用"道法自然″之理，分析"冠肺″的重证病机之"本″

周现强

                         用"道法自然″之理，分析"冠肺″的重证病机之"本″
       

       此论从"道与物″的不能协同顺畅运化"冠肺″，才是全面不遗的，因肺循环的血运之"道″出现了故障，其肺是因"冠毒″亲嗜肺组织后的一系列炎症过程、所引起肺的大面积的浊痰滞壅、阻塞"气血两道″的血氧交换和血液的正态运输、所造成的"恶″果。从而表现出血氧的这些"物″不能"宣发、肃降″转运全身，让腐败垃圾(废物)阻塞、关格于肺部这个交通要道！示意而出的是"前有不足、后致有余″(动脉端的供血供氧输营为亏一一心肾脑的功能日见衰竭、静脉端因在肺前的阻力加重表现而出的滞瘀一一肝脾胃肠的郁瘀为盈的输布不出、阻遏衰退一一造成了"无胃气不生、则死！)，如同运输车辆堵在了十字路口，其前则过亏、其后则过盈，只有疏通其"道″路、才有了利于"物″运，为"道物协同、互补承制、守度运化″的关键认知大法，应以"道物辨证法"的整体太极思维予以全面对待(唯道论或唯物论等分裂自然法理的走向两个极端文化，都是残疾文化)！这是"道法自然"的不变真理。所以传统中医学很早就建立了立体多维网络层次的"损有余、益不足，疏通道、利物运，调紊乱、达正态(无太过与无不及)″(继承精华、守正创新)的原则大法。只有把握住了这些大法的原则要领为准绳，就能够迎刃解决"冠肺″的急难重症。并把那些繁杂的问题变得非常简单、一目了然、不走偏门、有的放矢、由恍惚走向了确切明晰，找到了本病的病机之大"本"焉。

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免疫信号系统的病理联级各级反应及物质组成

预备级
第一级
由于巨噬与抗原结合较频，受体构象暂时性失活或休息。抗原结合酶不能被吸收清除，在间质液中密度分子数增加，而产生向各生理系信号联级系的扩散，增加了各系的结合酶的分子数。
其中有的联级系受体构象有非生理性变化不能结合它们的上级信号物质，也不能对于它的结合酶有吸收清除的作用。
如在唾液合成反应联级反应中，就有口干的减少的功能表现或症状，同时相关结酶分子数增大，而产生第二轮的酶的向各联级系的扩散。
以形成二级流体结合酶密度。
但在巨噬产生的密度变化要大于除唾液联级的密度值。
这些酶之间会产生离子并与IL-1合成及抗原结合相关的负反馈受体结合而拮抗了IL-1合成拮抗素的合成反应。
IL-1合成及抗原与巨噬结合频率的非生理性增加。

从而将正常的生理性免疫联级改变成了生理病理的混级反应了。
就是其中部分有了非生理性合成反应的部分了。
而这种变化是从第一级开始演变的。

在巨噬细胞受体形成的流体酶二级密度产生的离子不仅拮抗了IL-1合成拮抗素的合成反应。
IL-1合成及抗原与巨噬结合频率的非生理性增加。
也很有可能与受体的其它部分结合，非生理性的将其中的蛋白酶的门打开，这些酶在细胞外就将一些组织细胞分解改变结构了，就是炎症反应了。
当然这种二级密度也有可能在另一抗原递呈细胞中性粒细胞受体形成，将蛋白酶转移到细胞外而产生炎症反应。



第0级是初始级与炎症反应相关但是免疫系统以外系统的症状产生的相关病理联级。
如
1口渴联级
2心烦联级。
3食少联级。
----------------------------
第一级
抗原物质变化和抗原与巨噬细胞结合频率增大
1有系统外来的非细菌病毒抗原与Th结合，以增加IL-1的合成分子数。
2同时也增加了抗原肽的加工分子数。

第二级
由于IL-1合成增加部分与Th产生了结合，从而也增多了IL-2合成的分子数。
第三级
增多的抗原肽和IL-2与B细胞结合增加浆细胞的分化增殖数

第四级
病理性增多的浆细胞合成抗体分子数增加

第五级
增多的抗体与外源性抗原结合成免复合物的数增多

第六级
增多的复合物与补体结合数增加

第七级
补体C1被激活酶化反应增加

第八级
1由酶化的C1产生的补体C3.增加
2由酶化的C1产生的补体C5增加

第九级
1增加的补体C3与肥大细胞结合而释放组胺增加
2或增加的补体C5直接与内皮细胞结合

第十级
组胺与内皮细胞结合以产生通透功能增强，而产生炎性水肿。

第十一级
增加的补体C5直接与内皮细胞结合，而产生炎性水肿。

第十二级
有酶离子与巨噬或中性粒细胞非生理性结合

第十三级
巨噬或中性粒细胞的门非生理性开放，将蛋白酶释放到细胞外，而对各种组织有分解结构的作用，如炎症。

实际上除第十三级外，其它各级都是系统内生理病理混合级或变级或级变反应，是由其中有生理性部分和非生理性部分共同组成的，主要区别是分子数的不同，纯生理级物质分子数要少于混级中的物质分子数，也可称是内混级病理生理联级反应。
第十三级是纯病理功能级反应。

