水气病脉证并治第十四 第23条

中西医融合观

第23条
【原文】
　　风水恶风，一身悉肿，脉浮不渴，续自汗出，无大热，越婢汤主之。
　　越婢汤方：
　　麻黄（六两） 石膏（半斤） 生姜（三两） 大枣（十五枚） 甘草（二两）
　　上五味，以水六升，先煮麻黄，去上沫，纳诸药，煮取三升，分温三服。恶风者，加附子一枚炮。风水加术四两。
【词解】
　　一身悉肿：全身浮肿。
【释义】
　　风邪侵袭肌表，故恶风；肺的治节不利，决渎失司，水溢皮肤，故一身都肿；风客于表，正邪相争，气血向外，故脉浮；病在表，故不渴；风性疏泄，汗出则阳郁不甚，故无大热。治以越婢汤，发散风湿，清解郁热。方中麻黄、生姜发越阳气，宣散水湿；石膏清解郁热；甘草、不枣调和荣卫。恶风者加附子，因为汗多伤阳，而附子有温经化气，复阳止汗之力；水湿过盛，再加白术健脾除湿，表里同治，以增强消退水肿的作用。
【中心思想】
　　本条论述风水挟热的证治。
【参考】
　　[按语]　方后所注“恶风者加附子”，当与第二条“恶风则虚”互参。服用越婢汤后，若恶风加剧，为肾阳不足之征，故宜加附子，否则将出现“恶寒者，此为极虚发汗得之”的后果。此亦反证风水“本之于肾”的病机。
　　本方与防己黄芪汤均治脉浮汗出恶风的风水病，但本方治风水表实而挟郁热，后方治风水表虚兼水湿滞于肌肤。故本方重在发汗散水，兼清郁热，后方重在补卫固表，利水散湿，两者不难鉴别。
　　[临床应用]　越婢汤加减以宣肺利水，对急性肾炎有较好疗效。

中西医融合观

         肾性水肿
      概述
       过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。按发病原因可以将水肿分为肾性水肿，肝性水肿，心性水肿，营养不良性水肿，淋巴性水肿等。
         由于肾脏的功能障碍造成的机体水肿称为肾性水肿。
        肾性水肿原因一般分为两类：一是肾小球滤过下降，而肾小管对水钠重吸收尚好，从而导致水钠滞留，此时常伴全身毛细血管通透性增加，因此组织间隙中水份滞留，此种情况多见于肾炎。另一种原因是，由于大量蛋白尿导致血浆蛋白过低所致。
       症状特点
       水肿首先发生在组织疏松的部位，如眼睑或颜面部、足踝部，以晨起为明显，严重时可以涉及到下肢及全身。肾性水肿的性质是软而易移动，临床上呈现凹陷性浮肿，即用手指按压局部皮肤可出现凹陷。
      治疗原则
      病因治疗是根本，但奏效缓慢，必须针对发病机制及时治疗。原则如下：
       ①限制钠盐摄入：肾炎或肾病性水肿都有钠水滞留，都必须限制钠盐摄入，但要适当，长期禁钠可致低钠血症；
        ②利尿：必要时在限钠同时投以利尿药，可促进钠水排出而缓解水肿，并可缓解高血压和减轻心脏负荷；
        ③控制蛋白尿：对肾病性水肿必须控制蛋白尿，可用免疫抑制药（地塞米松、泼尼松等）以恢复肾小球的正常通透性；
        ④补充血浆蛋白。
      肾性水肿的病因类型
       【一】第一种原因是肾小球滤过下降，而肾小管对水钠重吸 [1]  收尚好，从而导致水钠滞留，此时常伴全身毛细血管通透性增加，因此组织间隙中水份滞留，此种情况多见于肾炎。
       【二】第二种原因是，由于患者出现大量蛋白尿，从而导致血浆蛋白过低引发所致肾性水肿。
与其他水肿鉴别
      (1)心源性水肿：在右心功能不全、渗出性或缩窄性心包炎时，因体循环的静脉压增高及毛细血管滤过压增加而引起水肿。心源性水肿的特点是首先发生于下垂部的水肿，常从下肢逐渐遍及全身，严重时可出现腹水或胸水。水肿形成的速度较慢。水肿性质坚实，移动性较小。心源性水肿诊断的主要依据是心脏病病史和体征。测定静脉压明显升高是诊断的重要佐征。
      (2)肝源性水肿：肝硬变在腹水出现前常有下肢轻度水肿，首先发生于足踝部，逐渐向上蔓延。头面部及上肢常无水肿。严重时出现腹水、胸水。各种慢性肝脏病病史以及肝功能损害的体征和实验室指标等均为诊断的依据。
       (3)营养不良性水肿：慢性消耗疾病、长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症、维生素B1缺乏等均可产生水肿。皮下脂肪减少所致的组织松弛、组织压降低，会加重水液的滞留。水肿常从足部逐渐蔓延至全身。
        (4)其他原因的全身性水肿：①粘液性水肿：甲状腺功能减退，当病情严重时，由于皮肤被粘蛋白和粘多糖浸润，产生特征性的非凹陷性水肿，称为粘液性水肿。常在颜面和胫骨前发生。②药物性水肿：应用某些药物后可引起水肿，其特点为用药后出现轻度水肿，停药后逐渐消退。较常见的药物为肾上腺皮质激素、睾丸酮、雌激素、胰岛素等，萝芙木、硫脲及甘草剂量过大等也可引起水肿。③经前期紧张综合征也为水肿的常见原因之一，其特点为月经前7～14 天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，可伴有乳房胀痛及盆腔沉重感，月经后排尿量增加，水肿及其他神经官能症状逐渐消退。④特发性水肿：主要表现在身体下垂部位，多见于成年肥胖妇女，常与情感、精神变化有关，伴疲倦、头昏、头痛、焦虑、失眠等神经衰弱表现，立卧位水试验为阳性。

