保升堂 三种典型细胞理化分析 整合论

约伯

[这个贴子最后由约伯在 2005/09/12 02:43pm 第 2 次编辑]

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《生命整合论》   牛世盛
第一章 三种典型細胞的理化分析
第一節 肌細胞的電動理論
§1 細胞化學結构的電場理論
§1-1細胞靜息電位簡介
　　國際國內對于細胞的研究已有百年以上的歷史。人們通過各种途徑探討細胞生存的机理，得出一條重要的結論，即生命細胞，不論是單細胞或多細胞，不論是動物細胞或植物細胞，不論是体表細胞或內臟細胞，不論是外圍細胞或神經細胞，只要是活的細胞，就必然存在靜息的細胞電位。微電极測試顯示，在靜息的活細胞中，細胞內電位恒為負（—），細胞外為正（+）。人類細胞內電位約在—90mV（毫伏特），由于有了這一重要結論，才把生命現象的討論，引入電子學范疇。与以上實驗結論密切偶聯的另一重要實驗結論是，細胞在靜息態對于鉀（K+）、鈉（Na+）、氯（CL-）等主要离子分布，存在一定的濃差梯度，即多數K+在細胞內，少數在細胞外；多數Na+在細胞外，少數在細胞內。（見表1、表2，引自《細胞透性問題》，表3引自《醫學生理學》和《生物物理學》這樣就把細胞离子的化學分布引入了場致電動力學理論范疇。
（图，及细胞内外主要离子浓度差的列表，详见网站：www.posingtong.net）

§1—2 細胞放電的功能原理
　　多年來，生理、生化、細胞學界對上述事實提出了很多解釋，比較典型的有兩种理論——膜理論和相理論。由于這些解釋不能從本質上闡述這一生命事實，使細胞研究陷于停滯。
　　經過實驗和綜合分析，本節重點指出細胞的自建電場机制，与無机半導体的自建電場（天然的或人造的）的形成有本質的區別。
　　半導体器件的自建電場是利用兩塊摻雜不同的半導体材料即P型材料和N型材料燒制成P—N結形成的。
（图，详见网站：www.posingtong.net）

约伯

實驗告訴我們，只要細胞還活著，自建電場就存在。細胞死了、糜變了，自建電場也就消失了。可見，自建電場的存在，指示种系生命在繼續；自建電場消逝了，表示生命徹底死亡。
　　如前述：—90mV的細胞自建電場，在微控制電子技術來講，已經是不低的電位了。靜電理論告訴我們，絕緣導体帶上一定電位是由電荷的壘加實現的。那么，細胞是通過怎樣的途徑和方式產生自建電場的，讓我們對細胞內部的化學組成進行如下的調查。
細胞的顯微觀察指出：細胞是由細胞核、細胞質、細胞壁組成。化學分析進一步指出：
細胞核：蛋白質占細胞蛋白總量的15%，RNA（核糖核酸）約為細胞（RNA）的30%。DNA（脫氧核糖核酸）全部集中于核內染色体，和細胞的种系遺傳直接相關，屬于遺傳工程學范疇。除ATP（三磷酸腺　　）及AMP（一磷酸腺　　）外，不含有与細胞代謝有關的多數　。
細胞質：其中可溶性物質及不可溶的線粒体、微粒体含有大量的与糖代謝、蛋白代謝、脂肪代謝有關的多數　類，可以肯定糖酵解全部是在此處進行。
細胞膜：主要由纖維束和膠原粘蛋白組成，可以因時間的長短，由薄變厚，由嫩變堅，有顯的透過性，是細胞質的外部延續，但与細胞質有明顯的分界，干涸后變硬，有很好的絕緣性，對各种分子、离子的通透性并無假設的“選擇性”或者“泵作用”。膜類似一堵絕緣牆，把細胞內負電位和細胞間液的正電位天然分開。
　　原來，細胞電位的形成是由細胞質中含有大量与糖、蛋白、脂肪代謝的有關　類在促使糖、蛋白、脂肪裂解代謝過程中釋出大量負電荷壘堆的結果。如圖3方框圖所示：

