。中膜SMC游走进入内膜并增生，是参与动脉粥样硬化进展期病变形成的主要环节。在动脉粥样硬化的各个阶段，无论在疾病之起始、病变之发展还是血栓性并发症形成中，炎症起着中心作用。

病理变化

（1）脂纹：是AS的早期病变。肉眼观：于动脉的内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，宽约1~2mm，长达1~5cm，平坦或微隆起。

（2）纤维斑块：脂纹进一步发展则演变为纤维斑块。肉眼观：内膜面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色。

（3）粥样斑块：亦称粥瘤。肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。

（4）继发病变：继发病变指在纤维斑块和粥样斑块的基础上的继发改变，常见有：①斑块内出血：斑块内新生的毛细血管破裂出血，或因斑块纤维帽破裂而血液流人斑块，形成斑块内血肿，可致斑块突然增大，甚至使较小的动脉管腔完全闭塞。②斑块破裂：粥样斑块表面纤维帽破裂，糜粥样物自破裂口逸入血流，可致胆固醇性栓塞，破裂处遗留粥瘤性溃疡。③血栓形成：病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡，使动脉壁内的胶原纤维暴露，血小板在局部聚集形成血栓，加重血管腔阻塞，导致缺血及梗死；如脱落，可致栓塞。④钙化：钙盐沉着于纤维帽及粥瘤灶内，可导致动脉壁变硬变脆，易于破裂。⑤动脉瘤形成：严重的粥样斑块可引起相应局部中膜的萎缩和弹性下降，在血管内压力作用下，动脉管壁局限性扩张，形成动脉瘤。动脉瘤破裂可致大出血。此外，血流可从粥瘤性溃疡处注入主动脉中膜，或中膜内血管破裂出血。均可造成中膜撕裂，形成夹层动脉瘤。

可以看出：继发病变是出血与血栓形成的过程，动脉粥样硬化的形成与炎症有密切的关系，动脉粥样硬化与其继发病变是一个连续、交错发展的过程。

动脉粥样硬化的病理过程以及继发病变的病理过程就是痰饮与血瘀的病理过程，是连续的病理过程，是交错进行的过程。痰饮是炎症过程，血瘀是血栓形成过程（即动脉粥样硬化的继发病变），也是连续与交错的发生。炎症介质介导、血液流变学改变、外界有害因素的刺激、交感神经-内分泌-免疫网络的失调等等，是一个多因素共同作用的结果，又是一个单因素可以诱发、激活的病理过程。

所以，动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄引起稳定性心绞痛；冠状动脉痉挛引起变异性心绞痛；不稳定性心绞痛的发病原因是血液凝块部分或者全部阻塞了冠状动脉。心肌梗死则是血凝块完全、长期阻塞冠状动脉，引起心肌广泛坏死而致。血栓形成是一个关键环节，凝血机制一旦启动，就预示着血瘀过程开始，临床上表现为：不稳定性心绞痛。血栓形成的初期，还是一个可逆的过程；血栓形成的后期，就是一个不可逆的过程。

结论：痰证-动脉粥样硬化证态的形成是一个慢性炎症过程，这个慢性炎症过程形成的病理产物就是“痰”，也就是粥样硬化了的动脉。血瘀就是血栓形成的过程，瘀血就是形成的血栓以及血栓引起的继发病理学变化。

应当注意到：在动脉粥样硬化的各个阶段，无论在疾病之起始、病变之发展还是血栓性并发症形成中，炎症起着中心作用。“慢性内皮细胞损伤，常伴有功能障碍，引起通透性增加、白细胞粘附和血栓形成的潜能”。动脉粥样硬化的继发病变在动脉壁上的主要病理变化是出血与血栓形成。血栓形成就意味着瘀血形成的开始，所以，在动脉粥样硬化的早期内皮损伤期，就已经具备了血栓形成的潜能，即具备了瘀血形成的潜能，而且“血小板粘附、、激活的血小板、巨噬细胞或由中膜迁入内膜的平滑肌细胞(SMC)等释放多种因子、内膜SMC增生，胶原和聚糖等细胞外基质蓄积”均属于瘀血范畴。在以后的继发病变中瘀血占据着主要地位，我们在论证瘀血的病理基础的时候还会提到瘀血的另外一种表现形式就是纤维化与硬化。所以，动脉粥样硬化的整个病理过程中不仅炎症机制始终发挥着作用，而且血栓形成、纤维化、机化、硬化（属于中医的瘀血）在病理过程的中晚期逐渐上升为主要病理机制。中医认为动脉粥样硬化是痰浊与瘀血交错的过程，这与西医动脉粥样硬化是炎症过程与血栓形成、纤维化相互交错、相互促进是完全统一的。在治疗上“急则治标，缓则治本”，由于痰浊引起的心绞痛与瘀血引起的心肌梗塞是急症，《胸痹心痛短气病脉证治第九》中所使用的方剂是“急则治标”；“缓则治本”是指缓解期使用的活血化瘀、诸化痰剂。