用现代科学解读“抗疫良方”

南京陈斌

新冠病毒感染，根本涉及不到炎症介质瀑布样级联反应的问题，前面已经说过了，抑制炎症、抑制炎症介质是错误的，原则性错误！  


…… 新冠病毒感染，其临床表现、病理机制与普通感冒没有区别！不涉及细胞因子风暴、全身炎症反应综合征等等病理机制！


一一越来越多的证据表明体内过度活化的炎症反应是造成新冠肺炎重症患者死亡的根本原因。和激素以及功能支持系统不同，新药物有全新靶点——通过中和胞外组蛋白阻断中性粒细胞胞外诱捕网的产生，抑制过度活化的炎症反应。
姚尚龙介绍，病毒进入机体被免疫系统识别，从而引发旨在清除病原体的炎症反应，导致免疫细胞因子和免疫细胞之间的正反馈机制过度激活，不断导致粒细胞产生胞外诱捕网，在杀伤病原体的同时对自身的组织器官造成严重损伤，甚至导致器官衰竭，例如发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS），继而造成死亡。

因此，遏制住粒细胞胞外诱捕网将成为治疗新冠肺炎重症患者的关键。

南京陈斌

（三）失控的炎症反应导致的重要病理生理变化。                                                                    
     1、低血压与氧利用障碍   在过度炎症状态下，内源性扩血管物质PGI2、腺苷、组胺、缓激肽、NO（内皮松驰因子，EDRF）明显增加，造成血管对缩血管物质失去反应性而陷于麻痹和瘫痪，这是导致全身炎症反应中循环阻力过低甚至休克的主要原因。由于舒缩血管物质分泌紊乱和血管反应性低下，正常的血流分配机制丧失，导致氧利用障碍。
2、心肌抑制   TNFa、PAF、白三烯C4、D4、E4均有抑制心肌收缩的负性作用，降低冠状动脉血流量，致心脏射血分数和做功指数均明显降低，部分还伴有心肌酶学的异常，而心脏却仍需要高负荷的做功，以维持较高的心排量和氧输送，使已损伤的心肌承受发生衰竭的危险，部分病人，尤其老年病人可出现急性心衰，由“高心排变为低心排”。
3、内皮细胞炎症及血管通透性增加，引起组织和器官水肿，氧弥散距离增加，加重细胞缺氧。
4、血液高凝及微血栓形成   在过度炎症状态下，抗凝机制受到损害，使病人的血液系统普遍处于高凝状态，加之血管内皮炎症和损伤使内膜下胶原裸露，极易导致微血栓形成，进一步加剧组织器官灌注障碍。


一一这里所阐述的病理环节，应是三方三药之一的血必净注射剂所作用的主要靶点。

中西医融合观

         越来越多的证据表明体内过度活化的炎症反应是造成新冠肺炎重症患者死亡的根本原因。
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         什么是【新冠肺炎重症患者】？新冠病毒感染本身不会引起病人死亡，引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的是极少数，而且并不一定死亡！！进入危重病的绝大多数是老年人和有基础病的病人！普通感冒同样能够使老年人、有基础病的病人进入危重病！其病理机制是二次打击学说，即老年人、基础病本身已经处于炎症介质的高水平状态，普通感冒，包括冠状病毒、鼻病毒等等感染作为第二次打击，激活了炎症介质瀑布样级联反应，病人很快进入多器官功能衰竭，并且叠加在原有的基础病上，导致死亡。
      正常人感染新冠病毒，不会引发炎症介质瀑布样级联反应，不可能进入全身炎症反应综合征的病理状态。
      我希望伪中医院士们能够好好学习多器官功能衰竭的基础理论！好好学习冠状病毒的基础理论，把感冒这个疾病的基础知识全面的复习一下。新冠病毒的致病力与冠状病毒是一样的，并没有增强或者改变，新冠病毒具有强大的传染性（冠状病毒）没有传染性，理论上全世界的人都必须感染一次或者多次，所以老年人、有基础病的人几乎人人都被感染，因此死亡率大大升高了。