[原创]张大夫治痘三大怪（一）

yangmu001

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有热心的病人给张大夫治痘总结了“三大怪”——
     张大夫治痘有三怪
     第一怪：不让洗脸半月来http://www8.blog.163.com/article/-Nzgb-gv8xbD.html
     第二怪：早睡念佛又吃斋
     早睡http://www8.blog.163.com/article/-Nzgb-i2O0T0.html
     念佛http://www8.blog.163.com/article/-Nzgb-i7X3jS.html
     吃斋http://www8.blog.163.com/article/-Nzgb-iD6JyQ.html     
     第三怪：巩固战果要半载http://www8.blog.163.com/article/-Nzgb-hx2ksI.html


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痤疮青春痘 请找张大夫
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yangmu001

有痘痘的请进，开此卷绝对有益

yangmu001

引起和加重“青春痘”的药物
2005-12-01 22:15:01 Dr.张@-Nzgb /article/-Nzgb-hUw_zq.html 复制 评论
    小敏因为皮肤瘙痒难忍 ,医生给她开了一些强的松片和维生素Ｃ片。可是 ,吃了几天药之后 ,她惊奇地发现 ,自己脸上的“青春痘”越来越多 ,个头也变大了。她找到医生 ,医生告诉她 ,这是强的松类药的副作用 ,一般服用几天不会出现这种情况的 ,只是小敏对药物比较敏感所致 ,痤疮在停药后就会慢慢康复的。
　　在临床上 ,能引起或加重“青春痘”的药物主要有以下几类 :
　　皮质类固醇激素 :即通常所说的激素 ,包括睾酮等雄激素 ,泼尼松、地塞米松等皮质类固醇激素。其中 ,以皮质类固醇激素引发的青春痘样皮疹最常见 ,一般在服药 1～ 2个月后发生 ,并有两个特点 :一是丘疹大小比较均匀 ,呈红色或皮肤色 ,严重者在丘疹顶端可发生脓头 ,皮疹的周围有明星红斑 ,除面部外也可发生于躯干部 ,以前胸和后背上部最常见。二是停药后皮疹可自然消退。
　　卤素化合物 :包括碘、溴、氯等 ,这类化合物常常引起职业性青春痘样皮疹 ,多发生在长期与这些化合物接触的人员。
　　抗结核类药物 :如苯妥英钠、三甲双酮、苯巴比妥等。
　　维生素类 :口服维生素Ｂ12与维生素Ｂ6合用。
　　避孕药类 :如含炔诺酮的避孕 0号、1号。这类药物引起的皮疹特点是 :停药后一段时间内往往比服药期间严重。
　　一旦发生药物引发“青春痘” ,要马上找皮肤病专科医生咨询 ,以便确定病因。如病情允许 ,应停药或换药。如果病情不允许停药或换药 ,可考虑减量使用。如果怀疑是由避孕药引起 ,应改用其它避孕措施。





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yangmu001

痤疮的发病机制
2005-11-12 18:06:39 Dr.张@-Nzgb /article/-Nzgb-fxDEeV.html 复制 评论
本病的发生机制并为完全明了，目前公认的发病机制包含有以下四个发病环节。
1、 毛囊漏斗部角化过度。
正常情况下，在毛囊漏斗部仅出现非粘着性的角化细胞及单层细胞脱落入腔内。而在粉刺形成开始时，细胞角化的终末阶段发生障碍，角质形成细胞间的黏着性增加，漏斗部的角化细胞不崩解脱落，而且细胞更替速度加快，结果导致毛囊漏斗部导管角化速度加快，形成微粉刺。有关角化异常的更精细的原因有不少假说，但深入的原因尚不十分清楚。
2、 雄性激素与皮脂腺功能亢进
皮脂腺的生长及分化是由雄性激素所调控的，其机制复杂，而且尚未完全明了。循环中的较弱的雄性激素在皮肤中能转换为高活性的睾酮和双氢睾酮，这一过程依赖于毛囊及皮脂腺中的特异性酶物质，如5α-还原酶。雄性激素作用与皮脂腺的第一步就是与雄性激素受体结合，这一结合便产生一系列的程序化的变化：DNA复制和蛋白质的合成，最终是皮脂腺功能得以调整。
雄性激素是痤疮发病必不可少的基础，但是，痤疮的发生并不是由于雄性激素的简单增多引起的，事实上痤疮患者几乎没有什么内分泌的异常，因为大多数患者血清内的各种雄性激素水平以及雄性激素结合蛋白水平均是正常的，并不高于一般人群。那么原因在那里呢？有可能是由于皮脂腺中5α-还原酶的活性增高和/或雄性激素受体的亲和力增高的缘故。
3、 毛囊皮脂单位中微生物的作用
在毛囊皮脂单位中最少有三类微生物寄生，这就是：葡萄球菌、酵母菌和丙酸杆菌。与痤疮发病关系较密切的是丙酸杆菌。一般毛囊中的丙酸杆菌有三种：痤疮丙酸杆菌（P.acne）
、卵白丙酸杆菌（P.avidum）、颗粒丙酸杆菌（P. granulosum）。但是只有P.acne才能100%地分离出来，并且总是优势生长的。与痤疮关系最密切的也是P.acne。该菌通过细胞外切酶获取皮脂中的甘油三酯的甘油部分作为其生长时所必需的能量物质，而将去酯化的脂肪酸部分（即游离脂肪酸）残留于皮脂中，因此游离脂肪酸的含量和细菌的数量有时是成正比的。
然而，P.acne与本病的发病关系也有很多不明了的地方，也有很多矛盾的地方。
4、炎症及宿主的免疫反应
所有的炎症性痤疮几乎都是从细小的粉刺发展而来的，然而，即便是临床上看上去没有炎症的粉刺，在病理层面来看也能找到炎症的迹象。痤疮的炎症与普通的感染性炎症最少在以下临床方面有着明显的差别：（1）炎症更趋向于慢性迁延；（2）炎症常常以瘢痕结束；（3）不同个体间炎症的差别非常巨大，即便同一个体，不同毛囊间炎症程度也相差明显。痤疮炎症的这些特点，使得痤疮本身在治疗的反应性方面存在着较大的差异。
然而，以上四个发病环节虽然得到广泛的公认，但是我们必须知道，以上四个环节中的任何一个环节都不足以致病。事实上，所有处在青春期的人均具备有痤疮发病的基础（高的P.acne, 一定程度的毛囊阻塞和较多的皮脂溢出），但大多数人不发生痤疮，而且痤疮病人与正常人群比较，其皮脂中的脂肪浓度、P.acne数量等，尽管痤疮组比无痤疮组要高一些，但其数据有很大重叠，这表明这些因素都各自参加了发病，但并不是根本因素。
最后需要强调的是目前很多广告和宣传为了各自的商业利益，总是把痤疮的发病机制简单化，有时甚至归结于一种单一原因，来说服患者购买其推销的药物，这是不合理的。
http://www8.blog.163.com/article/-Nzgb-fxDEeV.html

drsuofcm

这有科学依据么？