黄疸病脉证并治第十五 第3条

中西医融合观

第3条
【原文】
　　阳明病，脉迟者，食难用饱，饱则发烦头眩，小便必难，此欲作谷疸。虽下之，腹满如故，所以然者，脉迟故也。
【词解】
　　食难用饱：饮食不宜过饱。
【释义】
　　谷疸多因湿热为病，其脉当数，今脉反迟，是太阴虚寒证。病由于脾气虚寒不能腐熟水谷，水湿内停，与寒相搏，饱食则气滞更甚，故烦闷不适；湿浊上逆，阻遏清阳，则见头眩；湿浊下流，气化失职，故小便难。
　　“腹满”属太阴寒湿证，由脾虚不能运化水谷所致，治当温运，不应攻下；若误用攻下，更伤脾阳，必致腹满不愈，故云“虽下之，腹满如故。”
【中心思想】
　　本条论述寒湿谷疸的病机。
【参考】
　　[临床应用]　本条的辨证要点在于“脉迟”，其证尚可见面色萎黄，精神困倦，舌淡苔白等，治疗当用温法，可用理中、四逆汤等方加减治疗。
　　吴谦《医宗金鉴》：“谷疸属胃热，脉当数，今脉迟，脾藏寒也。寒不化谷，所以虽饥欲食，食难用饱，饱则烦闷，胃中填塞，健运失常也。清者阻于上升，故头眩，浊者阻于下降，故小便难也。此皆欲作谷疸之证，其证原从太阴寒湿郁黩而生，若误以为阳明湿热发黄下之，虽腹满暂减，顷复如故，所以然者，脉迟故也，此发明欲作谷疸，属脾阴寒化，而不可下者也。”

