[原创]发一点中医西医都应该了解的教科书外的生理学知识

日出江花

[watermark]除了考虑不同组织之间的相互作用，还应该考虑局部组织的某些特性对其自身的作用，而这种作用必定是通过反馈实现的。在某些情况下，这种反馈作用和病理生理密切相关。譬如，以往我们通常考虑人体在承受外界刺激时，肾脏分泌的各种激素的作用，这种想法其实是在考虑承受动态变化时的人体系统稳定性。但如果我们的考虑范围更小一点，只考虑在承受同样外界刺激时肾脏的稳定性，就能从不同的角度得到可能更清晰的看法。动态响应中系统通常通过负反馈作用稳定自身，人体也是如此。


肾上腺髓质分泌肾上腺素和少量去甲肾上腺素。现代生理学认为，肾上腺素能增加心肌收缩力和心搏频率，能使皮肤和内脏血管收缩，骨骼肌中的血管和冠脉血管舒张，总外周阻抗不变或稍有下降，总的效果使心输出量增加，收缩压显著升高，舒张压则无明显变化；而去甲肾上腺素对心脏的作用比肾上腺素的弱，但缩血管作用强，特别是使皮肤和内脏血管明显收缩，因而增加外周阻抗，收缩压与舒张压均显著升高，并通过减压反射引起心律减慢，心输出量降低。中等运动强度时，血浆中去甲肾上腺素的含量与运动强度成正比，而血浆中的肾上腺素则变化不大，但在大强度运动时，血浆中的肾上腺素的含量增加，但增加的幅度要比去甲肾上腺素的增加要小得多，当运动到血糖浓度降低时，则引起肾上腺素分泌显著增加，而去甲肾上腺素的变化不大。肾上腺髓质受交感神经节前纤维支配，凡引起交感神经系统活动增强的任何刺激，必伴有肾上腺髓质分泌的增加。


显然，对于肾脏而言，无论是肾上腺素还是去甲肾上腺素的作用，都将有效增加肾脏供血。在病态或者某些生理活动中，血液向其他组织分流，导致肾脏血流减少，因而可以通过交感神经和肾上腺髓质作用，促进心率加快以及其他组织血管收缩而增加肾脏血液流量。譬如，在表证发热中，由于对内脏组织的抑制作用，肾脏的血流量减少，而在此病症中伴有交感神经活动增加现象，这将促进肾上腺髓质分泌，从而有效稳定肾脏血流量。在实际的临床中，如果误治严重破坏了这一补偿效应，而又不能供给肾脏足够的血流量，则必然导致肾脏缺血，诱发急慢性肾脏炎症，甚至导致肾衰竭，也许这也是中医将表证发热最初归之为太阳病的原因。这种误治往往是清热镇静之药下过头所致。相对而言，由于许多中药兼有利水祛湿作用，能增加肾脏血液灌流量，所以不容易导致肾炎产生，而有的西药单纯作用于神经系统或肾脏心脏等组织，则有可能导致肾脏血液灌流量不足而误治损伤肾脏。
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如上图所示，交感神经、肾上腺髓质与肾脏血流量之间存在一定的正反馈和负反馈效应。由于肾上腺素和去甲肾上腺素能促进分解代谢，因而必定能增强交感神经作用，从而存在一定的正反馈效应。当肾脏血流量持续不足时，可以促使肾上腺髓质分泌增多，交感神经功能增强，使正反馈效应加强，长期作用的结果可能使肾上腺髓质以及交感神经节等部位因为代谢异常增强而产生组织增生或嗜铬细胞瘤。由于同时存在负反馈作用，因而嗜铬细胞瘤病症可以表现为血压波动的振荡效应，这是因为当血压比较低时，肾脏血流量不足，肾上腺髓质分泌增加，促使交感神经作用和正反馈作用增强，导致嗜铬细胞瘤过量释放去甲肾上腺素或肾上腺素，病人血压因此显著升高；而当血压升高后，肾脏血流量增多，由于负反馈作用，肾上腺髓质分泌减少，正反馈作用也减弱，血压随即下降。


现代生理学认为，糖皮质激素能增强肝内有关酶的活性，使糖的异生作用加强并抑制肝外组织对葡萄糖的摄取利用，从而导致肝糖原和血糖升高；糖皮质激素还能促进肝外组织中蛋白质分解以增加血液和肝脏中的氨基酸含量，促进脂肪组织中的脂解以增加血液中游离脂肪酸的含量。从这些认识中显然可以得到以下几点结论：

1.糖皮质激素分泌和血糖浓度密切相关。由于糖皮质激素由肾上腺皮质分泌，故而更确切地说，糖皮质激素分泌和肾脏血液的糖供给密切相关。当肾脏的糖供给不足时，将促进糖皮质激素分泌。

2.糖皮质激素能增强肝外组织代谢强度。糖皮质激素也能抑制肝脏代谢强度，使肝脏物质积累大于消耗。故而在皮质醇增多症以及过度使用糖皮质激素病症中会出现向心性肥胖现象，这可能是重要的因素。

3.糖皮质激素能促使血糖升高，不仅能增加肾脏糖供给和肾脏血流量，还可以有效补充血容量。但非正常生理性糖皮质激素过多必定会使肾脏血流量增多而因此导致中医所谓的阴虚病症。