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肾炎

肾脏的生理功能主要是排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡，分泌多种活性物质，维持机体内环境稳定，以保证机体的正常生理功能。肾炎是由免疫介导的、炎症介质（如补体、细胞因子、活性氧等）参与的，最后导致肾固有组织发生炎性改变，引起不同程度肾功能减退的一组肾脏疾病，可由多种病因引起。在慢性过程中也有非免疫、非炎症机制参与。

分类

1.急性肾小球肾炎

是以急性肾炎综合征为主要表现的一组疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性肾功能不全。多见于链球菌感染，而其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。

2.慢性肾小球肾炎

简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度肾功能减退，最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现各不相同，疾病表现呈多样化。

3.急性间质性肾炎

又称急性肾小管-间质性肾炎，是一组以肾间质炎性细胞浸润及肾小管变性为主病理表现的急性肾脏病，肾小球、肾血管一般不受累或受累相对较轻。临床表现为急性肾损伤。常见原因有药物过敏、感染、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、代谢性疾病及病因不明等。

4.慢性间质性肾炎

是一组以小管萎缩、肾间质炎性细胞浸润及纤维化为基本特征的一组临床综合征。肾间质损害的机制可涉及遗传性、免疫相关性、感染性、血液系统疾病、中毒、代谢紊乱、尿流机械梗阻及肾移植排异等多方面因素。临床表现为不同程度的肾小管功能损害及进展性慢性肾衰竭。

5.乙型肝炎病毒相关性肾炎

简称乙肝相关性肾炎，是由慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染人体后、导致的免疫复合物性肾小球疾病。临床表现轻重不一，可表现为无症状性尿检异常，也可表现为肾病范围的蛋白尿，可伴不同程度的血尿。肾脏损害病理类型多样，儿童以膜性肾病常见，成人则可表现为膜增殖性肾炎或膜性肾病。

6.特发性急性肾小管间质性肾炎

是指临床表现为可逆性非少尿型急性肾损伤、病因不明的肾小管间质性疾病。肾脏病理表现为间质水肿和单个核细胞浸润，但临床难以确定特异病因者。大多与自身免疫性疾病有关，部分患者经密切监测及动态观察最终可明确病因。如与慢性活动性肝炎、溃疡性结肠炎、自身免疫性甲状腺疾病等有关。TINU综合征是其中的一种特殊类型，病程中出现眼色素膜炎，可于肾脏损害之前（数周），同时或于肾脏损害后（数周至数月）急性发作。常见于儿童、青少年或成年女性。

