中医是怎样认识血压的

翟鉴

   中医是怎样认识血压的
  到目前为止，高血压已是世界公认的一大顽症。高血压分两类，即原发性和继发性。又把原发性称高血压病，临床占90%。对这样一大顽症，我认为：首先要弄清高血压是“病”还是“现象”，因为如果高血压是病就必须采取治疗方法；如果高血压是一种现象，就应该根据这个现象来查明病因。中医诊断外感病以发热脉浮为依据，发热是病，而脉浮是反应病症的现象。乃“病”与“现象”的区别。然而，现代医学测量血压也是如此，是根据血压这个现象来判断病情，如果把“现象”当“病”来治疗，等于给掩盖病因增加了一块挡箭牌！到目前为止，只要血压升高，不问青红皂白，多如牛毛的降压药乱使乱用，这个现象已经成为一个公害！因此，弄清高血压是病还是现象实属必要。当然也需要更多的精英参与，欢迎发表您的看法！
不论高血压是病，还是现象，作为一项科目来探讨，首要的是，搞清楚血压是怎么产生的，影响血压的因素是什么。把这个问题弄清了，高血压到底是病还是现象也就浮出水面了。
一、血压的产生
人生在自然中，所以，不论生理及病理无不和自然相关，以下用中西医并论的法则谈谈自己的看法。现代医学一致认为，心脏收缩（左心），血液射入主动脉，主动脉受血液的冲击扩张起来，心脏收缩产生了压力血液才能射出，因此，把它称收缩压。心脏收缩后，紧接着是舒张，此时，心脏不在射血了，这时血管靠它自身有相当大的弹性自然收缩，使血液继续向前流动，人们把此现象称舒张压。其实，血管如弹簧一样，不论血管内血液把血管撑起有多粗，血管仍保持它自然的收缩状态。说明了血压的产生是靠心脏的收缩和血管收缩的阻力来实现的。
因篇幅很长不便于讨论，因此，分成几个段落。请大家关注第二节、影响血压的因素

千秋雪

[这个贴子最后由千秋雪在 2003/11/10 08:36pm 第 1 次编辑]

翟鉴 先生今天发轫探索"血压"的中医原理,非常值得称道和欣佩，您的开拓和进取精神有目共睹。希望您能把‘血压’这个问题进行到底。
我有一点意见，与先生商榷。您说：“中医诊断外感病以发热脉浮为依据，发热是病，而脉浮是反应病症的现象。乃“病”与“现象”的区别。”我认为不妥。中医诊病，实行四诊，望闻问切，无一可缺。发热是疾病表现，脉浮也是疾病表现，为什么“发热”是病，而脉浮就成了现象呢？特此请教。

翟鉴

认真地拜读了  千秋雪  仁兄的回帖，首先谢谢您对我的厚望！
您说“中医诊病，实行四诊，望闻问切，无一可缺。发热是疾病表现，脉浮也是疾病表现，为什么“发热”是病，而脉浮就成了现象呢？”
答：您认真的治学态度与黄歧建中汤仁兄 相同，在下表示钦佩！
发热是广意的，单指体外温度的高低和脉一样就是一种现象。但是，发热有致热原，现代医学认为，致热原是白细胞（中医所说的卫气郁而自热），外感（外邪侵入）卫气被郁后自热是“病”这种内原的发热之病与体表的发热的现象就完全不同了，所以，把脉是疾病的外在表现，把热就作为病机了。从“发热”二字在文字上的意义看，那就是您说的正确了。因虽然内有致热原，“发”到外表之热，肯定还是现象，这样一来，就显得中医诊断外感病以发热脉浮为依据，发热是病，而脉浮是反应病症的现象就有些笼统了。应该纠正！谢谢的宝贵建议！但对此不要放在争论的焦点上，因我在阐述高血压所用的“病机”和“现象”是告诫人们不要把高血压当病，血压升高是人体的一种应激反应，应该根据血压升高这个现象找到发病的机理。