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黄疸的病因
默认分类   2009-05-11 18:25   阅读9   评论0   字号： 大大  中中  小小 病因分类
　　一     溶血性黄疸
　  二     肝细胞性黄疸
　　（一）黄褐型病毒性肝炎
　        　1急性黄疸型病毒性肝炎
　        　2重症病毒性肝炎①急性重型肝炎（暴发型肝炎）②亚急性重型肝炎（亚急性肝坏死)③慢性重型肝炎
        　　3慢性黄疸型病毒性肝炎
　　（二）黄直型传染性单核细胞增多症
　　（三）全身性巨细胞性包涵体病
　　（四）钩端螺旋体病卧 (Weil病）
       （五）其他急性全身性感染所致的黄疸
　　（六）原发性妊娠急性脂肪肝
　　（七）中毒性肝损伤
　　（八）急性醇性肝炎
　　（九）心源性黄疸
　　（十）肝硬化
　　（十一）甲状腺功能亢进症并发黄增
　　三     阻塞性黄疸
　　（一）肝内阻塞性黄疾
　　1肝内淤胆①毛细胆管炎性病毒性肝炎；②药物性黄疸；③妊娠期特发性黄疸；④醇肝综合征；⑤良性手术后黄疸；⑤特发性良性复发性肝内淤胆；①原发性胆汁性肝硬化
　　2肝内机械性梗阻①原发性硬化性胆管炎；②肝内胆管结石；③华支晕吸虫病；④蓝氏贾第鞭毛原虫性胆管炎；⑤阻塞性黄疸型肝癌
　　（二）肝外阻塞性黄殖
　　1急性梗阻性化脓性胆管炎
　　2胆总管结石
　　3先天性胆总管囊肿
　　4胰头癌
　　5乏特壶腹周围癌
　　6急性与慢性胰腺炎
　　7胆总管与肝胆管癌胆总管腺肌瘤病
　　8原发性胆囊癌
　　9十M指肠球后溃疡
　　四    胆红素代谢功能缺陷疾病
　　（一）先天性胆红素代谢功能缺陷
　     　1Githert综合征
　     　2Dubin－Jolmson综合征
　     　3Rtr综合征
　      　4Crigl6r－Najjar综合征
　　（二）获得性胆红素代谢功能缺陷
　        　肝炎后间接胆红素过高血症
　　机 理
　　前面曾提及黄疸与血清胆红素增高有关血清胆红素的主要来源是血红蛋白正常情况下人体血液中的红细胞不断从骨髓中产生红细胞寿命约120d衰老的红细胞在单核一巨噬细胞（网状内皮）系统被破坏和分解成为胆红素铁和珠蛋白三种成分这种胆红素是游离的）结合性的不溶于水而是脂溶性的它与血清清蛋白紧密结合而输送不能从肾小球滤过血清胆红素定性试验呈间接反应故称为间接胆红素或非结合胆红素。
　　间接胆红素输运到肝细胞膜之旁时胆红素和清蛋白解离前者被肝脏所摄取肝细胞浆内有两种载体蛋白＊蛋白与z蛋白）与胆红素结合并输运至微粒体中受葡萄糖醛酸转移酶的作用绝大部分结合成双葡萄糖醛酸胆红素这种结合的胆红素呈血清胆红素定性试验直接反应故称其为直接胆红素为水溶性可通过肾小球排出结合胆红素随胆汁排泄入肠内之后被肠内细菌分解成为无色的尿胆原其中大部分氧化为尿胆素从粪便排出称粪胆素一部分尿胆原在肠内被吸收经门静脉进人肝脏回肝的大部分尿胆原再变为结合胆红素随胆汁排人肠内形成所谓的“胆色素的肠肝循环”被吸收回肝的小部分尿胆原则经体循环由肾脏排出。
　　在正常情况下胆红素进人和离开血液循环的速度保持动态平衡所以正常人体中的胆红素是恒定为17.1umol/L(1mg%其中直接胆红素约0－0．2mg间接胆红素约0．7－0．8mg尿胆原为少量粪便保持正常黄色黄疸形成的过程与人体血液中红细胞的破坏肝脏的正常功能及胆道畅通因素直接相关三者中任何一个环节发生病变或故障时胆红素就会大量反流或存留在血中血清胆红素量就可以升高当＞34．2umol/L(2mg%）时即可出现黄疸。
　　溶血性黄疸是由于：①大量红细胞被破坏网状内皮系统形成大量非结合胆红素超过正常肝脏处理的能力循留在血液中形成黄疸；②大量红细胞被破坏所致的贫血缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用可减弱正常肝细胞的胆色素代谢功能致黄疸加重并导致粪中粪胆素原及尿中尿胆素原排量增加因此在溶血性黄疸时血清胆红素定糊验呈间接反应尿中无胆红素而尿胆素原排量增加田胞性黄值时：①受损的肝细胞处理胆潜力减弱致正常代谢所产生的间接胆指全部转为直接胆红素致血中间接胆加；②未受损的肝细胞仍能将间接胆地为直接胆红素而输人毛细胆管；③但接胆红素可经坏死的肝细胞反流人血细胞肿胀汇管区渗出性病变与水肿胆管内胆栓形成使胆汁排泄通路受灾较多的直接胆红素反流人血循环中于细胞性黄疸时血中直接与间接胆红高有胆红素尿粪中粪胆素原与尿中源的排量则以肝细胞的损害和毛细胆塞程度而定如果肝内毛细胆管阻塞明粪中粪胆素原与尿中尿胆素原均减肝细胞损害明显而毛细胆管阻塞较粪中粪胆素原排量可在正常范围而尿Z素原排量增多阻塞性黄疸时无论是肝内的毛细胆管肝外的肝胆管胆总管乏特壶腹任何部位发生阻塞则阻塞上方的胆管断增高胆管扩张终致小胆管与毛细皮裂胆汁中胆红素反流人血中从而出包阻塞性黄疸可区分为肝内性与肝外内阻塞可由于毛细胆管炎型病毒性肝Z发性胆汁性肝硬化药物性黄疸等所汗外阻塞可由于肝外胆管的炎症水肿缀成蛔虫结石肿瘤等所致血清胆红性试验呈直接反应；不完全梗阻时粪便胆素减少完全梗阻时粪便中粪胆素消粪便颜色变浅或呈灰白色；尿中尿胆主不完全梗阻时减少在完全梗阻时消巨尿中胆红素阳性胆红素代谢缺陷所致黄疸：是指肝细胞对素的摄取结合及排泄有先天性缺陷或由细胞内葡萄糖醛酸转移酶的缺陷所致的黄床少见大多发生于小儿和青年期有家族遗传性

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溶血性黄疸  
信息来源：本站       点击次数：78      发布时间：2006-10-10
【分类】 内科--消化系统疾病
【概述】
　
【病理病因】
凡能引起红细胞破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸。从红细胞破坏场所不同有：
    1．血管内溶血。
    2．血管外溶血。   
    红细胞大量破坏时胆红素生成速度增加，远超过肝细胞摄取、结合和排泄，从而引起高非结合胆红素血症，此时血清结合胆红素也可能有轻度增加，但其百分比与正常血清所见相似。
　
【临床表现及诊断】
　1．可有与溶血相关的病史  如输血、特殊药物、感染及溶血家族史等。
  2．急性溶血或溶血危象时起病急，出现剧烈溶血反应，如寒战、高热、呕吐、腰背酸痛、全身不适等，慢性溶血症状轻微，但可有面色苍白。
  3．巩膜见轻度黄疸，呈浅柠檬色。
  4．皮肤无瘙痒。
  5．可有肝脾肿大，特别是慢性溶血者。
  6．有骨髓增生活跃表现，如周围血出现网织红细胞增多、出现有核红细胞、骨髓红细胞系增生活跃。
  7．血清总胆红素增高，除溶血危象外，血清胆红素一般不超过85．5umoL／L，其中以非结合胆红素升高为主。
  8．尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时可有血红蛋白尿，呈酱油色。慢性溶血者尿内含铁血黄素增加。   

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         肝硬化黄疸，以消化道症状为主要临床表现。