揭开病毒性肝炎的面纱

翟鉴

     揭开病毒性肝炎的面纱
一、病毒性肝炎目前的实际状况
病毒性肝炎从全球来看是一个疑难问题，特别是慢性病毒性肝炎,医者更是束手无策,科 研者们研制了一种又一种的新药，但在疗效上并不乐观。一种比较畅行的广镨抗病毒剂[干扰素]被医生纳入视线，不论干扰素直接还是间接的抗病毒。让我们先看看干扰素对病毒性肝炎疗效如何，疗程六个月使大多数患者谷丙转氨酶值下降，40% ～50%的病人 谷丙转氨酶可达到正常水平，但在停药后有半数病人血清转氨酶值升高到治疗前的水平，只有15%～25%的病人有长期疗效。用干扰素治疗急性丙型肝炎病人，其转慢性率明显降低为36%～61%，而未用干扰素治疗者转慢性的占80%，此乃干扰素的优点。让我们再看看干扰素的不良反应，发热占40.8%～100%，乏力占95%，体重减轻占51%，食欲减退占84%，寒战占51%，血清谷丙转氨酶上升占62%。还有暂时性脱发、白细胞和血小板减少、低血压、恶心、腹泻、肌痛，使用半年以上者可见间质性肺炎及视网膜病变等。看罢上述，干扰素的优及缺点会给医生及患者留下质疑和深思，质疑的是：肝病患者多数是蛋白质缺乏，用干扰素干扰了异常蛋白质的同时，是否同时也干扰了正常蛋白质的合成。深思的是：又有这么多的不良反应。所以有的专家言之“目前尚没一种药物能全面地改善肝脏功能，实际上也不可能有这种药物”《内科治疗矛盾》。由此可见，按现 在的研究方法是不可能研究出治愈病毒性肝炎的新药来。
二、对病毒性肝炎的研究及分析
不少科研者从60年代～70年代已经基本弄清了乙型肝炎病毒颗粒，1、小球型颗粒直径为22nm。2、管型颗粒长度200～700nm.，3、大球型颗粒直径为42nm，外膜7nm，内核27nm。三种病毒颗粒60～70年代与90年代的研究大小稍有差异，但在病毒颗粒成分上没有实质分歧。乙肝病毒颗粒表面抗原（HBsAg)含糖、脂肪、蛋白质，蛋白质占40%～70%，糖占6%～6.5%，脂肪占25%。核心抗原（HBcAg）多肽分子量占HBcAg80%。乙肝病毒基因是一不完整的双环状DNA分子，固定长度3200个碱基。甲、丙、丁、戊型肝炎成功地分离出病毒颗粒的成分及颗粒直径的大小等。1994年有人又发现了己型肝炎病毒颗粒，直径为27～37 nm的球型状。内含2万个碱基对的双股DNA，因没有找到类似病人，国际病毒命名委员会至今还没认可这一发现。
从以上三十几年来对肝炎病毒颗粒的研究可说的上精的惊人。但其中也存在着疑问，目前的杀灭肝炎病毒的药物是攻击表面抗原（HBsAg）还是核心抗原（HBcAg）及几千个碱基？还是全面攻击？既然对病理及药理这么精，为什么在高科技时代数十年的时间还没有把病毒性肝炎攻克？我认为：肝炎病毒颗粒是内脏功能紊乱后合成的一种病理产物，如果只研究病理产物，即使弄清病毒的成分也只能用抗病毒药来杀灭，其实，杀病毒不过是其“标”，而脏腑的功能紊乱才是其“本”。我发现西医的致命缺点是，脱离开脏腑的功能来研究病理，这可能是病毒性肝炎很难治愈的主要原 因。从以上不难看出，研究肝炎病毒颗粒热，掩盖了医生对病症的视线。多少年来虽然科研者不断探索，但是，到目前为止，对病毒性肝炎的发病机理仍是一个盲区。
