散论-47 《后现代理论医学》产生的过程

杨鸿智

散论-47  《后现代理论医学》产生的过程
——从《后现代理论医学》产生的过程看《后现代理论医学》的内容是什么。
作者：
中国医药信息学会北京分会后现代理论医学专业委员会主任委员杨鸿智
yanggates.51.net
一  《说明》
我的《后现代理论医学》在网上发出以后，有同意的也有反对的。把这两种意见加在一起，就叫做“关注”。把大家的各种意见汇集在一起，实际是大家要了解这个《后现代理论医学》是什么？然后是“对不对？”。我的文章已经发到160篇，但是，我现在要说的是，这也才是刚刚开始，从文章的内容就可以知道，现在才刚刚开始接触到医学的生理学和病理学部分，我最近发的文章是：《应激性疾病（3）— 应激时的神经内分泌反应》，因为《丁香园》这里的讨论，发文的速度有点减慢。大家可以知道，这距离临床医学还有许多路，所以，现在大家很难掌握这个《后现代理论医学》的全貌和要领。我想，在这样的情况下，有些人有各种意见是很正常的事情。关键是要把事实搞清楚，尽量不要先在感情上弄得不愉快。所以，我诚恳地希望大家能够继续关注我以后不断发表的文章，随着时间的过去，随着文章的发表，大家会对《后现代理论医学》有更全面更深刻地了解，到那时候，现在的许多问题不用说就解决了。当然，既然现在大家已经在讨论《后现代理论医学》是什么的问题，我想还是应该尽量向大家说明和解释。一个简单的方法是到我的网页上去看，那上面的文章已经把《后现代理论医学》的基本内容表达了。网址是：Yanggates.51.net，或者可以直接用汉语《后现代理论医学专业委员会》进行搜索。再有一个方法是我现在要做的，我想从《后现代理论医学》产生的过程，来说明《后现代理论医学》的内容是什么。也许，这样会对大家了解《后现代理论医学》的内容有帮助。
二  《注意》
在下面的讨论中可能涉及一些临床治疗的内容。希望大家不要在自己的临床实践中应用，否则，后果自负。出于医学的人道主义，我不想搞什么知识产权，所以我无保留地讲述治疗的内容，但是，这里只是学术讨论，只是讨论理论问题，我不希望大家现在就做这样的治疗。
三    阿托品疗法
70年代初，我曾经在北大医院内科门诊呆过。那时候我是刚刚结束劳动改造（挖北京的防空洞）的反动学生。由当时门诊的负责人王海燕老师管带。于是，我有一段时间就是与王海燕老师同一个诊断室，对桌看病。王海燕老师的淳朴、正直，以及对我的关心照顾，给我留下深刻印象。我非常感谢她。后来再没有见到她。当我在河北省卫生厅科教处工作的时候，有一次王海燕老师到河北省作学术报告，也因为有其他事情，没有见到她。知道她现在是中华医学会的副会长，希望网上有什么人有机会见到她时，代我转达对她的谢意。告诉她，她帮助我的事情我永远不会忘记的。
不知道什么原因，有一段时间把我安排与许玉韵老师一个诊断室。当时，许玉韵老师由于“历史问题”（三青团？）也不是“好人”。北大医院内科门诊就是两了医生一个诊断室，每个医生有一个指示灯，看完一个病人，打开灯，候诊厅的护士就再叫一个病人进来。不开灯，病人就不能进来。这样，同室的医生有许多自由说话的机会。也许同病相怜，许玉韵老师对我特别好，我的许多临床知识是从他那里学习的。特别是心脏听诊。后来我在上海中山医院急诊科学习的时候，那里的小医生心脏听诊基本是做样子给病人看的，诊断主要靠仪器检查。当我多次帮助他们以后，他们说出心里话：心脏听诊我们真的没有搞清楚，因为老师就没有教清楚。为此我非常感谢许玉韵老师。
