心肌供血的基础与增加供血与减少供血的机制

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                                心肌供血的基础与增加供血与减少供血的机制
                                内蒙鄂尔多斯市卫校附属医院  李开弟主任医师
    心脏的心肌供血是主动脉第一分枝-左右冠状动脉窦开口供血给心脏肌肉，并心脏左右冠状动脉开始是行走在心肌表面的。所以心脏冠状动脉最先获取主动脉供血，所以不管是流量与速度都是最大供血。所以主动脉起始部与心包表面的密布的脂肪囊上滋养动脉随交感神经兴奋而迷走神经抑制，滋养动脉收缩关闭，脂肪囊缺血变冷，冷主动脉起始部会像向日葵阴面冷舒张主动脉上部与心脏表面的左右冠状动脉肌，增强主动脉与冠状动脉对心肌供血，心肌高供血而加热心肌，热心肌像向日葵阳面热增强收缩泵血，变热心肌与大脑与降主动脉对肺脏高速物理降温供血。这样心脏表面冠状动脉与上部主动脉同步冷增粗对心肌加强供血出现。而迷走神经兴奋与交感神经抑制，心包外与主动脉外脂肪囊上滋养动脉充血变热脂肪囊，热心脏表面冠状动脉与主动脉上部开口的左右冠状动脉与大脑与降主动脉对肺脏高压高速供血，必然热像向日葵阳面热收缩出现，必然首先心肌减少供血变冷心肌，大脑低供血变冷抑制睡眠，肺脏变热深度呼吸睡眠出现。必然心肌低供血变冷舒张，减低收缩泵血，心肌冷舒张而低氧化而高储能与高存储动脉血液。此时肺脏高温热收缩肺循环动脉，减低肺循环，并肺脏气管肌热收缩，限制空气中氧气摄入而减低肺脏变热，另外肺泡随肺热而负压增大，负压下肺泡能将不足100度热液转变成通温热蒸汽随呼出增强散热。这就是肺循环变热可出现的肺脏本身的减热物理学机制！尽最大可能降低肺脏温度而维持肺循环的冷开放，维护生命循环的继续！使变冷高储能与高动脉血液存储的心肌，得到尽可能多的肺循环供血，扩张心肌内外层而增加摄氧摄能。所以生命循环在睡眠中能平稳的过度。并是变冷心肌与大脑尽可能冷而高储能与组织高存储动脉血液，使清醒后可更有力工作！
    当心肌组织变冷，冷心肌组织会按道法自然，道控制自然规律，冷富集小分子气体与小分子三酸而置换外排大分子氧气与大分子糖，同时心肌中血红蛋白正二价铁离子会冷吸附小分子负二价氧气与置换外排大分子CO2，变冷心肌除缺氧与缺糖外，高三酸的高游离氢根出现，必然高游离氢离子浓度心肌会持续吸附游离氧离子而阻止游离氧离子进入细胞线粒体产热，必然降低心肌温度进入休息或睡眠！此时必然心脏表面冠状动脉与主动脉上部脂肪囊变热会按道法自然，热富集氧气与大分子糖而热外排小分子气体与小分子三酸高燃烧出现。出现休息或睡眠时心肌表面冠状动脉与主动脉收缩变细，维持休息与睡眠继续！
    此时年轻者会有持续过劳心肌低储能与低存储动脉血液，年老者最容易心肌因动脉硬化而缺血高储能与高存储动脉血液突然高供血心率失常或猝死。
    所以为预防过劳死或年迈人睡眠中醉死。中医有预防服小分子生物碱热药与补药的传统。口服小分子生物碱，按道法自然冷富集小分子生物碱，变冷心肌冷富集小分子生物碱热药与补药，生物碱的游离氢氧根持续进入心肌，持续吸附游离氢根而增加游离氧离子浓度，持续变热心肌，按道法自然定律，热外排小分子气体与小分子三酸而热富集大分子氧气与大分子氧相对高燃烧产热变热心肌，同时加热血红蛋白正二价铁离子热外排小分子负二价氧气与热铁离子热富集或叫热逮捕大分子负二价CO2，提高心肌组织氧与糖浓度使心肌变热，另外心脏表面的冠状动脉与主动脉起始处组织冷富集小分子气体与小分子三酸缺氧舒张供血动脉，给心肌出现相对高供血而变热心肌，不至于发生中过劳死或睡眠中猝死出现！