三、对病毒性肝炎发病机理的看法
1、传播
传播即传染性疾病。目前一致认为：病毒性肝炎的发病机理主要是通过传播途经，如粪口传播、输血及器具、唾液、精液，遗传等作为病毒性肝炎的发病机理。
所谓传播性疾病，属于传统医学的“疫疠”病候。《诸病源侯论校正》有：“其病与时气、温、热等病相类，皆由一岁之内，节气不和，寒暑乖侯，或有暴风疾雨，雾露不散，则民多疾疫。病无长少，率皆相似，如有鬼历之气，故云疫疠病”。书中对此的解释是：“疫疠所指的范围很广；疫疠指急性烈性流行性传染病。‘疫’急性传染病流行的通称。‘疠’是指病邪强烈，病势险重，如瘟疫”。《瘟疫论》提出：“疠气自口鼻而入的传染方式……疫之为病常在暴寒暴热，气候急剧变化之时，易于发生，且有传染性，无问老幼，触者即病，病状相似。人们感受戾气或疠气自口鼻而入，邪伏募原，或邪伏中道，而行表里上下分传……又如庞安常说：‘天行之病，大则流毒天下，次则一方，次则一乡，次则偏着一家”。
什么是一岁之内，节气不和呢？如1988年上海暴发甲型肝炎达31万人；新疆暴发戊型肝炎达12万人；2003年暴发非典等。1988年戊辰干支合而言之，为大林木运；天干分而言之，有两种排列法：一是戊属于土；二是戊癸化火，对此我认为：不能只局限在“化”字上，因为这种天干配五行与“河图”之数十分接近；戊阳土，与辰阳土相合，出现一派土旺的局面。戊辰的合局是大林木。分而言之，木有克辰土之象，使土的势力减弱，也可以说土得木则疏达。表现出这年是很吉祥的。细分析：辰土藏一个癸水。而癸见戊化火。大林木见火而弱，即生它有损自己之意。使木弱不能抑制强壮之土。而土又被戊火生之更旺。戊阳火和辰阳土，阳火生阳土，再加上辰中藏有水，其结果是偏于湿；再于大林木相合，这年偏于“湿风”或属于生理之风太过。为什么是生理之风呢？回答很简单：春风是从海洋吹向陆地，所以，风中带湿。上海地卑多湿，中医讲“湿性粘”1、湿给消化带来不利因素，2、湿也不利于血液的运行。上海患甲肝患者多数又是吃了毛蚶，毛蚶含胶质蛋白，是一种不好消化食品，正常人吃不对头就拉肚子。也就是说这年如果脾湿太盛的人，就很容易被感染上脾胃和肝病。这就是1988年流行甲肝的主要因素。2003年（癸未）的合局杨柳木。分而言之：未土克癸水，使水处于死地。水弱土强，再加上未土中藏一个火，水弱火盛必燥，再加合局之木故为“燥风”是病理之风太过。这是因为冬天寒风是从陆地吹向海洋。如果此年火盛或水弱之人就很容易被感染各种疾病。
从以上不难看出，1988年甲肝的暴发和2003年非典的流行主要是和时节及气候密切相关。大家注意！时节只是生理及病理的一个外在因素。至于能不能被传染上，关键在于人的内在因素。如以1988年为例，人的金气旺盛，就可以抑制邪风，又可以泄旺盛之土。这类人即使与甲肝患者同吃同睡也不会被传染上。反过来说：如果是土与木偏盛的人，即使预防的再好也难逃脱被传染上的可能。
以上表明，同样的病毒能否传播与时节密切相关；又和各人的内因素而异。现代医学研究重点投入到病毒颗粒上，而忽视了外因素（自然气候）和各人的内因素。所以到现在病毒性肝炎仍然没有攻克！
请大家继续关注以下对肝炎病毒传播的质疑：