约伯

上述方框圖說明了如下結論：
糖類、脂肪、蛋白的代謝，并非如燃燒一樣一次釋放全部結合能，而是一步一步逐級脫氫裂解，中間步驟缺一不可。脫出的氫元素大部被細胞鹼貯吸收，并按濃差梯度排列，在特定的情況下才有少量的氫呈离子狀態，构成胞內液pH值偏向酸性，而且很快被排出胞外中和掉。
在基質裂解的最后步驟，釋出大量的自由電子。自由電子的堆壘，發生了生物化學范疇無法推理的新情況，即生命的另一表征——細胞建立起“自建電位”。它作為生命的最重要的具有主宰作用的特征，應成為研究生命理論的核心。
由于　和輔基的中間傳遞作用（触媒劑），生命對化學進程實現了按需合成或分解，實踐指出輔基并不能單獨存在，它們要与蛋白質結合成生命釋電鏈條，才能持久地完成釋電使命，圖中指出具有蛋白質复合体的集成釋電鏈從DPN向細胞色素過渡的電子流程，（→）表示電子路徑。
由圖4可知，這种复合体實質是集成釋電鏈，而且集成密度非常高，分布于各种生命細胞之中。每种生物都在特定的生活環境中，為适應環境條件的限制构成自己獨具一格的集成釋電鏈和特殊的代謝本能。自然環境是千變万化的，因此生物也是千變万化的。人類為适應生存，利用生物千變万化的代謝釋電鏈條，制成各种食物和藥品，保健防病，驟見奇效。但若在制藥過程中盲目追求提純至精，顯然是錯誤的。中藥的制備很講究，不僅保留了生藥的原有藥性，而且利用藥群的配伍，博采群藥的生理特性用以健身除病，如果用藥适當，确有起死回生的妙用（詳見第二編）。

约伯

[这个贴子最后由约伯在 2005/09/12 10:37am 第 1 次编辑]

§1-3 細胞放電理化因素的相互制約
　　在化學范疇，研究動物細胞的釋能過程不論化學反應過程的長短，總希望有机分子最后生成H2O、CO2、H2S、NH3，這种總算到達了化學反應的終點，即細胞吸收了有机分子的能量并把最后的生成物排出体外。但是，生活事實遠不是這樣簡單，由于細胞存在著自建電場，一切化學反應必須受自建電場的支配，反過來一切化學反應一定強烈地影響并支持自建電場的維持水平。為了說明這一原理，下文將逐次加以分析。
1、細胞自建電場控制下的細胞代謝活動——化學分解与合成。
　　根据美國化學家H?R?Mahler的研究：（參見《金屬黃素和電子傳遞》一書）黃素蛋白（FAD）在氧化還原中……根据黃素蛋白本身的結构特征和它的氧化還原電位，它容易被那些電位=—100mV或更低一些的化合物所還原，也容易被那些電位比這個數值高的化合物所氧化。化學實驗指出：氧化釋熱，還原吸熱，換言之黃素蛋白處于—100mV的電場中，即可以被氧化，也可以被還原，因此這一電位為生命化學反應的轉折電位。理論上處于冬眠狀態的生物，只要維持細胞電位在—100mV狀態下，其養料可以長期保持不變，在一定限度內任環境溫度變化，生命維持不死。事實上測定各种生物的細胞電位，特別是動物的細胞電位都略高于—100mV。由于物种的不同，細胞靜息電位多在—90mV→—65mV之間（不穩態的平滑肌電位和動作電位除外）。可見作為　鏈的傳遞電子效應，FAD不斷從基質中得到[—e+H+]原子I（被還原勢），又不斷把[—e+H+]原子轉移給細胞色素（被氧化勢）。如下圖動態原理：（见上图）
在上述呼吸作用　鏈中FAD所處的位置，對于脫氫過程具有承上啟下的作用。根据Mahler實驗和細胞自建電場存在的事實，可以肯定：FAD在細胞中的氧化還原作用，直接受細胞電場的控制。可見，生命在進行（氧化還原）分解与合成過程的真正樞紐點机制是由細胞電位的高低所決定。
如果細胞中具有足夠的集成釋電鏈和足夠的基質，并且細胞電位高于—100 mV，則基質向著裂解的方向進行；如果細胞電位降低至—100mV，則基質將停止裂解或合成的方向進行并儲存起來，形成飽滿的細胞質結构。