翟鉴

二、影响血压的因素
血管的舒张和收缩是血压升高及降低的主要因素，而这个因素是自然的。现在已经完全弄清了舒张的作用主要是缓激肽（肾激肽），收缩血管的作用主要是血管紧张素II。为了把这个道理阐明的更清，我利用了我们祖先的“太极”学说。按太极的原理（宇宙的规律）阳则动（扩张），阴则静（收缩）；又把太极原理比作地球的蒸汽和空间的降雨。按此理论推之发现，现代医学认为缩血管是肾上腺素能α受体作用的说法与理不通。我这一发现，当时没有一点理由怀疑“太极”原理，认定错误出在实验室。因此，我开始查找资料，追溯肾上腺素能a受体使血管收缩的错误由来，最后证实了“太极”原理是正确的，错误确实出在实验室。假如，我们不懂或不利用“太极”（自然规律）尽管医学也在进步，至少数十年或数百年不会发现肾上腺素能a受体缩血管的作用是错误的。在此，我认为：现代医学在实验室（微观）方面的确很精，但缺乏中医理论整体观念（宇宙自然规律），所以，现代虽然利用了高科技手段，不如几千年前我们中医（国医）的道理明确。不论现代医学用多么先进的技术，把细胞、血管等研究的多么透彻，但最后总是回到中医理论的观点上来。关于“太极”原理详情请参我写的《太极与理》。
1、影响血压的因素多以肾上腺素能“受体”a受体和β受体来实现的。谈到“受体”，又要追溯到一百多年前“受体”是怎么被人发现的，一八七八年米利根据阿托品与毛果云香碱、对猫唾液流出的对抗作用的研究提出了“受体”的概念。米利发现，口流口水的猫使用阿托品后就抑制了唾液的流出，因此，他设想在神经末梢或腺体上存在某种特殊的物质，而阿托品及毛果云香碱可与之形成复合物，最后阻止了猫的唾液流出。到此，不难看出，米利提出“受体”的概念主要是观察的现象。我认为：米利提出“受体”的概念有椐，但在道理上并非十分清楚。
西医把受体为一种学说，在论述上相当复杂，药物要通过受体识别能力与形成配体受体复合物才能达到生物效应。中医对受体的解释就简单的多了，用《内经》一句“寒因热用、热因寒用”就全概括了。寒因热用虽然把上述概括了，那么，与受体学说是否相符呢？我们先看看猫唾液的流出，这一现象西医认为是副交感神经兴奋。不少资料证实，西医的副交感神经兴奋和中医理论的寒症相一致，如中医理论寒症的临床表现有舌胎滑、口中合（口水多）等。阿托品能对抗之，根据服阿托品出现的口干舌燥、心跳加快、面红耳赤的一系列现象，说明阿托品的药性属于中药的热药范畴，所以“寒因热用”把“理”和“椐”全包括了。猫流口水属寒症，而寒症用热药来对抗，就这么自然，所以用中医理论来阐述“受体”也就这么简单。
我们了解了受体的概念，再回到肾上腺素能“受体”源于何人。在米利提出受体学说数十年后，阿贵斯特他比较了五种交感胺（去甲肾上腺素、肾上腺素、甲基去甲肾上腺素、甲基肾上腺素、异丙肾上腺素）。结果发现有两种作用，有使血管扩张，有使血管收缩。因此，他设想这两类不同的作用是通过两类不同的受体而引起的，收缩血管是通过a 型受体，扩张血管是通过β型受体。此种说法得到了大多数人的认肯，这样一来，肾上腺素能a受体及β受体就成了人们研究的热门。逐渐出现了a  1、a  2、β1、β   2受体等等。因此，也出现了争论，有人认为，突触后a受体和突触前α受体不是一种受体，应分为a 1、a   2、受体，也有人认为，不论是α受体和β受体之间，还是a  1、a  2、β1、β2（1、2是下标，现在在上是电脑问题）受体，许多组织中 是共同存在的，用部位区分受体是行不通的。我认为：不管对肾上腺素受体争论有多火，具体有多细，他们之间存在着一个致命的缺点，那就是阿贵斯特提出肾上腺素能a受体、和β受体只是靠观察的现象定论的，他的方法和米利一样，只是有据，也没说出为什么会出现此种现象的道理来，这种研究的方法不过是“无源之水，无本之木”。直到现在肾上腺素能受体还没彻底弄清到底是扩张血管还是收缩血管，所以部分人认为，小剂量肾上腺素能使血管扩张，大剂量则使血管收缩。
请大家关注第三节、什么是直接及间接的作用