有一次，许玉韵老师给我讲了一个阿托品疗法的故事：一天半夜，北京密云水库的一个老工人肺炎、肺水肿、休克，找北大医院帮助治疗。这苦差就派到许玉韵老师的身上。在当时的那个年代，一个自己有问题的人把一个老工人看病，如果病人出现以外，会说这个医生是阶级报复。所以，许玉韵老师提出一个条件，希望派一个出身好的医生陪同。去后，许玉韵老师应用大剂量阿托品，肺水肿和休克都迅速纠正。两个人高高兴兴回来，许玉韵老师还接着上白天的门诊，并给我讲了这个事情。这是我最初知道阿托品疗法，知道扩张血管的治疗作用。
四  654-2
查阅国内资料，据不完全统计，1949年以来，有关莨菪类药临床应用和药理等基础研究方面的文章约有3000余篇。其中突出的有：黄铭新（1950）应用阿托品抢救锑剂治疗血吸虫病所致的阿-斯二氏综合症取得成功。钱潮（1959）应用阿托品抢救中毒型细菌性痢疾，病死率从20%下降致0.5%以下。以后又过渡到感染性休克的治疗。并提出了小血管平滑肌痉挛的学说。祝寿河（1965）应用山莨菪碱抢救流行性脑脊髓膜炎（爆发型），急性出血性坏死性肠炎、急性肾小球肾炎并发脑病及各类感染性休克等，取得了卓越的成果。提出了微循环障碍的学说。杨国栋（1963）应用东莨菪碱抢救流行性脑脊髓膜炎败血症休克和乙型脑炎呼吸衰竭疗效显着。杨国栋（1971）应用东莨菪碱冬眠合剂静脉复合麻醉于休克病人，并应用莨菪类药抢救232例感染性休克，使病死率从50%下降致11.2%。
1965年中国医学科学院药物研究所提取并合成了山莨菪碱，代号654-2。1970年，徐州医学院应用洋金花冬眠合剂复合麻醉（中药麻醉）施行外科手术取得成功。1971年北京部队、河南、内蒙古等单位应用洋金花、热参、莨菪子治疗慢性支气管炎，取得优异成绩。谢晶曦等在1975年报告从唐古特山莨菪植物中分离出一个新生物碱即樟柳碱。四川医学院等单位在神经系统疾病中应用樟柳碱取得显着疗效。随后，在全国范围内，有多学科、对多病种采用莨菪类药进行实验研究和临床治疗。其中对某些难治性疾病的探索性治疗取得了可喜的成绩。目前，在治疗学方面已扩大到慢性再生障碍性贫血、急性重型肝炎、急性出血性坏血性肠炎、急性肺水肿、河豚毒中毒等多系统的130中疾病。在基础理论研究方面也作了大量工作。使对某些疾病有了新的认识，为治疗学的发展提供了广阔的前景。70年代，中国医科院药研所的药理研究。80年代基础所的病理生理研究对莨菪药研究临床广泛使用起了重要作用。1979年6月，成立了中国莨菪类药研究会。1980年5月更名为中国微循环与莨菪类药研究学会。1987年3月正式成立中国中西医结合研究会微循环专业委员会。已召开过六次全国性的学术交流会。
上面这些知识是现在我从杨国栋主编的《微循环障碍与莨菪类药的临床应用》书中得到的。在当时，我并没有这样系统全面的知识。当时只是知道654-2
有许多神奇的治疗作用。当时甚至不知道有东莨菪碱这个药，更不知道东莨菪碱冬眠合剂静脉复合麻醉的治疗方法。
五  微循环理论
大约是在71年吧，北医系统在北大医院开办了那个年代的第一场学术报告会。由北大医院内科的王淑咸教授讲微循环理论。讲后，以北医三院的郑芝田主任为首的一批医生对微循环理论提出反对意见。在提意见的同时，多有开玩笑的口气。当时北医的院长是德国人米勒，他作了总结发言。他也对微循环理论采取调侃态度，说：“像感冒一样，治疗是7天好，不治疗也是7天好”。