现代生理学认为，糖皮质激素的分泌调节受下丘脑与腺垂体系统作用，下丘脑的一些神经细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因子，而促肾上腺皮质激素释放因子经血液循环作用于腺垂体，腺垂体再分泌促肾上腺皮质激素，促肾上腺皮质激素经血液循环作用于肾上腺皮质，肾上腺皮质因此分泌糖皮质激素。而糖皮质激素对下丘脑和腺垂体有负反馈抑制作用。显然这是一种静态控制系统作用。如果考虑动态血糖浓度变化对肾脏的影响，则可能存在下面的控制效应。

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上图是肾脏糖供给和肾上腺皮质之间的负反馈效应示意。当肾脏糖供给不足时，将促进糖皮质激素分泌；当肾脏糖供给充沛时，将抑制糖皮质激素分泌。通常生理情况下，由于其他组织耗能以及分流血液，往往首先引起肾脏糖供给不足，促使糖皮质激素分泌，再进而可能引起肾脏血流量不足，促使肾上腺髓质分泌激素。

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结合前面对醛固酮的认识，可以得到上面的控制图。肾脏对糖供给以及血流量有自身反馈控制作用。为什么肾脏会有这样的激素反馈控制作用，而其他脏器则没有呢？这和肾脏功能有关。肾脏是过滤人体代谢产物的器官，只有时刻保证肾脏正常生理，才有可能及时带走代谢产物而避免有害物质积累损伤，或者避免更多有用物质流失。譬如，当人体运动时，会产生大量代谢物质，此时只有保证肾脏有足够的血流量才能及时排出这些代谢产物，才能获得相对持续的运动响应，因而可能会促进肾上腺髓质分泌以增加肾脏血液流量。而肾脏糖供给是肾脏能源供应的重要方式，只有充沛糖供给才能保证肾脏正常生理功能，因而在糖供给不足时可能激发糖皮质激素分泌。当肾脏血流量过大时，则可能激发盐皮质激素分泌，从而避免水分以及营养物质丢失。所以对于没有器质性病变的肾脏，很容易得到以下一些推论：

1.当肾脏血流量过大时，必然激发盐皮质激素分泌。此时糖皮质激素以及肾上腺髓质激素分泌必定受抑制。

2.当肾脏糖供给不足时，必然激发糖皮质激素分泌。此时盐皮质激素分泌必定受抑制。

3.当肾脏血流量严重不足时，必然激发肾上腺髓质激素分泌，此时盐皮质激素分泌必定受抑制，而糖皮质激素分泌必定增加。

对于有器质性病变的肾脏，则可以综合考虑。

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相关内容可以参阅我发在下面科学网论坛的《中医分析》

http://www.sciencenet.cn/bbs/showforum.aspx?forumid=75

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许多激素类药物被西医普遍使用，但是如果不能对激素的整体效应有全面认识，很容易导致用药错误。

再来

很多不正确的地方
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显然，对于肾脏而言，无论是肾上腺素还是去甲肾上腺素的作用，都将有效增加肾脏供血。在病态或者某些生理活动中，血液向其他组织分流，导致肾脏血流减少，因而可以通过交感神经和肾上腺髓质作用，促进心率加快以及其他组织血管收缩而增加肾脏血液流量

此处明面不对，肾上腺素和去甲肾上腺素均导致肾脏血供减少，唯一能够增加肾脏血供的儿茶酚胺是多巴胺，还得是低剂量多巴胺，小于5microg/kg.min

再来

如上图所示，交感神经、肾上腺髓质与肾脏血流量之间存在一定的正反馈和负反馈效应。由于肾上腺素和去甲肾上腺素能促进分解代谢，因而必定能增强交感神经作 用，从而存在一定的正反馈效应。当肾脏血流量持续不足时，可以促使肾上腺髓质分泌增多，交感神经功能增强，使正反馈效应加强，长期作用的结果可能使肾上腺 髓质以及交感神经节等部位因为代谢异常增强而产生组织增生或嗜铬细胞瘤。由于同时存在负反馈作用，因而嗜铬细胞瘤病症可以表现为血压波动的振荡效应，这是 因为当血压比较低时，肾脏血流量不足，肾上腺髓质分泌增加，促使交感神经作用和正反馈作用增强，导致嗜铬细胞瘤过量释放去甲肾上腺素或肾上腺素，病人血压 因此显著升高；而当血压升高后，肾脏血流量增多，由于负反馈作用，肾上腺髓质分泌减少，正反馈作用也减弱，血压随即下降。

嗜铬细胞瘤的发生与肾血流量之间没有任何关系，
1 肾血流量持续不足（比如肾动脉狭窄）的确可以引起血压升高，
但这种情况下的血压升高不是通过肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，而主要是通过肾素血管紧张素醛固酮系统，导致肾脏对水钠重吸收的增加来实现的。
肾上腺素和去甲肾上腺素主要在急性失血时起主要作用，比如创伤出血。
嗜铬细胞瘤起源于来源于神经脊细胞嗜铬细胞，由于出生之后，由于不明原因停止发育，导致自身分泌大量的肾上腺素和去甲肾上腺素，其本身是作为原因出现的，而不是肾上腺素和去甲导致的结果， 病人症状发作时与不发作时肾上腺素和去甲水平都是升高的，发作时水平更高。因此病人24小时尿的儿茶酚胺代谢产物VMA水平用作临床诊断的重要证据，因为即使不发作，它也能客观反映病人肾上腺素和去甲水平。
基于第一条，所谓的发作时肾脏血流增多完全是作者虚构，肾脏血流量调节在80-180mmHg之间主要是靠肾脏入球小动脉平滑肌的调节的，但是在肾上腺素和去甲肾上腺素水平升高的情况下，一定是收缩的。

系统结构

中医了解这个是多余的。