翟鉴

三、什么是直接及间接的作用
血管的收缩与扩张按西医所说主要受神经系统所支配。按中医理论讲，阳则扩张，阴则收缩。虽然两者在词汇上有所不同，而实际两者是完全一致的。不论西医是神经还是激素的作用使血管扩张或收缩，但最后还是落实到中医理论的阳则扩张、阴则收缩的自然规律上来。如人的血液假定是8升，静息（阴）时，阴、血管则收缩，虽然阴使血管收缩，但是，细胞运动是缓慢的，耗能量少，血液只能储存在血管内，使血管变粗（扩张）。在此有人会问，既然阴有收缩血管的作用，为什么静息（阴）时血管又扩张呢？其实并不矛盾，阴有缩血管作用是肯定的，因休息时（阴）则水多，使血管内的血容量增加，所以血管变粗（扩张）；血管变粗也是一种储存血液的方式。以上说明阴只是有缩血管的作用，而血管的扩张与收缩实际是靠血管内的血容量的多少来决定的。再如，体力劳动（阳）时，阳、有扩张血管作用，但是，因细胞运动加快，耗能量增加，体内仍然还是8升血肯定达不到细胞所需要。此时通过神经系把血管收缩，使血管变细，一来血管变细使以前的血流改为射流（血流加快）。二来血管变细等于动用了储存的血液，所以，体力劳动者照样不缺乏血液。体力劳动时的血管变细是间接的作用，注意！所谓“间接”特别重要，我们再回到直接及间接上来：
中医理论最突出的一点就是把人看成一个整体，有了整体观念，就可以用大自然的规律来解释一些难以解释的问题。肾上腺素是肾上腺分泌的一种物质，我们临床用的肾上腺素制剂多是在家畜肾上腺中提取或人工合成的。对传统心火肾水我已作过详细的反驳，我的观点虽没有书本的资料证实，但在人体生理及用药方面皆能证实我的观点肾属于火是正确的，请参我的帖子《传统理论心肾相交与理不通》。在此，有人会问，既然肾为火（肾上腺素属阳），为何注射肾上腺素后有寒战四肢发冷的阴象？注射肾上腺素出现心跳加快，面红耳赤，血管扩张等，一是按自然规律阳的性能即扩张（胀）。二是心跳加快，排血量增多把血管撑起来的扩张，这时肾上腺素已经完成了它阳性的使命，此乃直接的作用。
注射肾上腺素后，由于自然阳之动，使全身组织细胞代谢增强，虽然心跳加快排血量增多，由于血管变粗，血管内的血容量也增大，从表面看血流增大，但是，血流并没加快，对组织细胞来说还是供不应求。这时通过神经系统把血管收缩，使血管变细，由以前的血流改为射流，使血流加快，以满足细胞所需；虽然血流增多，但细胞耗能量也增大了，此时为了保证能量的供给，最关键的是控制能量少向外散，因此，通过神经系把汗孔紧闭，闭汗孔主要是肺脏的作用。中医讲肺主“华盖”，指上盖，上盖封闭严与否，关系到体内能量的保存和外邪能否侵入。自然中寒则闭，中医把肺为“金”，金性凉，所以肺主“华盖”主要是封闭，和自然是相符的。“肾上腺素”阳性，而在外汗孔紧闭，闭汗孔的作用又是靠凉来实现的，这样内热外寒，寒热相搏故寒战，及四肢发冷一派阴象，此乃注射肾上腺素寒战和血管收缩、血压升高是间接的作用，是一种“冷”对“热”的应激反映，也可说是一种反馈。