三七生

     你看，运用传统理论预测病机何等头头是道，翟先生确实是个聪明人！如果你对戊癸化火首先质疑其合理性，你的推理将建立在何处？所以对公理和定理还是信为能入，不然就连沟通的可能都没有了，各执一词，两不相干，怎么可能说到一处呢？不知翟公以为然否？

三七生

    另外，不知是不是我记错了，我怎么记得上海那次流行的好像是乙肝呢？总之无论甲乙都是木运太过之象，甲乙之岁，春季，正东方，肝病……太过还是不及？以酸补之，以辛泻之。体阴而用阳，何者当补？何者当泻？明乎此，治之当不难矣。

三七生

     冬不藏精，春必温病。前岁冬季是否温度偏高？时气与人相应，通此则可早加预防了。上工不治已病治未病，此之谓欤？

翟鉴

三七生  兄说：
  你看，运用传统理论预测病机何等头头是道，翟先生确实是个聪明人！如果你对戊癸化火首先质疑其合理性，你的推理将建立在何处？所以对公理和定理还是信为能入，不然就连沟通的可能都没有了，各执一词，两不相干，怎么可能说到一处呢？不知翟公以为然否？
答：建议您看好了我的观点再提出问题！我的原话是“ 天干分而言之，有两种排列法：一是戊属于土；二是戊癸化火，对此我认为：不能只局限在“化”字上，因为这种天干配五行与“河图”之数十分接近”。并没有对戊癸化火质疑过。“不能局限在‘化’字上”，是因为这种天干配五行与“河图”之数十分接近”。
  您说：“另外，不知是不是我记错了，我怎么记得上海那次流行的好像是乙肝呢？总之无论甲乙都是木运太过之象，甲乙之岁，春季，正东方，肝病……太过还是不及？以酸补之，以辛泻之。体阴而用阳，何者当补？何者当泻？明乎此，治之当不难矣”
答：建议您把事情弄清后再发表看法！上海流行的是甲肝而不是乙肝！
您说：“ 冬不藏精，春必温病。前岁冬季是否温度偏高？时气与人相应，通此则可早加预防了。上工不治已病治未病，此之谓欤？”
答：冬不藏精是指人的内因素差（肾虚等）；春必温病是指外因素气候而言（冬伤于肾特别是伤于肾阳，造成阳虚，人的正阳虚邪阳就实，由于在冬寒季节使邪阳被抑制、不能发作。春天阳气回升，使邪阳得以发作）。
“ 上工不治已病治未病”
答：上工不但治未病，更治已经发作之病，所以为上工！