后来，一直的现在，我再没有听到过对微循环理论的批评意见。大家都说好。也许就是因为参加了那个报告会的原因吧，在我心中从一开始就对这个理论存在疑问。我知道，对这个问题曾经有过两种意见。

杨鸿智

六  1十1疗法
70年代中期，接班人摔死以后，我们的事情也告一段落。我由于是现行分子，“北京、上海、天津留他们有困难”，但是，可以到其他城市“投亲靠友”。于是，我来到陕北的一个公社医院，和妻子团聚。
我们那个时候连电都没有，什么医疗设备都没有，只有听诊器、血压计和注射器。到我们80年回来的时候还是那样。因为生活条件和医疗条件都很恶劣，群众经常发生一些急危险重症或者疑难杂症。为了解决这些问题，我想起来在北大医院所学习的654-2治疗方法。虽然这个方法在社会上已经不是新方法了，但是，在我还是刚刚要实践。当我思考这个问题时候，我没有像一般人那样，照样用就是了。我想到，这个治疗方法虽然好，虽然有许多神奇的疗效，但是，也有一个缺点。就是它的治疗量必须到底中毒量。中毒后病人躁狂不安，休克的病人会变成到处乱跑，医生抓不住。这个副作用影响了这个药的临床应用。我根据这个药物是M受体阻断剂的线索，想到是否可以加用交感神经阻断剂来平衡。当时能够想到的交感神经阻断剂就是氯丙嗪（冬眠灵）。这就是说，把654-2和氯丙嗪合用。当我到药房去找这两个药的时候，发现全都没有。倒是有两个相关的药。一个是东莨菪碱，一个是复方氯丙嗪，即氯丙嗪和异丙嗪的合剂。这样，由于条件的限制，我的处方就成为：
东莨菪碱 十 氯丙嗪 十 异丙嗪
后来，当我回城以后才知道，杨国栋先生早在1971年就应用东莨菪碱冬眠合剂静脉复合麻醉于休克病人，再以后，杨国栋先生又把这个方子提炼为1十1疗法。而在当时，在那个连电都没有的原始社会中，我没有一点信息来源。这完全是我自己想出来的。
这个方法应用的病人身上以后，病人就进入睡眠状态。每个人睡眠的时间不一样，大约4—6个小时，相当于一次正常睡眠。许多临床症状在睡眠后解除。如，休克的病人血压恢复正常，急腹症的病人肚子不痛了，肺炎、肺水肿的病人，肺部湿罗音在15—30分钟即可消失，百日咳的孩子，也在一觉醒来以后，停止咳嗽。
后来，当我回城以后发现在大量的杂志和书中都有这些记载。我知道，我没有创造什么，但是，我仍旧是非常高兴的，因为我知道在那个年代我和大多数基层医生做了同样的事情，这说明我没有落在时代的后面。
七  中毒性痢疾
有一年夏天，那里发生了大规模的痢疾流行。死亡了许多人。除了在家已经死亡，和需要出诊去看的以外，到医院来的病人也很多。医院周围的山坡上经常有一滩滩病人排出的脓血便。我不得不经常出去用铁锹掩埋。当时我真想带着老婆孩子回北京去躲避。但是，一个医生的责任使我没有走。
疾病闹了三个月。到医院来的已经处于休克和昏迷状态的感染中毒性休克病人共有98人，有90岁的老人，也有2—3岁的孩子。经过我们的治疗全部治愈，没有一个人死亡。我们能够取得这样的成绩，现在想起来都是不容易的。爱挑毛病的网友可能会说，你们什么设备都没有，也许你们的诊断就不正确，也许这些病人根本就不会死亡。其实，这很简单，当时大量的人已经死亡了，有这些死亡病人作对照，没有人会怀疑这些活着的病人不是由于我们的治疗。