临床表现

肾炎的主要表现：乏力、腰部疼痛、纳差、肉眼血尿、水肿、高血压、肾功能异常、尿量减少（部分患者少尿）、充血性心力衰竭等。

检查

1.尿液检查：蛋白尿、血尿、管型尿、白细胞尿、脓尿细菌尿。

2.肾小球滤过率测定

3.血肌酐、血尿素氮检测。

4.血清补体C3、C4及CH50；血清抗链球菌溶血素“O”滴度；抗核抗体谱、ENA多肽抗体谱、免疫球蛋白、ANCA、抗肾小球基底膜抗体等。

5.肾活检。

治疗

治疗原则包括去除诱因，一般治疗，针对病因和发病机制的治疗，合并症及并发症的治疗和肾脏替代治疗。

1.一般治疗

包括避免劳累，去除感染等诱因，避免接触肾毒性药物或毒物，采取健康的生活方式（如戒烟、适量运动和控制情绪等）以及合理的饮食。急性期应卧床休息，待临床症状好转后逐步增加活动量。急性期应给予低盐饮食（每日3g以下）。肾功能正常者不需要限制蛋白质入量，但氮质血症时应限制蛋白质摄入，并以优质动物蛋白为主。少尿者应限制液体入量。

2.针对病因和发病机制的治疗

针对免疫发病机制的治疗，常包括糖皮质激素及免疫抑制剂治疗。血液净化治疗如血浆置换、免疫吸附等有效清除体内自身抗体和抗原-抗体复合物。针对非免疫发病机制的治疗，包括高血压、高血脂、高血糖、高尿酸血症、肥胖、蛋白尿及肾内高凝状态、肾素-血管紧张素系统激活、氧化应激等治疗。肾素-血管紧张素系统阻滞剂，如ACEI/ARB是延缓肾脏病进展最重要的治疗措施之一。

3.合并症及并发症的治疗

肾脏病患者常存在多种合并症，如代谢异常、高血压、冠心病、心力衰竭和肝硬化等都可能加重肾脏病的进展，应积极治疗。

肾脏病的并发症可涉及各个系统，如感染、凝血功能异常、肾性高血压、肾性贫血、肾性骨病、水、电解质及酸碱平衡紊乱、急性左心衰、肺水肿和尿毒症脑病，应积极治疗。

中西医融合观

       链球菌感染会导致心肌炎的可能性的，但是不是一定会有引起。如果合并胸闷心悸的话就需要进一步的检查一下动态心电图和心肌酶明确的。需要使用营养心肌的药物来治疗。同时急性期链球菌感染需要使用青霉素类的抗生素消炎治疗的。

中西医融合观

       链球菌属细菌侵入人体引起的疾病。分为两类：一类是感染性疾病，如急性扁桃体炎、脓皮病、肺炎等；另一类为变态反应性疾病，如急性肾小球肾炎等链球菌感染为人类常见疾病，四季均可发生。

中西医融合观

  急性肾小球肾炎，急性肾炎综合征。

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急进性肾小球肾炎            

        

急进性肾炎

为

急性快速进展性肾小球肾炎

（acuterapidly

progressive

glomerulonephritis，APG）的简称。它起病急骤，可在数日、数周或数月内肾功能急剧恶化，以少尿（无尿）性

急性肾功能衰竭

为多见。 发病以青壮年男性为多，男女之比约为 2：1发病率，约占

原发性肾小球疾病

的3％～5％，是临床较为少见的疾病。
症状体征

急进性肾小球肾炎是临床以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、早期出现少尿性急性肾衰竭为特征，病理呈新月体肾小球肾炎表现的一组疾病。[1]

注意少尿、无尿出现的时间、尿量，及有无肉眼血尿、头痛、恶心、呕吐、心悸、气急、咯血及其他出血征象。体检：同急性肾炎，但尚应注意意识、贫血、血压和某些原发病的体征。