看罢上述，不难看出，所谓直接或间接实际就是肾阳与肺阴的关系，让我们再进一步了解肾与肺的关系。现代医学证实，肾素并无直接缩血管的功能，是通过各种因素激化才变为有活性的血管紧张素。所以无活性的肾素就被人们所公认了，“肾素无活性”和《易经》“夫有始于无”犯了一样的同等错误。易有始于无是说万物从无到有，这种说法随着科学的进步，逐步被人们所指责并更改，即“万物皆是有生于有”的。我认为：“有始于无”是受当时科学的限制，认为用肉眼看不到的物质就是无。而后者“有生于有”我是赞同的，因万物就是有生于有，哪怕看不见的量子还是有的，关于有生无我在“太极”说有详细论述此不多论。我们再回到肾素无活性，“活”与“死”相对，无活性即是死，如果是死物，是用什么因素也不能激活的，如果能激活说明不是死物，在此我用两个问号，一个人睡眠时算不算死呢？成年人担100斤，刚出生婴儿没有力量，婴儿算不算死物呢？其实与争论肾素有无活性并无实质意义，但作为一种理论来讲是绝对不允许的，如我不提出以后还会有人提出。还是让我们看看肾素到底有无活性：
1898年有人用肾脏的盐性提取物溶液，注射到家兔的静脉里，使家兔血压升高，到1938年试验证实了肾脏确含有升高血压的活性物质。经继续研究发现肾素通过肝脏变成血管紧张素I，到肺脏通过转换酶作用脱去两个氨基，变成很强的血管紧张素II，这种血管紧张素比肾素强40多倍。肾素又称血管紧张素原，其构成为14肽氨基酸，有人认为，经肾素的生理催化降解为10肽血管紧张素I。还有人认为，无活性的肾素在体外可被冷、酸激活，在体内活化机制还不十分清楚。对此，我的看法如下：
肾素14肽氨基酸，经肝脏脱去4个氨基为10肽的血管紧张素I，其中第1肽天冬氨酸有很强的缩血管活性，我的理由是，10肽血管紧张素I ,把9肽和10肽去掉，则变成很强的血管紧张素II ，如果把1肽再去掉就失去缩血管的功能，9肽组氨酸有很强的舒张血管作用，肾素没出现缩血管活性，可能是因1肽和9肽二者发生了抵抗作用。说明肾素并非无活性，不过是还没达到它发挥效应的程度。
自然中阳气上升是阳的本性，但也受其它因素所制约。如大气压过强，使蒸汽不能顺利上升故形成雾。又如阳光照射很强或刮风雾可消散。酸，归肝之属，酸能收敛，“收敛”聚集的意思，蒸汽上升把蒸汽聚集即收敛，给凝成云打下基础。血管紧张素，属中医理论阴的范畴，就自然出现了肾素经过肝脏时靠肝的“酸”收敛作用转变成血管紧张素I。反过来说肝主木，木为风，受风影响使蒸汽又出现另一种结果，风可把蒸汽移散到另一侧，也可称风把蒸汽吹干，又给蒸汽凝成云造成不利因素，也就是肾素到肝脏时，肝脏不能把肾素转变为血管紧张素I。又如，风在八卦为巽，卦爻是两阳爻盘旋在上，一阴爻凝于下，自然中阳在上，阴在下，使在上之阳不能下降，在下之阴不能上升，造成中间空虚，阴阳不能相交，反而互相排斥，使阳向另一侧移，形成旋风。巽上两阳下一阴，阳胜于阴，有火极生风之象，也可说肝脏过热妨碍血管紧张素I的形成。这可解释炎热的夏天部分患者血压低的机理。以上说明在外酸能激 活肾素，在体内肝（酸）也照样可激活肾素并转变为血管紧张素I，在道理上是一致的。
我们再看看冷激活肾素和肺的关系，现代研究证实，将人血浆储藏在零下4度经过4天后，有30%无活性的肾素被活化。继续零下4度冷藏8天，其活化数量进一步增加。如果用酸活化只用4度。肾素在体外可被冷活化，那么在体内又如何呢？中医把肺在五行属金，金性凉（冷），10肽的血管紧张素I 通过肺脏时，经肺转换酶的作用，脱去两个氨基（9肽、10肽），然而，9肽组氨酸正是有极强的舒血管活性。现代研究证实，血管紧张素I 经过肺一次即有75%变成血管紧张素II。又证明了肾素的活化不论是体内外在道理上是完全一致的。我们再回到自然中来，蒸汽（阳气）从地面升起，升离地面以远处（冷）则凝成云，到此，不难看出，阳气（蒸汽）是直接的，而云（阴雨）是间接的。