这个时期是以我的患病告结束的。我是最后一个痢疾病人。那天，我值夜班，早晨下班后，我回到屋里睡觉，但是，翻来覆去总是睡不着，总感觉后背冷嗖嗖的。我突然想，是否是自己发烧了？一试体温，37，5度。这时就感觉要排便，到厕所一看，粉红色的没有粘性的，像红钢笔水一样的血已经在不断滴出，回的家再测体温已经38，5度。没有什么可说的，我是被传染上痢疾了。立刻按程序办。用要以后，我就睡着了。醒来以后，没有一点疾病的感觉，反倒感觉像在疲劳以后睡了好觉那样的舒服，快意。
最重要的一个特点是，这些治疗都是一次性的，不论多么重的病人，一觉醒来，疾病的症状全部消失，大家快乐地回家，没有一个病人再来第二次复诊。现在，我不但看见病人是这样，我自己也有了亲身的体会。
当时对于这个治疗方法的解释是用微循环理论。我没有任何理由反对微循环理论，但是，我却总是没有全心全意地接受这个解释。也许是受了那次学术报告会的影响吧，或者，我自己本来就有怀疑和探索的天性。我在没有科学研究条件的情况下，我把这件事情保留起来，深刻准备着在有条件的时候重新研究它。
八  修瑞娟
修瑞娟，1936年生于山东青岛，1953年毕业于青岛第二中学，后入北京医学院，被保送到苏联学习。1961年毕业于莫斯科斯大林第二医学院，获莫斯科高等院校"特优毕业证书"。回国后曾任中国医学院基础医学研究所实习研究员，助理研究员、研究员。1983年，在国际微循环研究所成立大会上，被选为这个研究所的执行委员会成员和常务理事。1983年3月，修瑞娟在美国密苏里大学进修期间，首先发现国产药物莨菪碱能够抑制血液中粒细胞和血小板的聚集，也可抑制血栓素B。合成和组织胺引起的蛋白质渗出，这是国际医学界不少人研究多年而尚未解决的课题。修瑞娟并首次证明，各级微动脉血管（简称循环）的自律性运动，是以波浪形式进行传播的。从而提出了"微循环对器官和组织的波浪式灌注"新论点。这个论点被国际微循环界权威人士称为"修氏理论"，这是世界医学史上第一个以中国人命名的理论。这一研究成果获1984年中国卫生部颁发的甲级科技成果奖。
1985至1994年任中国医学科学院副院长、中国协和医科大学副校长，微循环国家重点实验室主任，1985年至今任中国医学科学院微循环研究所所长、研究员、教授、博士生导师。1990 年至今兼任瑞典卡洛斯卡皇家医学研究院临床研究中心微循环部主任、教授。现为美国前沿科学学会嘉奖特邀会员、世界微循环学会联合会常委、亚洲微特环联盟主席、中国微循环学会会长、中国国际文化交流中心理事、欧美同学会总会理事、留苏分会理事、北京市劳动模范、六第、七、八、九届全国政协委员。
主要贡献：潜心于微循环病理生理及生物医学工程研究40年，取得显著成绩。在生物医学工程及微循环研究技术方面的创新取得国内领先、国际先进水平的成果。1965-1966在北京在世界上首次对58例暴发型流行性脑膜炎患儿甲皱微循环变化进行了昼夜连续动态研究，首次描述了微血管自主节律性运动在人体内的动态变化及其与患者病情转归之间的关系。获得了坚实的临床研究成果。远在1980年该成果即报导在美国出版的“国际微血管研究”杂志上。当年修瑞娟应聘为该杂志的编委至今。1981-1983年修瑞娟应美方聘请，赴美搞研究，在美国用动物实验发现各级微动脉自律运动的相互关系和变化规律，证实了微血管自律运动的波浪式传播并首次提出：微循环对组织细胞的海涛式灌注新理论，否定了当时世界上流行的田园式灌注的推论。被世界誉为“修氏理论”，并被评为“1983年世界十大科技进展之一”。