《伤寒论》六病传经现代医学阐释[转贴］

南京陈斌

 经方代表作汉·张仲景《伤寒论》，含有丰富的科学内容。今从现代医学：病理生理学、微生物学、传染病学等有关学科，结合中医文献学在临床实验、实验研究基础上对《伤寒论》六病传经实质进行推导，提供了可实验操作和批判检验的假说，尚希同道指正。

    《伤寒论》是一部临床病理生理学。伤寒可以钤百病，非为一病立法，既非限于临床辨证、类证分门；又非论诸病源候，单纯讨论病机。乃是基于临床经验积累演绎出的临床诊疗逻辑系统。它具有超出现代医学中病理生理学单因素因果实验的优势，对六病传经过程进行客观化、量化的科学检测，将有益于推进中西药学的融合进程。
 
    历代诸家解《伤寒论》皆始自太阳病，因亦从之，然为尊重仲景愿意，悉从原文作解。
 
    “太阳之为病，脉浮，头项强痛而恶寒。”“太阳病，发热，汗出，恶风，脉缓者，名为中风。”“太阳病，或已发热，或未发热，必恶寒，体痛，呕逆，脉阴阳俱紧者，名曰伤寒。”此中风、伤寒皆是病名。太阳主表，主荣卫。欲识风、寒、荣、卫，应结合条文，须先解脉浮、头痛、体痛、恶风、恶寒、发热恶寒、无热恶寒、或已发热、或未发热、汗出、无汗等相关病机。从现代医学角度来看，风、寒属物理性致病因素，在疾病的演进中并不继续起作用，真实病因是致病微生物。不同中枢病原体因其毒力、侵袭力、侵入部位、侵入人体数量、作用时间和机体免疫机能的差异，而出现不同的病理反应过程。脉浮为传染性发热第一时相皮肤血管收缩转为舒张时动脉血压的轻度变化，故有脉缓、脉阴阳俱紧等诸般变化，头痛、体痛与致炎因素作用于体液因素中形成释放的炎症介质有关：如低浓度的5-羟色胺激肽均有致痛作用；高浓度的FGE可直接刺激痛觉感受器而单独致痛。
 
    致病微生物或从呼吸道或从消化道或经虫媒传播侵入，何以皆出现“发热”，“恶寒”等太阳表证？盖因表皮位于皮肤浅层，其下为真皮乳头层，再下为网状层，小汗腺分泌部位位于真皮网状层，汗腺导管蜿蜒上行，其壁与表皮细胞连续。汗腺以细胞方式分泌汗液，中含大量水分和钠、钾、氯、尿素等。表皮与真皮间有立毛肌受交感神经支配，收缩时毛竖立。真皮网状层有较大的血管、淋巴管、汗腺、毛囊、神经纤维、环状小体等。浅层仅含有毛细血管。

    一旦病原体侵入，如革兰阴性细菌内毒素（ET），首先出现激活交感-肾上腺髓质系统，释放出去甲肾上腺素（NA）、肾上腺素等应激时的神经内分泌反应。汗腺、立毛肌、皮肤和肌肉血管均受交感神经支配，但支配汗腺、骨骼肌血管的交感神经递质却是乙酰胆碱（Ach）。毒素激活一定数量NA使真皮网状层血管收缩，影响汗腺分泌时，则“无汗”；若激活NA量少尚未使毛细血管收缩达到足以影响汗腺分泌，且Ach又促进汗腺分泌，故“汗出”。因皮肤感受器冷点较温点多4-10倍，且立毛肌收缩时竖起，故“淅淅恶风”、“啬啬恶寒”。“病常自汗出者，此为荣气和，荣气和者，外不谐，以卫气不共荣气和谐故尔。以荣行脉中，卫行脉外，复发其汗，荣卫和则愈，宜桂枝汤。”此“”荣行脉中、“荣气和”指真皮网状血管血液运行尚未影响汗腺，“外不谐”指“卫行脉外”，包括浅层血管、立毛肌、小汗腺导管排汗以及NA、Ach等地质分泌均为恢复正常状态。故用桂枝汤“复发其汗”，扩张体表血管、排汗散热，提高机体免疫功能，另“荣卫和则愈”。