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其肺是因"冠毒″亲嗜肺组织后的一系列炎症过程、

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免疫信号系统的病理联级各级反应及物质组成

预备级
第一级
由于巨噬与抗原结合较频，受体构象暂时性失活或休息。抗原结合酶不能被吸收清除，在间质液中密度分子数增加，而产生向各生理系信号联级系的扩散，增加了各系的结合酶的分子数。
其中有的联级系受体构象有非生理性变化不能结合它们的上级信号物质，也不能对于它的结合酶有吸收清除的作用。
如在唾液合成反应联级反应中，就有口干的减少的功能表现或症状，同时相关结酶分子数增大，而产生第二轮的酶的向各联级系的扩散。
以形成二级流体结合酶密度。
但在巨噬产生的密度变化要大于除唾液联级的密度值。
这些酶之间会产生离子并与IL-1合成及抗原结合相关的负反馈受体结合而拮抗了IL-1合成拮抗素的合成反应。
IL-1合成及抗原与巨噬结合频率的非生理性增加。

从而将正常的生理性免疫联级改变成了生理病理的混级反应了。
就是其中部分有了非生理性合成反应的部分了。
而这种变化是从第一级开始演变的。

在巨噬细胞受体形成的流体酶二级密度产生的离子不仅拮抗了IL-1合成拮抗素的合成反应。
IL-1合成及抗原与巨噬结合频率的非生理性增加。
也很有可能与受体的其它部分结合，非生理性的将其中的蛋白酶的门打开，这些酶在细胞外就将一些组织细胞分解改变结构了，就是炎症反应了。
当然这种二级密度也有可能在另一抗原递呈细胞中性粒细胞受体形成，将蛋白酶转移到细胞外而产生炎症反应。



第0级是初始级与炎症反应相关但是免疫系统以外系统的症状产生的相关病理联级。
如
1口渴联级
2心烦联级。
3食少联级。
----------------------------
第一级
抗原物质变化和抗原与巨噬细胞结合频率增大
1有系统外来的非细菌病毒抗原与Th结合，以增加IL-1的合成分子数。
2同时也增加了抗原肽的加工分子数。

第二级
由于IL-1合成增加部分与Th产生了结合，从而也增多了IL-2合成的分子数。
第三级
增多的抗原肽和IL-2与B细胞结合增加浆细胞的分化增殖数

第四级
病理性增多的浆细胞合成抗体分子数增加

第五级
增多的抗体与外源性抗原结合成免复合物的数增多

第六级
增多的复合物与补体结合数增加

第七级
补体C1被激活酶化反应增加

第八级
1由酶化的C1产生的补体C3.增加
2由酶化的C1产生的补体C5增加

第九级
1增加的补体C3与肥大细胞结合而释放组胺增加
2或增加的补体C5直接与内皮细胞结合

第十级
组胺与内皮细胞结合以产生通透功能增强，而产生炎性水肿。

第十一级
增加的补体C5直接与内皮细胞结合，而产生炎性水肿。

第十二级
有酶离子与巨噬或中性粒细胞非生理性结合

第十三级
巨噬或中性粒细胞的门非生理性开放，将蛋白酶释放到细胞外，而对各种组织有分解结构的作用，如炎症。

实际上除第十三级外，其它各级都是系统内生理病理混合级或变级或级变反应，是由其中有生理性部分和非生理性部分共同组成的，主要区别是分子数的不同，纯生理级物质分子数要少于混级中的物质分子数，也可称是内混级病理生理联级反应。
第十三级是纯病理功能级反应。

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第一级
由于冠毒大量繁殖巨噬细胞冠毒结合较频，受体构象暂时性失活或休息。抗原结合酶不能被吸收清除，在间质液中密度分子数增加，而产生向各生理系信号联级系的扩散，增加了各系的结合酶的分子数。

周现强

        知其要者、一言而宗【终】，不知其要者、流散无穷。

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流体酶人体气，在炎症反应中是第一级病理信号物质，对于炎症反应的产生有重要作用，如果没有流体酶人体气的存在作用，人类免疫系统对于细菌病毒只是生理免疫反应根本不会转变为病理免疫及有炎症反应。
而流体酶的物质形式在气功练习中的变化，又成为清除细菌病毒的功能物质，流体酶人体气转变的功能物质也可以恢复症状系统受体生理构象，这又是它们的药理超生理功能作用。

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人体感染抗原或细菌病毒不论是那一种，实际免疫反应都是基本相同的。
首先是生理性免疫反应，是人体免疫细胞对于抗原或细菌病毒的清除反应。
但是有些生理性免疫反应却演变成病理免疫反应了。
其中与抗原或细菌病毒复制增殖率大小有关 。
还有人体免疫细胞对于抗原或细菌病毒的清除率反应大小有关。
如果人体感染抗原或细菌病毒数较小，人体有足够的抗体免疫或细胞反应一举将感染抗原或细菌病毒全部清除，不给它们抗原或细菌病毒复制或超复制的反应时间机会，人体免疫反应就只是生理性免疫了。
但是如果人体免疫较弱，清除抗原或细菌病毒的清除率小，免疫细胞清除能力弱，或感染抗原或细菌病毒性大复制能力强，超过人体抗体免疫或免疫细胞正常清除率，人体免疫细胞受体构象休息，会有物质扩散从免疫反应中流向人体各部分，增加物质密度对于有些生理系统的受体有改变结构或构象。
如中药治的一些症状湿，热系统。
这些症状系统又会有一轮物质扩散与免疫生理扩散物质相汇合产生第一级病理信号，启动免疫病理， 联级反应，最后就是炎症。

柴胡汤

周先生之观点是重症从肺论治。

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向各生理系信号联级系的扩散，增加了各系的结合酶的分子数。