约伯

2、細胞電位控制下的溫度調節。
　　如前述，動物細胞靜息電位普遍高于—100mV，所以產生和氧化過程偶聯著的生理過程——細胞溫升，用來抵御自然環境溫度升降侵襲。這一溫度机制對動物單個細胞的体溫而言是必然過程，對于由細胞組成的整個生命体溫而言自然是不可或缺的過程。這一自動溫度控制過程已為廣泛的生命現象所証實：如溫血動物（包括高等動物以至人類）的体溫，都是仰賴于細胞溫度控制物理化學過程。事實上冷血動物、冬眠動物的細胞電位也并非低于—100mV，它們的細胞電位略高于—100mV致使其代謝速度相對降低，能量的消耗也相對降低，因而維持相當長時間不吃東西轉入休眠狀態，維持生命不死，等待采食季節的到來。人類經過特殊訓練，也可轉入冬眠狀態，所謂瑜珈功，不過是這個道理。
下面介紹在細胞電位控制下的溫控負反饋流程：
甲、如果環境溫度T℃↑化學反應速度↑体溫↑偶聯著電子云生成↑——細胞電位↓，根据Mahler原理，基質被　促的速度↓故而化學反應的速度↓，自然細胞体溫T℃↓。
乙、如果環境溫度T℃↓則化學反應速度↓?——体溫↓偶聯著電子云生成↓——細胞電位↑則基質被　促的速度↑故而化學反應的速度↑自然体溫T℃↑。
由此可知恒溫動物的体溫調節保持穩定，基本是上述甲——乙兩個偶聯的負反饋閉環所致，當然還有其他輔助性調節机制，例如，排汗以及神經系統的調節，后文另有專述。
上述溫控負反饋環之所以正确，是因為大量事實可做充分驗証：
例1：冬季溫度較低，具有一般健康水平的人睡前手腳發冷，但在熟睡后，細胞轉入自控，手腳反而會轉暖。
例2：冬季環境溫度降低，手裸在外易凍僵。若以雪搓手，使手的溫度繼續下降，此時細胞轉入自控，根据溫控負反饋環（乙）的溫控原理，細胞化學釋電的速度進一步下降，造成細胞電位不斷上升，又反過來促使化學反應加快向氧化的方向進行，故而發出大量的熱，使凍手轉僵回暖

约伯

[这个贴子最后由约伯在 2005/09/27 02:39pm 第 1 次编辑]

3、壓力對動物彈性細胞的釋電影響。
　　動物彈性細胞對于在定量電子數Q情況下，發生体積變化的同時，細胞自建電場電位亦將發生變化。如圖6：設細胞為一圓形球体，胞內帶電量為Q，介電系統ε為常量，膜距离1的任意變化（如圖中虛線所示）与胞電場的矢經r呈下述關系，据圖dl、dr的變化關系求導：（见上图）
從上式得知，膜距离L有微小的改變dl，則胞電位必然產生dU的變更。只有如此，才能使触、壓、抻、拉的机械效應轉變為電的信息效應。
（下文见第3页）

好帖，顶

whitecoat

下面引用由约伯在 2005/09/12 10:38am 发表的内容：
例2：冬季環境溫度降低，手裸在外易凍僵。若以雪搓手，使手的溫度繼續下降，此時細胞轉入自控，根据溫控負反饋環（乙）的溫控原理，細胞化學釋電的速度進一步下降，造成細胞電位不斷上升，又反過來促使化學反應加快向氧化的方向進行，故而發出大量的熱，使凍手轉僵回暖

倘若我不用雪搓手，手的温度还不是一样会继续下降，为何它不发热？

下面引用由whitecoat在 2005/09/16 10:17am 发表的内容：
倘若我不用雪搓手，手的温度还不是一样会继续下降，为何它不发热？

算了，老兄，这贴咱就别回了， 让他自娱自乐算了。

约伯

[这个贴子最后由约伯在 2005/09/27 05:09pm 第 2 次编辑]

下面引用由whitecoat在 2005/09/16 10:17am 发表的内容：
倘若我不用雪搓手，手的温度还不是一样会继续下降，为何它不发热？

其实在温度很低的条件下，手的表皮组织已经进入了氧化还原的应急状态了，你没有感觉发热，那是因为环境随时将产生的热量带走散失——没有绝热的条件。一旦散失热的条件得到改变你就会感觉发热： 回到室内你不就感到手发热了吗？因为雪是热的不良导体，所以也会让你感觉到热哟！
这个发热的现象是美国的生理学家Mahler发现的，但他们没有与人的疾病产生联系起来形成理论。
这个发热原理可以很好地解释感冒：
降温感冒：外界的温度的降低使得细胞的生理活动减缓，细胞电位上升>-90mv，整个人的神经细胞处于不利，机体立即调动全身的肌肉细胞进入氧化还原状态，于是人就开始发烧了。
热感冒：体质弱的人在外界温度提高时，机体不能相应地加快生理活动——响应慢，致使机体以非正常的氧化还原方式进行工作，也就是发热。
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下面是第一章最后部分连载：
通過對細胞的理化因素四個方面的討論（細胞電位的測試与實例介紹；場致細胞的化學分解与合成分析；溫度調節的負反饋分析；外力對彈性細胞電位的制約），已經可以看出：電位→化學分解与合成→溫度控制→体積的膨縮及它們之間的互易關系。如果連接起來，將形成一個反饋閉環（如本貼前面的圖）。
設：細胞電位為 E
細胞化學反應為 F
細胞体溫為 T℃
細胞体積為 D
從前面分析中可以看出：圖7閉環反饋并不完整，由T℃→D，由D→E，為單向控制，待后文電動原理和運動原理剖析后，閉環將添滿為全方位八卦互易閉環。