心脏跳动机制与停止跳动后中西医学不同急救机制

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                         心脏跳动机制与停止跳动后中西医学不同急救机制
    心脏右心房收缩，将右心房内血液挤压到右心室内，并右心房收缩，限制冠状动脉内血液进入收缩的右心房肌，所有冠状动脉内的血液集中供应舒张的右心室肌，舒张右心室壁肌充血变热，在窦房结与房室结电冲动下，神经肌肉接头释放乙酰胆碱进入右心室肌，乙酰胆碱的游离氢氧根持续吸附游离氢根而增加游离氧浓度，更变热充血后的右心室心肌，并加热内部血红球中正二价铁离子，热铁离子按照道法自然冷热定律，热外排小分子负二价02而热铁离子热吸附或叫热逮捕大分子负二价C02.必然更变热心肌按道法自然冷热定律，热外排小分子气体与小分子三酸与小分子免疫球蛋白，单独高氧高糖浓度与高浓度血液细胞的右心室心肌变热，并热右心室心肌热关闭微循环短路动脉，右心室肌微循环更远端的众多的基础小分支细小微循环组织内小动脉充血，并热右心室心肌热富集血液细胞更产热而外排小分子免疫球蛋白，必然在乙酰胆碱的增加游离氧浓度的作用下，高温右心室心肌像向日葵阳面热收缩泵血进入肺脏出现。而左心房内接受肺循环内进入血液，左心房与左心室重复右心房与右心室血液供血与窦房结与房室结的电冲动刺激与充血，也发生相同的充满血液的左心室壁与腔内左心热收缩左心室心肌，给主动脉泵血形成临床上收缩血压，收缩血压扩张主动脉肌，主动脉外滋养动脉再对被扩张主动脉肌持续高供血，主动脉肌再产热并热收缩再次泵血，形成临床上舒张压的产生，所以收缩血压与舒张血压二次对主动脉内血液产生压力，推动血液前进。
    临床上失血或严重过劳，降主动脉对肺脏高压高速降温肺脏的供血减少，必然单独菲薄右心室低压低速给肺脏泵入来自高温内脏的高糖高氧溶解血浆血液，这为下腔静脉血液，也有上腔静脉回流较冷表面四肢躯干血液，其特点是冷而高含氧血红蛋白血液回流与高糖血浓度血液回流右心房与右心室，必然混合血液加温肺脏出现，必然是肺循环动脉热收缩减少肺循环，左心房左心室腔内缺血，并冠状动脉随失血或左心室衰弱，低泵血进入主动脉，主动脉第一开口的左右冠状动脉窦口，低扩张，并随迷走神经兴奋与交感神经抑制，心包外与上部主动脉外脂肪囊极度充血变热，热收缩关闭主动脉第一开口的左右冠状动脉窦口，冠状动脉停止向左心室壁肌供血。必然是左心室壁内与左心室心肌腔双重缺血出现，更缺血变冷左心室心肌，按照道法自然冷热定律，冷富集小分子气体与小分子三酸与小分子免疫球蛋白而外排大分子气体与大分子糖与大分子血液细胞，更缺氧缺糖与高三酸与高免疫球蛋白左心室心肌更变冷，变冷左心室心肌舒张左心室心肌内微循环短路动脉，左心室壁缺血，微循环远端众多基础细小血管缺少血液变冷，另外缺血左心室心肌内基础血管内血液细胞在趋热性也是道法自然定律下，随较热的短路回流血液进入静脉，更变冷左心室壁心肌，虽有正常窦房结与房室结的电冲动在，苍白缺血变冷左心室心肌冷高三酸浓度与缺氧与缺乏红血球，神经肌肉接头再多释放乙酰胆碱，也没有能将缺氧与没有红血球苍白与高三酸左心室心肌产热收缩，必然左心室停止跳动，降主动脉对肺脏降温供血减少，必然肺脏变热环状呼吸肌热痉挛的呼吸极度困难与停止呼吸出现！将主降主动脉对肺脏降温供血减少或停止必然热肺脏循环动脉热痉挛，停止肺脏进入左心房左心室腔内血液，必然体循环停止，冠状动脉停止给肥厚左心室心肌壁供血，必然心脏停止跳动出现。
    此时经验的中医学，用火箸烧灼双脚脚心的涌泉穴，涌泉穴下双层足底动脉弓与双下肢动脉甚至是下部主动脉发生像向日葵阳面热收缩，双脚心与双下肢与下部主动脉内较热与较高氧浓度血液会返向流入左心房与左心室壁肌肉内，给苍白缺血变冷舒张的左心室心肌供应较热与高含氧动脉血液，必然停跳左心室心肌重新被加热与充盈血液，加热左心室心肌与充满含氧动脉血液，必然热与高含氧血液左心室心肌内铁离子被加热。热铁离子按照道法自然冷热定律，热铁离子热外排小分子氧气而热铁离子热吸附或叫热逮捕大分子CO2，单独高氧高糖浓度左心室心肌出现，在仍然存在的窦房结与房室结电冲动刺激下，神经肌肉接头释放乙酰胆碱进入变热左心室肌，必然乙酰胆碱游离氢根持续吸附游离氢根而增加游离氧离子变热左心室心肌，停跳左心室心肌热收缩恢复，热收缩关闭微循环短路动脉，更多血液进入众多基础细小密布左心室细菌细小动脉，必然更变热左心室心肌出现，虽然进入左心室内血液极少，但窦房结与房室结电冲动照常到达，刺激左心室心肌的神经肌肉接头，释放乙酰胆碱，乙酰胆碱的游离氢氧根，持续吸附游离氢离子而增加游离氧浓度，会更变热左心室心肌，变热左心室停跳心肌会加热返流血红球，铁离子热外排小分子负二价氧与热铁离子热吸附或叫热逮捕大分子负二价C02，单独富氧高糖热心肌会在乙酰胆碱的作用下，更变热左心室心肌会主动博动泵血，主动脉内会获取少量冲击血液，扩张主动脉造成主动脉外滋养动脉对扩张主动脉再供血。另外迷走神经极度兴奋与交感神经极度抑制，心包外脂肪囊与上部主动脉外脂肪囊极度充血变热收缩，必然较粗大上部主动脉给心脏左右冠状动脉增强供血，更变热左心室心肌，会有低水平心脏与主动脉二次泵血，竭尽全力维持心肌供血，有起死回生的可能！
    而西医学的对心脏停止或濒死病人，没有经验中医学的火箸烧灼双脚心，造成双脚心与双下肢与下部主动脉内较热动脉血液返流给苍白缺血球左心室充血。而是进行无效的心前区按压与人工通气，胸前按压绝不会造成双脚与双下肢动脉甚至下部主动脉内较热动脉血液返回极度苍白缺血变冷的左心室心肌，所以西医学的急救必然是百分之百失败。西医学更是对苍白缺血液停止跳动心肌使用电击，神经肌肉接头释放再多乙酰胆碱，没血液没红血球缺氧变冷心肌内没有铁离子，再多乙酰胆碱也不会造出高浓度氧，必然电击是百分之百失败的！
    但胸壁肌被电击，因胸壁肌内存储能量与存储血红球，电击引发神经肌肉接头释放乙酰胆碱，进入高储能与高存储血液的胸壁肌，必然开始电击胸壁肌会有百分之百胸壁肌收缩。这种收缩无益于停跳左心室心肌。反而成了西医学骗家属的表演而已！
    西医学的急救，胡闹加骗人！