急性心肌梗死形成机制与中药速效救心丸或四秒勇安汤急救的科学机制

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            急性心肌梗死形成机制与中药速效救心丸或四秒勇安汤急救的科学机制
                内蒙鄂尔多斯市卫校附属医院  李开弟主任医师
    经验的中医学有对急性心肌梗死，有服用速效救心丸与四妙勇安汤治疗的传统！并应用及时会有神医治愈急性心肌梗死的效果出现！但由于科学知识落后，中西医学都这种有效的治疗的科学机制都没有了解。所以尽管中医治疗心肌急性梗死非常有效，单没有科学机制加以说明，所以西医学拒绝承认并有效的中医治疗被迫成为补充医学。另外有效的治疗，也因科学机制不明，不能被西医学学者所接受与传播。
    而道法自然，道控制自然的空气与液体冷热定律问世，热混合空气与液体会热外排小分子气体与小分子三酸而热富集大分子气体氧气与大分子糖单独高氧与高糖燃烧变热机制，冷富集小分子气体与小分子三酸而置换外排大分子气体与大分子糖的缺氧与缺糖阻燃规律或定律出现。中医急救心肌梗死的科学机制就会出现！
所谓急性心肌梗死形成，不外乎有局部心肌组织供血主干动脉被部分阻塞，局部组织供血减低而变冷局部心肌组织，冷富集小分子气体与小分子三酸而置换外排大分子气体氧气与大分子糖到周围正常组织，必然周围正常组织热富氧富糖会高产热收缩侧枝循环动脉与主干供血动脉，必然缺血组织主干与侧枝循环动脉像向日葵阳面热收缩供血动脉，持续变冷缺血心肌组织而像树木阴面冷高储能与高叶绿素存储与高乳酸存储出现，而树木阳面热而低储能菲薄树皮出现。必然主干动脉与侧枝循环动脉持续收缩，乏能与缺少血红蛋白会最后舒张。必然主干供血动脉与众多侧枝循环乏能极度扩张持续对缺血心肌组织持续高供血出现，必然众多主干与侧枝循环动脉极度舒张持续高供血加热冷存储的众多的血红蛋白，正二价铁离子热外排小分子负二价O2而被加热铁离子热吸附或热逮捕大分子负二价CO2，单独高氧鲜红心肌遭遇高储能而更高温心肌出现，持续高供血更加剧高温与高温渗出，必然高温下多存储细胞内乳酸被加热，高温下乳酸凝固神经纤维发生剧烈疼痛，高温下乳酸凝固心肌溶解状态功能蛋白像豆浆变成豆腐脑坏死出现！这就是急性心肌梗塞的形成机制！在冷热定律控制下，相当于缺血心肌恢复血液灌注再损伤！类同与植树时阴面冷高储能与高浓度叶绿素存储与高浓度乳酸存储皮厚侧面对了高温太阳，必然半边树皮坏死半边树皮会死亡一样！
    急性心肌梗死病灶遭遇持续众多主干与侧枝循环持续高供血，必然病灶中心组织持续高温与持续渗出，而周围组织持续缺血变冷！这是道法自然必然会形成的机制！
    所以中医使用速效救心丸或四妙勇安汤口服，大量小分子中分子与大分子含氮复合物进入心肌，冷心肌冷富集小分子含氮复合物，而热心肌热富集大分子含氮复合物，并小分子会外排大分子含氮复合物进入高温病灶。小分子含氮复合物被低温病灶组织细胞摄取，释放小分子N2或NO而置换外排细胞内大分子CO2与O2缺氧变冷周围组织内供血动脉，扩张低温区动脉变热低温区。而高温区摄取大分子含氮复合物或氧离子吸附剂，组织释放小分子N2与NO含氮复合物而置换外排大分子量O2缺氧而变冷高温区，高温区消失而结束炎症疼痛-冷环境下乳酸不凝固神经纤维发生疼痛，低温下乳酸不凝固溶解状态蛋白不坏死，低温炎症区不炎症而是冷富集小分子气体与小分子三酸而置换外排氧气与糖不产热变冷，而周围主干与侧枝循环动脉处热富集大分子氧气与大分子糖高产热收缩供血动脉，彻底变低供血而结束高温区炎症！
    所以急性心肌梗塞，只要及时足量使用好速效救心丸或四妙勇安汤。会有神医治愈急性心肌梗死的效果出现！

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中医学阴阳是混合空气的冷热定律形成的！

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科学化中医学出现！