三七生

     四平八稳，不慌不忙，佩服！

翟鉴

2、对肝炎病毒传播的质疑
病毒性肝炎真的能“传播”（传染）吗？我们先看看传染源，在70年代研究者在甲型肝炎患者的粪便中发现直径为27nm的病毒颗粒。继续研究发现，急性患者于病程的1周内约有45%之粪便内可检出病毒。甲型肝炎患者或隐匿性感染者的粪便中，排毒期长至2～3周，在潜伏期末和发病初期大量排毒，因此，甲型肝炎潜伏期后期及黄疸出现前数日传染性最强。因此，粪口是甲型肝炎传播的主要途径，而且，这个说法已经成为一个领域。但是，数十年后的今天，多数研究者对粪口是甲型肝炎传播的主要途径提出否认。甲肝病毒从粪口传播早已成为一个领域。否认了甲肝从粪口传播，就等于推翻了这个领域！让人百思不解的是，反对者们并没有提供新的传染源，但他们仍然认为肝炎是一种传染病。
我们再看看乙肝是怎么传播的：国外对志愿者注射万分之一毫升含乙肝病毒的血液，使受注者发生急性肝炎。注意！以上是直接给人注射肝炎病毒。最近研究证实：患者输入乙型肝炎病毒阳性的血液，约50%的人会发生输血后乙型肝炎。请问，用什么来证实患者肯定输的是带病毒的血液？难道医院连带肝炎病毒的血液都检测不出吗？既然乙型肝炎是医院所为，那么，这50%的患者就应该得到医院的赔偿，难道医学界就没有一位公正人能给患者证明吗？？我认为：一个需要输血的患者说明病肯定不轻，起码说患者自身就有溶血或生血障碍。那么，有溶血首先就应该考虑到脾、肝、肾脏已经有了问题，怎么说是输血后被传染的疾病呢？现在已经弄清了肝炎病毒颗粒就是蛋白质DNA。而蛋白质就在患者本身，如果把传播作为父辈遗传是不可质疑的，如果把传播（传染）作为病毒性肝炎的发病原因，那就大错特错了。因为到目前为止，还没一份资料能证明肝炎患者直接传染给另一位患者。
我这里有份病例，毕某、男、五十几岁，在丰南是位知名企业家，幼年其父死于肝病，他兄弟三人，有两人患肝炎。他有两子，次子是大三阳，但是，他妻子无此病。假如，病毒性肝炎真是传染性疾病，那么，他妻子被传染的机会比谁都大，几十年来为什么没被传染上呢？这样的病例很多，因数量的多少不能说明什么，所以不一  一举例。我对病理的研究从不相信调查的数据，只因调查不能排除巧合的一面，我要的数据是，哪怕人群中万里有“一”，这个一是什么“因素”被传染上的，或没被传染上！！！如果真的把病毒性肝炎当传播性疾病，那么，病毒性肝炎就永远也找不到患病的机理了。
病毒性肝炎到底是不是传播性疾病呢？虽然不能肯定的说“不是”！至少说肝炎是传播性疾病的理由不够充分，我的理由是：甲型肝炎只能说在哪个阶段从粪便排出病毒多少而已，并没有甲肝患者张三再传给李四的证据。给志愿者注含有乙肝病毒的血液，这起码说是种植，和传播是两回事，再说这种研究也没有意义。因人的生理是自然的，病理也是自然的，自然的病如肝炎病毒，是脏腑功能紊乱后产生的自然的病理产物，和人为的“直接种植”必定是两回事。假如血小板（凝血因子）缺乏可导致病理的出血。如果体内血小板并不少，人为的把局部刺伤照样可出血，但是，人为的出血和自然的病理必定是两回事。仅根据排便和人为的注射来决定一种传播性疾病，就断言肝炎是属于传染病有点太荒唐了吧！
让我们再了解一下“病毒”是什么，我曾经问过我的两位同仁朋友（一个大专、一个中专），病毒是什么，他们对病毒的具体认识不甚清楚，这就难怪人们没有对肝炎传播问题提出质疑。因此，弄清病毒的真实面貌实属必要。在30年代认为，蛋白质是“病毒”的主要成分。逐渐对病毒的认识越来越清楚了。现代的研究，不论是诊断，还是治疗都是以肝炎病毒颗粒为核心的，甲肝患者在潜伏期末和发病初期排毒量最大，很可能误认为甲肝病毒的起源是来自粪便，所以认为甲型肝炎是粪口传播而来，只因甲型肝炎病毒颗粒首先是在粪便中发现的。从中也给人们留下了问号，第二例病人是从粪便传播而来，那么，第一例病人是谁传给的呢？乙型肝炎是通过输血及器具传播，那么，乙肝患者有的从来就没输过血，这又怎么解释？我发现现代研究病理是，在哪里发现病毒就从哪里传播！现在又在尿中、唾液、血液等发现甲肝病毒颗粒，从唯一的粪口传播扩展到同性恋血液等等。从以上现代研究看来，肝炎患者除自身生理功能没有异常外，从很多途径皆可传染。
其实，甲肝病毒是脏腑功能紊乱后产生的一种病理产物（甲肝病毒来源就来自患者本身）。病毒是人体必需的物质，原因是，病毒就是蛋白质、脂肪、糖等，这一点是无可质疑的。在此，有人会问，既然病毒是人体所必需的，那么，出现某某病毒时怎么是病理呢？病毒是人（生命）最基本的物质，但是，同样的养料有可用和不可用之分，可用的是必须分子颗粒要小与0.3 nm ，只因为线粒体宽一般在0.3nm左右，如果分子颗粒大于此数，就不能通过线粒体进行分解、氧化。大颗粒的养分不但人体不能利用，反而，利变为害，此物质只有通过吞噬细胞所吞噬、清除、排泻，所以此养分则是病。各型肝炎病毒颗粒皆是在20几nm～40几nm 之间，所以都是细胞不能利用的，而成为有害物质。不论肝炎病毒颗粒是大球型、小球型或小管型，它们都是细胞不能利用的大分子，这一点是肯定的，而且，分子颗粒越大，对人的危害就越大。这些病毒不能说是从体外“传播”进来的，而是人必须要吃饭，病毒就来自食用的蛋白质、糖等。因此，认为肝炎是传播（传染）病的人，最好的办法是不要吃饭，因食物中的养分皆是病毒，而且，它的颗粒比肝炎病毒更可怕，因食物中的养分颗粒要比肝炎病毒颗粒大的多。世界上有谁不在吃饭呢？这种研究的方式掩盖了人们对患病机理的视线！这就是用现代高科技手段研究了数十年的病毒性肝炎还没有被攻克的原因所在！用一个不充分的理由就确定肝炎是传播性疾病，给患者带来多大的压力，后果意味着什么！乙肝病毒颗粒是反应病理的一种现象，我们应该根据此现象找到发病的机理，然而，现代医学却把现象当成一种发病的机理，所以到现在患肝炎的发病机理还是一个空白。
请大家继续关注第四节、病毒性肝炎与颗粒

