[转帖]大鼠肌腱和肌肉在实验性痹证中的病理学改变

杏林奇葩

大鼠肌腱和肌肉在实验性痹证中的病理学改变
              中国中医研究院基础理论研究所（100700）
            吕爱平  艾景录  冀向东  王安民
    摘要，大鼠肌腱和肌肉在实验性痹证中的病理观察表明：近关节区肌腔与肌肉的连接区有脂肪组织和小血管的侵入，肌膛纤维与肌纤维完全断离，肌胜与骨连接区的腮纤维排列紊乱。
    关键词  肌骨骼系统  痹证  动物 实验性  病理学
    本实验在原来重点观察实验性痹证大鼠滑膜组织、关节软骨及骨的病理学研究基础上[1]，观察由Ⅱ型胶原所致的关节炎（痹证）大鼠的肌腱、肌肉、肌肉与肌脏连接区，肌脉与骨连接区的病理学改变，并对其在痹证发病中的意义加以探讨。
                材料与方法
    1．粗取小牛软骨H型胶原：参见已发表资料[1]。
    2．造模方法：选用40只雄性Wistar大鼠，体重95g左右，随机分为二组：造模组和对照组，每组20只。造模组动物先于冷水中（约15℃）游泳7至8分钟，每日一次，连续7天，后取一定量的Ⅱ型胶原粗提物，用0.5M乙酸溶解，使之终浓度为15mg／ml，加入等量的不完全弗氏佐剂充分乳化；再取乳化后的混合物0.1M，于大鼠尾部、足踏部多处皮内注射，每只动物注射一次；一周后，再取0.1ml单纯Ⅱ型胶原粗提物（15mg/ml），腹腔作激发注射。对照组动物注射0.1ml不完全弗氏体剂，不含有Ⅱ型胶原粗提物。
    3．病理学观察
    （1）大体观察：体重、关节情况的观察。
    （2）光镜观察：全部动物于实验45天后行颈椎脱臼处死，取动物的膝、肘关节作矢状面切片，HE染色，观察近肘和膝关节处肱三头肌、股四头肌及其肌腱、肌腱与肌肉连接区、
肌健与骨连接区的病理学改变。
                结    果
     1．大体观察：两组动物体重增长相似，未有明显改变。实验组和对照组动物踝关节干注射Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂乳化物（实验组）和不完全弗氏佐剂（对照组）7至10天后出现红肿，但对照组动物踝关节红肿于4周后逐渐开始消退；而实验组动物跟关节虽然充血消退，但肿胀一直维持至实验结束。
      2．镜下观察
      （1）肌腱的病理学改变：肌腱纤维粗细不一，排列不规则；近骨组织处，肌腱组织中可见岛状或片状的钙化骨化区域，骨化区内可见大小不一的软骨陷窝；与骨组织连接区，腱细胞排列致密，且不规则，没有明显的肌腱纤维束状排列现象，并经常见到脂肪组织侵入；与肌肉组织连接区，肌腱纤维扭曲变粗呈波浪状，并可见脂肪组织侵入，血管掺入，部分区域可见少量排列不规则的纤维组织。
      （2）肌肉的病理学改变：模型动物部分肌肉可见单根或少量肌纤维染色不匀而浅，有时呈玻璃样变，与肌腱连接区，肌纤维内常出现空泡或出现深染的小体，肌原纤维变粗弯曲呈波浪状排列或不规则排列；或肌纤维与肌腱纤维断开，此时肌纤维未端膨大，呈空泡状，或肌原纤维消失，代之为纤维网状支架结构。
               讨    论
    机体的各种运动都依赖于肌肉收缩所产生的力。肌肉与肌腱连接区在把由肌肉收缩所产生的力传递到肌腱及骨的过程中起十分重要的作用，因此维持肌腱、肌肉、骨及它们相应的连接区的结构完整对保持关节灵活运动也显得十分重要。本研究肌腱与肌肉连接区脂肪组织的侵入，小血管的掺入，毫无疑问会削弱将肌肉收缩力传递到肌腱及骨的过程；如果肌健纤维与肌纤维完全断离，会使该传递完全失败。另外，模型动物肌肉一肌腱本身的病变同时也使肌肉收缩力下降，或肌腱至骨之间力的传递过程减弱，都影响肢体关节的活动。结合我们以前的研究结果[1、2]认为痹证（类风湿性关节炎）的运动障碍，不仅由关节滑膜、关节软骨（骨）的病变所致，同时，在这个病理过程中，肌肉和肌腱及它们之间连接区的病变也起十分重要作用。至于本研究中的肌腱肌肉病变在痹证发病中的地位，即肌腱肌肉的病与关节软骨（骨）、关节滑膜组织的病变之间的关系如何，有待子今后进一步探讨。
    此外，镜下常常可见模型组动物肌肉纤维向肌腱纤维的转变过程，即肌肉纤维与肌腱纤维结构相似，提示病理情况下，肌肉纤维可能能转变为腱纤维；同样，腱纤维的钙化骨化提
示膛纤维组织能转变为骨组织，因而在认识痹证的实质时，应从骨（软骨）——肌膝——肌肉整体角度考虑，而不应该只注意软骨（骨）的病变；治疗中，在法风湿的基础上，不仅要注意壮骨，同时也应该注意强筋、生肌。
              参考文献
1．王安民，等。大鼠实验性痹证模型建立及其病理学。中华中医骨伤科杂志1988：（2）：8。
2．吕爱平，等。益肾(益蜀)痹丸对大鼠实验性痹证影响的病理学研究，中医杂志1988，（6）：49。