我们再回到前注射小剂量肾上腺素血管则扩张，大剂量则收缩，这是因小剂量肾上腺素（少量的蒸汽）达不到凝成云（雨）的作用，只能是直接的阳性作用（血管扩张）。大剂量（蒸汽）已达到凝成云（雨）间接的作用（血管收缩）、即量变引起质变。间接的作用是指阳直接的升散，阳的过程走到终点，就变向反面，《易经》有“气终而象变”，是说阳的过程到终点就变为纯阴了。一句话，阳是直接的，阴是间接的。
有人观察，注射肾上腺素后，血压迅速上升，继而下降至原来水平以下，再恢复原来水平。有研究者认为，注射肾上腺素血压升高，继而降至原来水平以下，是a受体缩血管作用强而短，β受体扩张血管作用弱而长。对此，我的看法是：
注射肾上腺素等于给肾阳增加了一种促进剂，使肾阳工作效应增加，组织细胞运动（代谢）增强，心跳加快，多排血液以满足细胞所需要。因心排血量增多，血管被血液撑起（扩张）。此时，肾上腺素已经完成肾阳直接的作用，以后的现象则是间接（阴）的作用了。其过程是，因肾阳作用细胞运动增强，通过神经系统把血管收缩，缩血管使血管变细把血流变成射流，使血流加快来满足细胞所需。缩血管的因素主要是肺，即前所述肾素经肝变为血管紧张素I，到肺变为血管紧张素II，表明肾素最后经肺转变为血管紧张素II，和肾上腺素β受体扩张血管（直接作用），转变为a 受体缩血管（间接作用）在道理上是完全一致的。因血管收缩血压当然也升高。此时的缩血管掩盖了初起的血管扩张。继而血压降至原来水平以下，因间接的“阴”是短暂的，自然中降雨（阴）的速度要比蒸汽（阳）上升的速度快的多，在这里不多解释，请参我写的《对古人阴阳学说的质疑》。以上血压上升这个应激期过后，又回到初期阳的作用血管扩张即血压降至原来水平以下。再恢复原来水平，此时，肾上腺素作用（间接的）完全消失。
从以上不难看出，肾上腺素虽有缩血管因素，但绝没有缩血管的功能，肾属阳，阳中有阴，阳有阴的“阴”表示蒸汽中的湿气，阳中的这点“阴”就是缩血管的因素，为什么有缩血管的因素，而没有缩血管功能呢？回答是，缩血管主要是阴的作用，阳中的这点阴（蒸汽中含的湿气）只有凝成云后才能降雨，所以，肾素只有缩血管的因素，而没有缩血管的功能。肾上腺素属阳（太极之动）直接作用。肺属阴（太极之静）间接作用。肾上腺素β受体扩张血管（阳），a受体缩血管（阴），如果真如此，二者相互抵消就会失去舒张或收缩血管的意义。用太极的话说，太极的动还没有经过动的过程就变为静了，生命也只有夭折了。
总结以上，以自然规律（阳扩阴缩）而言，肾为火脏，肾上腺素β受体为阳中之阳；α受体为阳中之阴。肾上腺素其中虽然有α受体，因它在阳中，它影响不了阳扩张的功能，所以，肾上腺素的功能就是扩张血管。扩张血管是阳之极点，物极必反或“气终而象变”就变向反面“阴”的作用了。也就是说，肾上腺素如蒸汽，α受体为蒸汽中的湿气（阳中之阴），蒸汽到终点则凝成云，而凝成云的主要因素是湿气，然后是α受体缩血管（间接的降雨）。需要强调的是，α受体虽然是阳中之阴，但最后已经变成纯阴，和肾上腺素已经是天壤之别的两回事了。从以上可以看出，阴是阳转化而来，所以，肾上腺素a 受体的作用是间接的，它已经不在属于肾上腺素“阳”的范畴了。当然，肾上腺素能α受体的收缩血管作用，就属于说法的不通了。
请大家关注第四节、血压的病理因素