翟鉴

四、病毒性肝炎与颗粒
肝炎病毒颗粒成分是蛋白质、脂肪、糖等，这是无可质疑的。那么，食同样的食物，为什么有人则健康，有人则生病呢？我经过多方面查证，肝炎的发病机理主要原因是分子颗粒大，细胞不能利用而已。实验室检查证明，病毒性肝炎初期白细胞减少，因而淋巴细胞相对增多，淋巴细胞变的较大而不典型。上述检查已经证明了有异常大分子存在。又如显微镜显示，急性病毒性肝炎，有淋巴细胞侵润，枯否氏细胞与巨噬细胞肥大和增生。也证实了有分子颗粒大的现象。电镜还显示，病毒性肝炎有许多吞噬及次级溶酶体，其中含有被吞噬的异物或呈半消化状态异物。注意！所谓“半消化状态异物”就是没被消化完善的大分子。这些足以证明没被催化（消化）彻底的大分子颗粒确有导致肝炎的发生。目前已被人们所公认的HBsAg是由s蛋白（大分子s蛋白及中分子s蛋白和小分子s蛋白）所组成。有作者观察，当无病毒复制时，小球型颗粒蛋白成分几乎全部为主要s 蛋白。无大分子s 蛋白，仅有少量的中分子s 蛋白。血清中分子蛋白及大分子s 蛋白反映有病毒复制。1988年上海医大微生物组曾对比过血清中HDV、DNA与HBsAg多肽图谱的关系，乙肝DNA阳性者中59%有大分子s蛋白，而血清乙肝病毒DNA阴性者无一人有大分子s 蛋白，说明大分子s 蛋白比中分子s 蛋白与HBV复制的关系更为`密切。当然，这一系列的现代研究都证明了我的观点是正确的，那就是病毒性肝炎和大分子颗粒有直接的关系。
那么，大分子颗粒真的是病毒性肝炎发病的因素吗？我们再做个假设，在体内组织间，一些小分子物质从浓度高的一方向浓度低的一方扩散进入细胞（肝细胞），而大分子物质只能通过吞饮方式进入肝细胞。通过细胞膜的许多特异性的受体，它与被吞饮的大分子相结合，当浓度到一定程度后，细胞膜凹形成吞饮小泡，吞饮小泡闭合后与表面细胞膜脱离，移入细胞质内。一般来讲，吞饮主要是把大分子吞噬、消化（催化），若吞入后不能把大分子颗粒催化溶解，只能从一侧细胞移到另一侧细胞。这个过程要比小分子扩散方式慢的多，如果大分子不断增多，由于吞饮过程缓慢，部分大分子只能在肝细胞内堆积、淤滞，肝怎能不病？通过上述皆能证实大分子颗粒确有导致肝病发生的机理。
请大家继续关注第五节、分子颗粒大的因素