生活中，有人用少量饮酒。让小分子乙醇，经过主动脉与冠状动脉肌，被吸收而外排小分子气体与小分子三酸而燃烧乙醇，使主动脉肌与冠状动脉肌高产热乏能与缺少血红蛋白变冷舒张，增加心脏供血量变热心肌，另外乙醇小分子可在心肌变冷功能低下时，冷心肌冷富集小分子乙醇助燃变热心肌。使心肌更有力收缩泵血，同时热心肌热外排小分子气体与小分子三酸到主动脉肌与冠状动脉肌富集而冷舒张冠状动脉，增加心脏供血，使少量常饮酒心脏功能保持正常状态！所以对心功能不全患者，中医有神医治疗心功能不全使用瓜簏薤白白酒汤的临床使用！
                 急性心肌梗死形成机制与中药速效救心丸或四秒勇安汤急救的科学机制
                           内蒙鄂尔多斯市卫校附属医院  李开弟主任医师
经验的中医学有对急性心肌梗死，有服用速效救心丸与四妙勇安汤治疗的传统！并应用及时会有神医治愈急性心肌梗死的效果出现！但由于科学知识落后，中西医学都这种有效的治疗的科学机制都没有了解。所以尽管中医治疗心肌急性梗死非常有效，单没有科学机制加以说明，所以西医学拒绝承认并有效的中医治疗被迫成为补充医学。另外有效的治疗，也因科学机制不明，不能被西医学学者所接受与传播。
而道法自然，道控制自然的空气与液体冷热定律问世，热混合空气与液体会热外排小分子气体与小分子三酸而热富集大分子气体氧气与大分子糖单独高氧与高糖燃烧变热机制，冷富集小分子气体与小分子三酸而置换外排大分子气体与大分子糖的缺氧与缺糖阻燃规律或定律出现。中医急救心肌梗死的科学机制就会出现！
所谓急性心肌梗死形成，不外乎有局部心肌组织供血主干动脉被部分阻塞，局部组织供血减低而变冷局部心肌组织，冷富集小分子气体与小分子三酸而置换外排大分子气体氧气与大分子糖到周围正常组织，必然周围正常组织热富氧富糖会高产热收缩侧枝循环动脉与主干供血动脉，必然缺血组织主干与侧枝循环动脉像向日葵阳面热收缩供血动脉，持续变冷缺血心肌组织而像树木阴面冷高储能与高叶绿素存储与高乳酸存储出现，而树木阳面热而低储能菲薄树皮出现。必然主干动脉与侧枝循环动脉持续收缩，乏能与缺少血红蛋白会最后舒张。必然主干供血动脉与众多侧枝循环乏能极度扩张持续对缺血心肌组织持续高供血出现，必然众多主干与侧枝循环动脉极度舒张持续高供血加热冷存储的众多的血红蛋白，正二价铁离子热外排小分子负二价O2而被加热铁离子热吸附或热逮捕大分子负二价CO2，单独高氧鲜红心肌遭遇高储能而更高温心肌出现，持续高供血更加剧高温与高温渗出，必然高温下多存储细胞内乳酸被加热，高温下乳酸凝固神经纤维发生剧烈疼痛，高温下乳酸凝固心肌溶解状态功能蛋白像豆浆变成豆腐脑坏死出现！这就是急性心肌梗塞的形成机制！在冷热定律控制下，相当于缺血心肌恢复血液灌注再损伤！类同与植树时阴面冷高储能与高浓度叶绿素存储与高浓度乳酸存储皮厚侧面对了高温太阳，必然半边树皮坏死半边树皮会死亡一样！
急性心肌梗死病灶遭遇持续众多主干与侧枝循环持续高供血，必然病灶中心组织持续高温与持续渗出，而周围组织持续缺血变冷！这是道法自然必然会形成的机制！
所以中医使用速效救心丸或四妙勇安汤口服，大量小分子中分子与大分子含氮复合物进入心肌，冷心肌冷富集小分子含氮复合物，而热心肌热富集大分子含氮复合物，并小分子会外排大分子含氮复合物进入高温病灶。小分子含氮复合物被低温病灶组织细胞摄取，释放小分子N2或NO而置换外排细胞内大分子CO2与O2缺氧变冷周围组织内供血动脉，扩张低温区动脉变热低温区。而高温区摄取大分子含氮复合物或氧离子吸附剂，组织释放小分子N2与NO含氮复合物而置换外排大分子量O2缺氧而变冷高温区，高温区消失而结束炎症疼痛-冷环境下乳酸不凝固神经纤维发生疼痛，低温下乳酸不凝固溶解状态蛋白不坏死，低温炎症区不炎症而是冷富集小分子气体与小分子三酸而置换外排氧气与糖不产热变冷，而周围主干与侧枝循环动脉处热富集大分子氧气与大分子糖高产热收缩供血动脉，彻底变低供血而结束高温区炎症！
所以急性心肌梗塞，只要及时足量使用好速效救心丸或四妙勇安汤。会有神医治愈急性心肌梗死的效果出现！