多为急骤起病，主要表现为少尿或无尿、血尿（常为肉眼血尿且反复发作）、大量蛋白尿、红细胞管型伴或不伴水肿和高血压，病程迅速进展，病情持续发作，致使肾功能进行性损害，可在数周或数月发展至肾功能衰竭终末期。它可有三种转归：①在数周内迅速发展为尿毒症，呈急性肾功能衰竭表现；②肾功能损害的进行速度较慢，在几个月或1年内发展为尿毒症；③少数病人治疗后病情稳定，甚至痊愈或残留不同程度肾功能损害。

2疾病病因

引起急进性肾炎的有下列疾病。

（一）原发性肾小球疾病

1.原发性弥漫性新月体肾炎

（1）Ⅰ型：IgG线性沉积（抗肾小球基底膜抗体介导）。

（2）Ⅱ型：IgG颗粒样沉积（免疫复合物介导）。

（3）Ⅲ型：少或无Ig的沉积（缺乏免疫反应）。

（4）抗中性粒细胞浆抗体（ANCA）诱发（血管炎）。

2.继发于其他原发性肾小球肾炎 膜增殖性肾小球肾炎（尤其Ⅱ型），膜性肾小球肾炎伴有附加抗基底膜型肾炎，IgA肾炎（少见）。

（二）伴发于感染性疾病 急性链球菌感染后肾小球肾炎，急性或亚急性感染性心内膜炎，内脏化脓性病灶引起的慢性败血症及肾小球肾炎。

其他感染：分流性肾炎、乙型肝炎病毒肾炎、人类免疫缺乏病毒感染。

（三）伴多系统疾病 系统性红斑性痕疮，肺出血-肾炎综合征、过敏性紫癜、弥散性血管炎如坏死性肉芽肿、过敏性血管炎及其他类型，混合性冷球蛋白血症，类风湿性关节炎伴血管炎、恶性肿瘤及复发性多软骨炎等。

（四）药物 青霉胺、肼苯哒嗪、别嘌呤醇及利福平等。

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急性肾小球肾炎

  


          急性肾小球肾炎是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组原发性肾小球肾炎。其特点为急性起病，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴一过性氮质血症，具有自愈倾向。常见于链球菌感染后，而其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。下面主要介绍链球菌感染后急性肾小球肾炎。本病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。

1病因描述编辑

急性肾小球肾炎对照图急性链球菌感染后肾小球肾炎（post-streptococcal glomerulonephritis,PSGN)多为β溶血性链球，菌“致肾炎菌株”（常为A组链球菌中的X型）感染后所致。常在上呼吸道感染、皮肤感染、猩红热等链球菌感染后发生。易感人群为酗酒、药物成瘾、先天性心脏病患者等。本病主要是链球菌胞壁成分M蛋白或某些分泌产物所引起的免疫反应致肾损伤。其发病机制有①免疫复合物沉积于肾脏；②抗原原位种植于肾脏；③肾脏正常抗原改变，诱导自身免疫反应。[1]

编辑

病理简介编辑

急性期肾脏体积常较正常增大，病理改变为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。肾小球内增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞。急性期有较多的中性细胞及单不核细肥润。Mason染色可见上皮

下免疫复合物沉积。间质中可有水肿和炎性细胞浸润。免疫

急性肾小球肾炎

荧光检查可见沿毛细血管壁和系膜区有弥漫性粗颗粒免疫复合物沉积，其主要成分是lgG和C3，IgA和IgM少见。电镜检查可见上皮细胞下“驼峰状”电子致密物沉积。PSGN病理改变呈自限性，可完全恢复。若起病1个月后仍有较强lgG沉积，则可致病程迁延不愈。[1]

3临床表现编辑

本病主要发生于儿童，高峰年龄为2-6岁，2岁以下或40岁以上的患者仅占所有患者15%。发作前常有前驱感染，潜伏期为7~21天，一般为10天左右。皮肤感染引起者的潜伏期较呼吸道感染稍长。典型的急性PSGN临床表现为突发的血尿、蛋白尿、水肿、高血压，部分患者表现为一过性氮质血症。患者的病情轻重不一，轻者可无明显临床症状，仅表现为镜下血尿及血C3的规律性变化，重者表现为少尿型急性肾衰竭。