1982年在美国首次发现山莨菪碱抑制血小板和粒细 胞聚集、抑制微血栓的形成、激活微血管自律运动以及改善器官血液灌注，1986年创新了肿 瘤微循环研究的新途径，1989年在美国首次发现并报道了艾滋病患者有严重微循环组织灌注 功能紊乱，1991年在瑞典获古斯达夫国王及维多利亚王后科研基金资助，首次发现并报导了 微循环障碍是动脉粥样硬化早期病变基础，1993年在北京证明了动物体内的微淋巴管自律运 动也存在波浪式传播特征，该研究成果获1996年欧洲及地中海淋巴学大会重大科研贡献奖。获1979年全国科技大会奖、国家发明奖、1987年国家科技进步二等奖、1983年卫生部甲级成 果奖、亚洲微循环联盟奖，并六次获国际学术大会优秀科研成果奖。1984年获国家级有突出贡献中青年专家称号。被荣聘为瑞典传统医学科学院院士、意大利医学研究院院士。著书八 本(五本为英文版)，发表中英文论文180多篇。
修瑞娟的事情使许多人激动，我当然也不例外。我认为她用现代科学手段进一步证明了微循环的存在和作用。这是不小的贡献，应该宣传和表扬。但是，这还没有解决我心中的问题。微循环的作用是不能否定的，但是，这就是最后的原因吗？

杨鸿智

九  苏静怡和唐朝枢
长期来，莨菪类药的药理作用被定位在促进微循环，但近年来发现除了促进微循环外，莨菪类药还有细胞保护作用、免疫调解等作用等。这些作用是不能单独用促进微循环来解释的。
近几年，通过莨菪类药治疗休克、中毒、多脏器衰竭等机制研究，发现其疗效的取得不完全靠解痉，扩张血管，增加血流，还有细胞保护作用。它能提高细胞对缺血、缺氧、毒素的耐受性，稳定细胞膜。细胞生物膜是物质、能量和信息的总传递和变换厂所。膜的相态决定膜的流动性，与重要生理功能密切相关。实验表明，莨菪类药能改变人工膜相变行为，膜的流动性随药物浓度增加而增加。对酸性磷脂膜的作用强于中性磷脂膜。作用强度依次为：山莨菪碱、阿托品、东莨菪碱、樟柳碱。电镜观察显示，在损伤细胞因子作用时，莨菪类药可使质膜保持相对完整。如肝、肾细胞溶酶体、线粒体的结构，用药组比对照组损伤较轻。在SMAO休克模型，肠内局部用山莨菪碱，不使药物吸收入血循环，证明对小肠粘膜细胞有保护作用。抑制小肠溶酶体破裂释放。苏静怡通过系列山莨菪碱抗休克研究，发现该类药物抗休克在于稳膜作用，减轻缺血、缺氧对细胞的损伤，也就减少了休克因子和休克体液因素的产生。并指出休克防治的希望之星是细胞保护剂。近年，Kirvela等研究发现东莨菪碱能减少氧耗和能量消耗。
莨菪类药的细胞保护作用，即稳膜作用，机制在于阻断钙离子内流，抑制细胞膜的脂质过氧化，阻止花生四稀酸从细胞膜脱落、代谢，生成多种活性物质，减少或清除氧自由基的毒性介质作用。研究提示：迷走神经兴奋在再灌流期间占一定优势。再灌流期ACh大量释放是造成局部心肌缺氧，儿茶酚胺和钙离子含量增加的原因。心功能抑制于其有密切关系。拮抗体外循环再灌流期间的迷走神经活动是心肌保护的重要措施。莨菪类药还能抑制内毒素引起的脂质过氧化，也有增强红细胞抗氧化物歧化酶一样，具有清除氧自由基作用。进一步体外实验提示，各种浓度的山莨菪碱不能直接清除黄嘌呤氧化酶产生的氧自由基，减轻离体肺损伤可能在于稳定细胞膜。试验表明，东莨菪碱是通过抗脂质过氧化作用保护了血管内皮细胞的分泌功能。山莨菪碱与氟美松一样，能稳定溶酶体膜，抑制此酶的释放，降低其活性。山莨菪碱能明显抑制腺组织匀浆的蛋白水解作用，使毒性多肽产生减少。莨菪类药能保护线粒体，细胞内镁大部分分布于线粒体中，休克时肝细胞内镁含量较少，而血浆镁持续升高，且浓度于休克恶化发展呈直线相关。在休克低血压期给予山莨菪碱，可见血浆镁离子升高幅度减少，肝线粒体镁含量比未经山莨菪碱处理的休克组为高。电子显微镜观察亦显示，莨菪类药可是肾细胞线粒体结构较完整，损伤减轻。对损伤的肝细胞有保护作用。北京医科大学在肠源性休克模型上证明山莨菪碱对休克小肠有明显的保护作用，并认为该作用是通过抑制缺血肠道释放溶酶体酶进入血液循环而实现的。