    太阳病“或未发热”，乃因ET分子量大（1000-2000KD），不易透过血脑屏障，须待激活单核-巨噬细胞、中性粒细胞产生的内源性致热源（EP）后方能引起发热。EP：白细胞介素IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素、巨噬细胞炎性蛋白-1（MTP-1）等。（中性粒细胞产生释放的EP，不及单核-巨噬细胞产生释放EP的1%）。因EP分子量小如IL-1为12-18KD，可通过血脑屏障达到下丘脑终板血管区，经中枢介质前列腺素（PGE2）参与，提高脑内Na+/Ca2+比值，引起脑脊液中环磷酸腺苷（cAMP）升高，使体温调定点上移，便引起“或已发热”的病理生理调节过程。若ET量较小即汗出自愈更不传经。若ET量较大，汗出不解，为ET不断激活产生的EP继续作用于体温中枢，此时骨骼肌血管与皮肤血管舒张，体内产热骤增，汗出水分蒸发，酷热感产生，体表血流量增多，从恶寒时几乎为0到高达循环血量为30%。此为“太阳病，发热而渴，不恶寒者为温病。”“若发汗已，身灼热者，名风温”以及“三阳合病”等证。若“渴欲饮水，无表证者，白虎加人参汤主之。”为已传入阳明。白虎汤方中石膏可降低Na/Ca2+比值，知母皂甙原能降低钠泵活性，钠泵消耗能量占整个细胞总能量40%-60%，两者相加起重要降热作用。若高热持续，消化道分泌液减少，胃肠蠕动减慢，“亡津液，胃中干燥，因转属阳明。”食物在肠道发酵腐败，细菌大量繁殖且比例变动，肠源性细菌内毒素自肠粘膜入血，遂出现“大便五六日以上，至十余日，日晡所发潮热，不恶寒，独语如见鬼状，若剧者，发则不识人，循衣摸床，惕而不安，微喘直视，脉弦者生，涩者死。微者但发热谵语者，大承气汤主之”的阳明腑实证。大承气汤中硝、黄泻下，可截断肠源性内毒素血证，缓解脑水肿，阻滞脑疝发生。

    阳明为三阴之藩篱，若病原体毒力不足以直中三阴，内传必经阳明，此为传经主要渠道。若细菌、病毒毒力弱，机体免疫力又未能使病原体被消除，则出现“血弱气尽，腠理开，邪气因入，与正气相搏，结于胁下，正邪分争，往来寒热，休作有时”的少阳证，因毒素激活一定量的NA，作用自主神经使唾液腺分泌黏稠，瞳孔开大肌收缩，故“少阳之为病，口苦咽干目眩也。”且又出现“痞、痛、利、呕”等消化系统症状。凡外感病不入阳明、三阴者，皆属少阳。故“伤寒中风，有柴胡证，但见一证便是，不必悉具。”因少阳病出现概率甚大，故太阳病条文中多载之。
 
    “太阴之为病，腹满而吐，食不下，自利益甚，时腹自痛。若下之，必胸下结硬。”太阴证是恶心、呕吐、食欲不振、腹泻、腹痛等消化功能障碍。“太阴病，脉浮者，可发汗，宜桂枝汤。”指感冒、流感胃肠型；若“自利不渴者，属太阴，其脏有寒故也，当温之。宜服四逆辈。”指肠道致病菌如霍乱弧菌、沙门氏菌、轮状病毒等，有较强肠毒素侵入肠道粘膜上皮细胞激活腺苷环化酶活性，是三磷酸腺苷（ATP）变成环磷酸腺苷并刺激隐窝细胞分泌氯化物，睡和碳酸氢盐，造成肠腔水电解质浓度增高，超过肠道吸收功能，导致腹泻、呕吐、水电解质酸碱平衡紊乱。因低渗性脱水，故“自利不渴”；有代谢性酸中毒时，血浆H+增高，抑制Ca2+和心肌细胞肌钙蛋白受体结合，使心肌收缩力减弱，故“宜服四逆辈”与少阴寒化同治。