（一）尿液改变

多数患者有肾小球源性血尿，近半数患者为肉眼血尿。血尿常伴有轻、中度的蛋白尿，少数患者表现为肾病综合征水平的蛋白尿。尿量减少者常见，但无尿较少发生。若尿少持续存在，则提示可能有新月体形成或急性肾衰竭。

（二）高血压

75%以上患者会出现一过性高血压，一般为轻、中度。其主要原因是水、钠潴留，经利尿治疗后可很快恢复正常，约半数患者需要降压治疗。仅少数患者由于血压过高而合并高血压脑病。

（三）水肿

90%PSGN患者可发生水肿，常为多数患者就诊的首发症状。水肿的原因是水钠潴留。典型表现为晨起时颜面水肿或伴双下肢凹陷性水肿，严重者可伴有腹水和全身水肿。急性PSGN的水肿和高血压均随利尿后好转，通常在1～2周内消失。

（四）心功能衰竭

是临床工作中需紧急处理的急症。可表现为颈静脉怒张、奔马律、呼吸困难和肺水肿。全心衰竭在老年PSGN患者中发生率可达40%。

（五）肾功能异常

部分患者在起病的早期由于肾小球滤过率降低，尿量减少而出现一过性氮质血症，多数患者予以利尿消肿数日后恢复正常，仅极少数患者发展至急性肾衰竭。[1]

4检查方式编辑

（一）尿液检查

几乎所有患者都有镜下血尿或肉眼血尿。尿中红细胞多为畸形红细胞。此外，尿沉渣还可见白细胞、小管上皮细胞，并可有红细胞管型、颗粒管型。患者常有蛋白尿，半数患者蛋白尿<500mg/d。血尿和蛋白尿会持续数月，常于1年内恢复。若蛋白尿持续异常提示患者为慢性增生性肾炎。

（二）血常规检查

可有轻度贫血，常与水钠潴留、血液稀释有关。白细胞计数可正常或升高，血沉在急性期常加快。

（三）肾功能检查

在PSGN的急性期，肾小球滤过率（GFR）可下降，表现为一过性氮质血症。肾小管功能常不受影响，浓缩功能多正常。

（四）有关链球菌感染的细菌学及血清学检查

1.咽拭子和细菌培养急性PSGN自咽部或皮肤感染灶培养细菌，其结果可提示A组链球菌的感染。但试验的敏感性和特异性同试验方法有关，一般阳性率仅20%~30%。相比血清学检查结果，受影响的因素较多。

2.抗链球菌溶血素“O”抗体（ASO)在咽部感染的患者中，90%ASO滴度可>200U。在诊断价值上，ASO滴度的逐渐上升比单纯的滴度高水平更有意义。在上呼吸道感染的患者中2/3会有ASO滴度上升。ASO滴度上升两倍以上，高度提示近期曾有过链球菌感染。

（五）免疫学检查

动态观察C3的变化对诊断PSGN非常重要。疾病早期，补体C3和总补体（CH50）下降，8周内逐渐恢复到正常水平，是PSGN的重要特征。血浆中可溶性补体终末产物C5b-9在急性期上升，随疾病恢复逐渐恢复正常。若患者有持续的低补体血症常提示其他疾病的存在，如系膜毛细血管性肾炎、狼疮性肾炎或先天性低补体血症等。[1]

5鉴别诊断编辑

链球菌感染后1~3周出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压等典型临床表现，伴血清C3的动态变化，8周内病情逐渐减轻至完全缓解者，即可作出临床诊断。若起病后2-3个月病情无明显好转，仍有高血压或持续性低补体血症，或肾小球滤过率进行性下降，应行肾活检以明确诊断。