下面引用北京医科大学苏静怡主编《心血管疾病的病理生理基础和发病机制》一书中654-2的叙述：
“心血管系统细胞保护的概念是如何提出或应用的，尚无十分确切的资料。我们（北医生理组）在意0年代前期研究654-2抗休克作用时发现，654-2在并不提高局部血流量或全身血压时，产生了明显的抗休克作用。而且将654-2放置在与体循环暂时隔离的小肠内一定时间，然后将其冲洗出肠腔，即药物并不进入全身循环，也能防止其后复制的休克过程向不可逆发展。此时药物只作用于休克的枢纽器官-小肠的粘膜面，而却起到影响全身血液动力学的作用。而且使休克过程中规律地出现的反映细胞损伤的血浆溶酶体酶活性升高也受到抑制。从而提出了654-2有稳定溶酶体，稳定细胞膜的作用。也即具有细胞保护作用。其后，本实验室在总结有关654-2抗休克作用机制的研究工作时，正式提出了654-2的抗休克作用机制主要不是通过扩张血管，增加器官血流量，而在于它能在细胞水平上保护细胞。提高细胞对缺血缺氧的耐受挫，从而稳定溶酶体和线粒体等亚细胞结构，减少溶酶体酶的释放和休克因子的产生，因而减轻或防止了休克过程向不可逆发展的倾向。在循环休克的研究中正式提出了细胞保护这一概念，未见引起异议和争论。可以这样说，心血管系统细胞保护的概念是80年代前期逐步形成的。基本含义是：某些因子和药物（可称细胞保护剂）并不通过改变器官、组织的血流量起作用，而是直接增强组织细胞对内环境紊乱（缺血、缺氧、中毒、酸碱失衡）的耐受力或抵抗力而起细胞保护作用。70年代后期，从心脏缺血与血液再灌的实验中发现了缺血-再灌注损伤现象，即遭受一段时间缺血的组织，在恢复血液灌注时往往发生严重的甚至不可逆的细胞损伤。即缺血再灌注损伤。因而认识到单纯恢复血流不足以治疗心肌缺血，而需同时采取细胞保护措施，防止缺血-再灌注损伤。因此，心血管系统的细胞保护问题更加受到重视。
80年代中期，我看到这本书以后，受到极大鼓舞。我感觉这虽然不是对微循环理论的完全否定，但是，它为我们打开了一个新的思路。我们可以不要用微循环理论解释疾病，我们还可以用细胞保护的概念来解释。我一直认为，提出一个什么新理论并不是最重要的，因为你这个新理论很可能也是不对的。相比较而言，否定一个旧理论有更大的作用。因为这样，人们就可以得到思想解放，思想一旦得到解放，会有许多新思想出来。
我又买了北医出的专门的细胞保护的书来研究，收获很大，但是，还是感觉没有重要突破，还是要等待和探索。

杨鸿智

十  刺五加
80年代，刺五加成为一个神奇的药品。原因是苏联给宇航员吃刺五加。在人类漫游太空的行动中，有一种保健品伴随着宇航员登上了月球，它就是刺五加。１９７９年９月，前苏联在丘拉坦地区发射了"礼炮六号"，航天站的飞行指令长利亚霍夫和飞行工程师柳明，奇迹般地创造了连续飞行了１７５天的最高纪录，使美国"太空实验"的３名宇航员创造的８４天纪录相形见绌。"礼炮六号"工作人员除了享有指定的７０多种食品外，每天早晨要加服４毫升"棕红流浸膏"。这种浸膏就是刺五加制品。 刺五加在太空中不仅调整人体在失重状态下周身血管的舒张度，而且增强对各种信号的识别能力，使人思路清晰。