翟鉴

五、分子颗粒大的因素
上述说过，分子颗粒大是病毒性肝炎发病因素之一，那么，是什么原因造成的呢？这就谈到了消化，现代医学把消化（催化）分为三个部分，（一）、胃的初步消化。（二）、小肠（胰液、胆汁等）进一步消化。（三）、肝经各种酶再消化（线粒体氧化）。这三个部分一步比一步细，最后为细胞所利用。现代医学认为，消化主要是酶类催化及水解、分化。
中医把消化也分为三个部分，（一）、火（肾阳的气化），中医讲“脾阳根于肾阳”也可说脾不得命火则不生化（消化）。（二）、脾（胃、胰）的消化。（三）、胆汁的消化（肝木疏土）。中医把肾阳在消化方面看的十分重要，所谓中医理论的肾火是看不到的，只能从征象上来确定，尽管中医在宏观理论上很强，但落实到具体（微观）上，落后与现代医学。若验证肾中到底有火否，还得用现代微观手段。如肾上腺分泌肾上腺素，此物质能使心跳加快，面红耳赤等，这皆属于中医理论火的范畴。也就是说，现代医学已经证实了中医理论肾火的存在。需要说明的是，传统中医理论是把肾为水，我已经彻底弄清了肾不属水，而是属火，请参我写的《心肾水火，何能相交》。那么，火在消化中到底起多大作用呢？中医虽有“脾不得命火则不生化”，但是，还是看不到火在消化中发挥的作用。我们再用现代微观的手段来验证，水解是一种消化方式，如肽分子与水分子相互碰撞作用已达到催化水解的目的，如果温度升高使碰撞百分数增多，以加快水解速度，这又说明火在催化（消化）确实起着相当的作用。从这点看，我们的祖先了不起！
中医虽然把先天肾阳看的很重要，但是，把后天脾看的也是同等重要的，脾是后天生化之源，也是消化的最关键的一个脏器。中医认为“脾之健运，则生化旺盛”，是说脾如运化正常，后天生化有源，人体则健康。中医的脾之健运包括了西医胃的蠕动、消化酶等。那么，酶在消化中到底起多大作用呢？以上说过，肽分子与水分子相互碰撞以达到催化水解作用，而正是在上述相互碰撞的基础上，酶能使A分子凸和B分子凹处相对碰，因此增加了有效碰撞率，这就是酶在消化中的作用。体内尽管酶类繁多，但不外酸碱两种，中医一般把酸归属肝脏，主要消化脂肪类食物。也可作木能疏土，那么，怎么证实木能疏土呢？我们还得用现代手段来验证，蛋白质类属中医理论脾土的范畴，也包括部分酶类，氨基酸进入肝细胞后，在粗面内质网上合成多肽链，再加工修饰即成为各种酶，这证实了肝木确有疏土的作用。
中医认为，消化是脾、肾阳、肝脏等共同来完成的，也体现出中医整体观的最大优势。不论任何一方失调皆可影响全盘。但最关键的是脾脏，因脾胃属消化的第一步，若第一步消化不好，到小肠及肝脏也必差。所谓消化不好，实质就是没把大分子的颗粒催化成小分子，也可说催化不完全。其结果是，细胞不能利用、大分子使细胞纳吐缓慢、循环减慢出现淤滞（淤血）。根据以上消化的三个部分又可出现新的想法，根据现在资料看，嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸从头合成和代谢皆是在肝脏，我认为：很可能核酸也在肝脏合成，因合成和代谢需要大量的酶，肝脏是酶最多的一脏。如果确实如此，又可在病毒性肝炎病理上有新的解释，如核蛋白在胃中受胃酸的作用，分解成核酸与蛋白质，核酸进入小肠后，受胰液和肠液中各种水解酶的作用逐步水解。说明进入肝脏的不是核酸，而是更小的分子（氨基酸及小肽类）。如果胃初步消化不好，小肠也不佳的话，大分子物质（核酸）直接进入肝脏，这时肝脏就必须用大量的酶再次分解。这时如果肝功能也不佳的话，就很可能出现肝脏病变，其结论是：脾、胃、及小肠消化的好，分子颗粒到肝脏时就容易吸收。如果脾胃及小肠消化不好，分子颗粒到肝脏时就出现另一种反应（肝炎病毒）。到此，病毒性肝炎也就真相大白了，那就是病毒性肝炎并非肝一脏之病，而是肾、脾（胃、胰、小肠）和肝脏（脏腑功能问题）的一种综合症。
我们再从另一个角度看看脾、肝、肾与病毒性肝炎的关系，现代研究表明，不论什么型的肝炎皆有肝脏或多或少的肿胀。不论黄疸或无黄疸型肝炎，皆有或多或少的黄疸出现。所谓黄疸即是从衰老的红细胞释放出血红蛋白再形成胆红素。而胆红素有先后天之分，在骨髓内的红细胞还没有发育成熟即破裂分解 而转化为胆红素属于先天。免疫系统单核巨噬细胞把衰老的红细胞吞噬后释放出的血红蛋白转化的胆红素为后天。脾是破坏红细胞的一个主要场所，它对红细胞破坏的多少和血液在脾内流动的速度有直接关系，血流速度越快，破坏的红细胞就越少。如果肝脏发炎（肿胀），门静脉就受到不同程度的挤压使门脉压升高，脾内的血液回流自然减慢，这就是后天胆红素增多的主要原因。也充分说明黄疸既是表现的一种溶血现象。中医讲肾主骨髓，这就是肾、脾、肝与肝炎的关系。
请大家继续关注第六节、病毒性肝炎治疗的方向

三七生

     翟公研究果然细致，若不颠覆水火，几乎无懈可击。佩服！