    少阴病是心血管衰竭综合症及其前过程。严重感染可引起感染性休克，在革兰阴性细菌引起的休克中内毒素起重要作用。其发病机制为微循环障碍和细胞损伤。内毒素激活交感-肾上腺髓质系统，使血中儿茶酚胺和细胞损伤。内毒素激活交感-肾上腺髓质系统，使血中儿茶酚胺浓度明显升高比正常高几十倍甚至几百倍，出现微循环持续痉挛。此外休克时产生其他体液因子，肾素-血管紧张素系统、血管加压素、血栓素A2、内皮素、心肌抑制因子（MDF）及白三烯类（LFs）等也促使血管收缩，其中血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）升压效应比NA强10倍，另组织持续缺氧、缺血。而另一些由感染灶释出的扩血管体液因子如组胺、激肽、前列腺素类（PGI2）、白细胞介素-1（IL-1）、内皮源性舒张因子（EDRF）、内啡肽、肿瘤坏死因子（TNF）等增多则使血压下降。其中TNF是引起感染性休克的关键性介质，内毒素脂多糖（LPS）脂质A部分与血浆一种急性反应期蛋白-脂多糖结合蛋白的复合物，诱导巨噬细胞合成TNF可比单纯脂多糖（LPS）诱导高1000倍。TNF属内源性致热源，故吃血作用体温中枢，传经为少阴热化证，使机体产生一系列功能代谢变化。如呼吸道感染有咳、喘症状；心血管系统有心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加等；消化系统出现腹痛、腹泻；中枢神经系统有心烦、心悸等；泌尿系统出现尿少等。即条文中“少阴病，四逆，其人或咳，或悸，或小便不利，或腹中痛，或泄利下重者，四逆散主之。”的病理机制。

    休克时单核-巨噬细胞和白细胞激活后，引起呼吸爆发产生大量氧自由基造成细胞膜损伤。而氧自由基灭火NO，又使血管物质减少。由于缺氧无氧代谢，糖酵解供能远比有氧时经三羧酸循环功能少，1分子葡萄糖经酵解只产生2个ATP，经三羧酸循环可产生36个ATP。ATP生成不足，细胞膜上的钠泵运转失灵，出现细胞内水肿。心肌细胞肌浆网释放Ca2+减少，细胞外液Ca2+内流障碍，导致心肌收缩减弱，射血量少，脑缺氧，神情淡漠，传经为少阴寒化证：“少阴之为病，脉微细，但欲寐也。”以心力衰竭为主者用真武汤；以末梢循环为主者，可选用四逆辈。

    某些特定病原体如大量脑膜炎双球菌可损伤血脑屏障由血液或淋巴到达脑脊髓膜，流行性乙型脑炎病毒经血流侵入中枢神经系统发生脑膜炎、脑炎、出现头痛、项强、发热、呕吐、烦躁不安、昏迷、痉挛等症状及体征，为温病逆传心包、太阳痉病、太阳或阳明厥阴并病。“病身热足寒，颈项强急，恶寒，时头热面赤，目脉赤，独头面摇，卒口噤，背反张者，痉病也。”其轻型及小儿高热惊厥，“柔痉”有汗者用栝楼桂枝汤；无汗“刚痉”者用葛根汤；重型热淫阳明“胸满口噤，卧不着席，脚挛急，必齿介齿，可与大承气汤。”急下之。
 
    斑疹伤寒立克次体、麻疹病毒、流行性出血热病毒及免疫复合物可直接损伤血管内皮细胞并使红细胞大量破坏，血小板激活，相继激活凝血、纤溶、激肽、补体系统，引起弥散性血管内凝血（DIC）。“必动其血，未知从何道出，或从口鼻，或从目者是名下厥上竭。”此为厥阴血分，用后世方解毒活血汤。若持续的缺血、缺氧、酸中毒，容易引起DIC，此为少阴厥阴并病，用后世方急救回阳汤。

    若休克晚期、休克合并DIC，由微循环淤滞，进入淤血性缺氧期，全身组织器官细胞因子的释放，使机体相继出现多系统器官衰竭（MSOF）：肺水肿、肺出血、肺不张、肺泡内透明膜形成最后导致呼吸衰竭。肝对毒物及代谢产物清除能力下降，导致肝功能不全。胃应激性溃疡、肠缺血引起细菌转移和肠源性内毒素入血，加重休克。泌尿功能障碍、肾衰竭；免疫系统衰竭，炎症反应无序化使感染难以控制。因休克延续，经少阴传至厥阴不可逆性休克。出现论中：“伤寒脉微而厥，至七八日，肤冷，其人躁，无暂安时者，此为藏厥，非为蛔厥也。”

（本文刊载于《中国中医基础医学杂志》1997年第5期10-11页，2000年2月入选《中华医学研究精览文件库》综合卷上册653页。）