我像大家一样，怀着好奇心查阅了有关的资料，资料说：刺五加含有多种微量元素，动物实验表明可促进小鼠脾、胸腺增量，能显著增强网状内皮细胞的吞噬能力，促进骨髓细胞的造血能力，有抗疲劳，提高小鼠游泳耐力，有促进DNA、RNA及蛋白质合成的作用。当时，有促进DNA、RNA合成的作用并没有引起我的注意，只是促进蛋白质合成的作用引起我的注意。因为现代医学使我们知道蛋白质对于机体的重要性，而DNA、RNA合成，与医学临床没有直接的联系，所以就没有注意。
我拿来服用了一下，发现，按说明书上的剂量吃，没有什么感觉，加的剂量很才有临床效果。当时，我已经40多岁，但是，脸上还经常因“青春痘”感染而起小脓包。以前，经常要吃抗生素，又担心抗药性和副作用。现在吃了刺五加以后，感觉起码与抗生素的效果相当，但是，不用担心抗药性和副作用，并且还有强身健体的综合作用。从那时候开始，到现在，刺五加就成为我的保健品。
虽然大家知道刺五加的这些作用，认为这些作用已经说明了刺五加对生命的意义，但是，这实际认识还是不够的。当干细胞理论出现以后，特别是当我把系统论与生命联系起来以后，发现刺五加的我们的意义是太重要了。虽然还是那几个字的说明，但是，我们的感觉会完全不一样了。我之所以能够把系统论与刺五加的作用联系起来，起码是因为我曾经注意并且长期服用过刺五加。
十一  谷氨酰胺
大约是90年前后，我在石家庄工作的时候，一次在书店里看到一本书，是
美国朱迪·夏波特和南希·厄利什合著的《基本营养素——谷氨酰胺》一书。传统上谷氨酰胺主要是治疗肝昏迷。认为谷氨酰胺作为血氨的运输工具，可以将中枢神经系统的血氨从中枢运到外周，从尿道排出体外。但现在认识到，真正的运载工具不是谷氨酰胺而是谷氨酸，谷氨酸结合氨之后以谷氨酰胺的形式转运到外周，谷氨酰胺是谷氨酸装载了氨后的形态，把谷氨酰胺输入体内，就相当于将装满血氨的车送到大脑，无法再起到运载血氨的作用。这个道理是很简单的，但是，就是这样一个简单的逻辑错误竟然在医学界这么多高级知识分了中间延续了许多年，现在终于明白了。但是，随着这一错误的解释，谷氨酰胺这一药品也迅速从常用临床药物的名单中消失。
    《基本营养素——谷氨酰胺》一书说，谷氨酰胺有许多重要的作用。这本书中说：
最先发现谷氨酰胺重要作用的人不是医生，而是那些想在实验室培养细胞的人。在50年代，一位名叫Hennry Eogle的人想通过在细胞培养液中加入葡萄糖来使人和动物的细胞在体外生长。但他发现，仅有葡萄糖是不够的。在试用了许多营养物之后，他发现谷氨酰胺可以促进免疫细胞和其他一些细胞的生长。像大多数新发现一样，当时并未引起人们的重视。一直到20年后，人们重新发现这一现象时才引起重视。70年代，美国国立卫生院Herbert Windmuelle药学博士研究抗生素和其他药物在小肠吸收的特点，为此，他靠灌注含适当营养的溶液保持一小段肠子存活。这些溶液主要含葡萄糖。但这些溶液均不能保持肠子的存活。这位博士推测，灌注液缺少某种为肠代谢所必需的营养物。经过筛选实验，发现这个物质就是谷氨酰胺。
现在已经知道：谷氨酰胺是由谷氨酸和氨化合而成。谷氨酰胺与谷氨酸一样，也是20种氨基酸中的一种。从结构上看，谷氨酰胺的特点是比其他的氨基酸多了一个氮原子。而且谷氨酰胺在细胞中很容易分解成谷氨酸和氨。而释放出多余的氮原子。氮是合成核酸、蛋白质、氨基酸等不可缺少的原料。所以，现代研究认为谷氨酰胺是氮的运载工具。对干细胞的分裂增殖起重要作用。相比之下，葡萄糖只能为细胞提供能量，不能为干细胞再生提供原料，所以当细胞正常生活时，葡萄糖从提供能量维持生理活动的角度看，是必需的。但在疾病过程中，当功能细胞受损，需要干细胞再生，重建组织器官时，葡萄糖就不起作用，而需要谷氨酰胺了。