急性肾小球肾炎应与以下疾病鉴别：

（一）系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）

起病可呈急性肾炎综合征表现，潜伏期较短，多于前驱感染后数小时到数日内出现血尿等急性肾炎综合征症状，但患者血清C3无降低，病情反复。IgA肾病患者的血尿发作常与上呼吸道感染有关。

(二）其他病原微生物感染后所致的急性肾炎

其他细菌、病毒及寄生虫等感染所引起的肾小球肾炎常于感染的极期或感染后3~5天出现急性肾炎综合征表现。病毒感染所引起的肾炎临床症状较轻，血清补体多正常，水肿和高血压少见，肾功能正常，呈自限性发展过程。

（三）膜增生性肾小球肾炎

又称系膜毛细血管性肾小球肾炎。临床表现类似急性肾炎综合征，但蛋白尿明显，血清补体水平持续低下，8周内不恢复，病变持续发展，无自愈倾向。鉴别诊断困难者需作肾活检。

（四）快速进展性肾小球肾炎

临床表现及发病过程与急性肾炎相似，但临床症状常较重，早期出现少尿或无尿，肾功能持续进行性下降。确诊有困难时，应尽快作肾活检明确诊断。

（五）全身性疾病肾脏损害

系统性红斑狼疮、系统性血管炎、原发性冷球蛋白血症等均可引起肾损害，亦可合并低补体血症，临床表现类似急性肾炎综合征，可根据其他系统受累的典型临床表现和实验室检查来鉴别。[1]

6治疗措施编辑

PSGN以对症治疗为主，同时防治各种并发症、保护肾功能，以利于其自然病程的恢复。

（一）一般治疗

急性期应休息2~3周，直至肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常。水肿明显及血压高者应限制饮食中水和钠的摄入。肾功能正常者无需限制饮食中蛋白的摄入量，氮质血症时应适当减少蛋白的摄入。

（二）感染灶的治疗

上呼吸道或皮肤感染者，应选用无肾毒性的抗生素治疗10~14天，如青霉素、头孢菌素等，青霉素过敏者可用大环内酯类抗生素。一般不主张长期预防性使用抗生素。与尿异常相关反复发作的慢性扁桃体炎，可在病情稳定（尿蛋白<+，尿沉渣红细胞数<10/HP）后行扁桃体摘除术，手术前、后使用抗生素2周。

（三）对症治疗

限制水、钠摄入，水肿仍明显者，应适当使用利尿剂。经上述处理血压仍控制不佳者，应给予降压药，防止心、脑并发症的发生。

（四）透析治疗

发生急性肾衰竭有透析指征者应及时行透析治疗。由于本病呈自愈倾向，透析治疗帮助患者渡过危险期后，肾功能即可恢复，一般不需维持性透析治疗。[1]

7疾病预后编辑

本病急性期预后良好，尤其是儿童。绝大多数患者于2~4周内水肿消退、肉眼血尿消失、血压恢复正常。少数患者的少量镜下血尿和微量白蛋白尿可迁延612个月才消失。血清补体水平4-8周内恢复正常。

PSGN的长期预后，尤其是成年患者的预后报道不一。但多数患者的预后良好，仅有少部分患者遗留尿异常和（或）高血压。也有些患者在PSGN发生后10~40年才逐渐出现蛋白尿、高血压和肾功能损害。

影响预后的因素主要有：①年龄：成人较儿童差，尤其是老年人；②散发者较流行者差；③持续大量蛋白尿、高血压和（或）肾功能损害者预后较差；④肾组织增生病变重，有广泛新月体形成者预后差。[1]

急性肾小球肾炎对照图

急性链球菌感染后肾小球肾炎（post-streptococcal glomerulonephritis,PSGN)多为β溶血性链球，菌“致肾炎菌株”（常为A组链球菌中的X型）感染后所致。常在上呼吸道感染、皮肤感染、猩红热等链球菌感染后发生。易感人群为酗酒、药物成瘾、先天性心脏病患者等。本病主要是链球菌胞壁成分M蛋白或某些分泌产物所引起的免疫反应致肾损伤。其发病机制有①免疫复合物沉积于肾脏；②抗原原位种植于肾脏；③肾脏正常抗原改变，诱导自身免疫反应。[1]