但是，在80年代末，90年代初的时候，当人们对干细胞还不太了解，当人们还没有看见媒体对干细胞移植铺天盖地的宣传的时候，当人们还不知道干细胞可以治疗一切疾病的时候，怎么会对这本书给予重视呢？
正如美国作者在该书前言中所表达的对研究现状的忧虑。作者写道：“在两百年前，一个重要的发现：吃柠檬和酸橘能防止水手在漫长的环球航行中患上坏血病。今天，在21世纪的门前，科学发现了谷氨酰胺的价值。对于正在康复的病人来说，对谷氨酰胺的补充是十分重要的。可能就像当年的柠檬与酸橘对水手来说是避免患坏血病的希望那样重要。许多关于谷氨酰胺的新消息仍然分散地登载于科学刊物上。大多数关于谷氨酰胺的研究都不是准备用于实际业务工作的。同时也很自然地不是大众易于接受的知识。”
当我看到这本书的时候，我也是不能够立刻看出它的价值。况且，我当时正在河北省燕山腹地挂职锻炼，连我自己将来做什么都不知道，我怎么会知道这么专业的知识呢？所以，一开始我没有买这本书。但是，我在后来连续三次到书店的时候都把这本书拿来看。终于，凭着我对新生事物的敏感性，我想，说不定什么时候这个知识会有用的，还是先买下备用吧。
在以后的研究中我知道，与我国的情况相反，美国对谷氨酰胺的研究日益深入已经生产出数种稳定的谷氨酰胺制剂投入市场，日本也紧随其后，生产出口服制剂“麦滋林”，此药已进入我国市场。但因为我国大多数医生不了解谷氨酰胺的作用机制，所以很少在治疗中应用此药。总的看来，谷氨酰胺促进DNA复制的作用虽然在50年代就被发现。70年代又再度被发现，但医学界对谷氨酰胺的注意还是不够的，对谷氨酰胺的研究仍处于初期阶段。还没有受到广大研究人员和临床医生的重视。世界如此，中国更是如此，中国在对谷氨酰胺的认识上，又比欧美日晚了几十年。（麦滋林进入中国已有近十年历史）。
值得欣喜的是，谷氨酰胺已经受到我国上层科学家的注意。在《医药院士世纪谈》一书中，黎介寿院士在《发展迅速的临床营养支持》一文中重点谈到谷氨酰胺问题。黎介寿，1924年生，普通外科专家，湖南省刘阳人。南京军区，南京总医院、全军普通外科研究所所长，教授。1996年当选为中国工程院院士。黎介寿在文章中写道：“现在又发现，谷氨酰胺的作用十分重要，它是体内含量最多的氨基酸，占肌肉氨基酸的60%，是组成蛋白质的主要成分，是生长迅速细胞如肠粘膜细胞、红细胞等的主要营养物质。被称之为组织特殊营养素。但谷氨酰胺的水溶液极不稳定，易分解为谷氨酸与氨。故现有的复方氨基酸液中不含有谷氨酰胺。当前对谷氨酰胺的制剂与其在人体中的作用研究甚多，并研制有甘氨酸——谷氨酰胺和丙氨酸——谷氨酰胺两种双肽制剂。在溶液中甚为稳定。当输入人体内后再水解，分离出谷氨酰胺和丙氨酸和甘氨酸。这类制剂已在临床推广使用，预计它的使用将对改善氮平衡，促进组织的组成，改善免疫功能等都有益。”
人们对一个事情的认识，除了感性认识，即经验以外，还必须有理性认识。而且只有上升到理性认识以后，才能对这个事情有了深刻的认识，这时候才能够真正重视这个事情。到现在，对谷氨酰胺不能真正重视并且在临床实践，是因为没有一个理论来支持它。这时候，我也是在瞑瞑之中等待着那个理论的出现。