翟鉴

四、血压的病理因素
人受外感时，病菌和蛋白质类相结合，产生一定量热能，按中医讲此乃邪热，因此患者有发烧的表现。因病菌与蛋白质结合产生邪热，使耗能量更多，使养分供不应求，所以患者有乏力的现象。我测过不少外感患者的血压，平时血压120～80毫米汞柱，外感时曾高达210～110毫米汞柱。血压升高的原因是：病菌与蛋白质结合产生了热量，此邪热使机体代谢增强，由于耗能量增多，养分已达不到细胞所需要，通过神经系把血管收缩使血流加快。到此不难看出，外感患者血压升高主要是机体内产生了热量，养分处于供不应求状态，血管才收缩的（血压升高）。那么，中医对此怎么看呢？中医认为，表受外寒侵袭（着凉），这时汗孔紧闭，体内的“卫气”不能顺利从汗孔散出，卫气性热，卫气被郁又化热，使细胞运动加快，耗能增加出现和上述一样的现象，即有热必有雨，此乃外感血压升高的因素。
我们再看看寒的因素也可使血压升高。60年代初有作者报导，甲状腺机能减退有60%的患者血压升高。我认为：甲减属中医理论阳虚的范畴，阳虚一般来讲血压是不会升高的，按现代来说中枢神经及垂体主持着全身代谢的平衡，如血管容量大或体内耗能量少的情况下，通过神经系少或不分泌血管加压素，肾小球膜孔关闭，使水份不再重吸收故多尿。到此不难看出，这份甲减血压升高的报告是不够全面的。甲减血压升高是在津液停滞（水肿）后才能出现，因此时血管及组织间是饱和状态，只有这样在理论上才能说的通。中医认为，津液是肾、脾、肺三脏共同参与的，主要是脾的运化（输布）和肾阳的“气化”。津液是生痰的主要因素，如津为阳，液为阴，津是清（轻）的，液是浓的，津耗散的越多，液也就越浓，最后成为痰（热痰）。如果体内火弱，不能把津液变成痰，只要津液停滞中医把它还称痰（寒痰、清痰）。此痰是在脾运化失调、肾阳又不能“气化”、不能推动使津液停滞。所谓的痰，现代研究证实就是蛋白质及糖类。到此，我们再看看甲减的病理生理，甲减主要病理改变为各种组织简撩内均含有大量的细胞外粘液性物质，此物乃由酸性多糖及蛋白质组合而成的一种粘蛋白，此物亲水力强，最后停留在肌肉及皮肤间可见水肿出现。如此看来甲减和传统阳虚完全一致。那么，既然阳虚为何尿不多呢？脾功能障碍使消化（催化）不完善，分子颗粒大不能通过肾小球过滤膜的孔径。肾功能障碍（肾炎）使肾小球膜孔径变 小，大分子不能通过。由于分子颗粒是糖和蛋白质组合而成的，亲水性强，水和分子颗粒脱离不开，使分子之间的水分也不能通过肾小球故尿少。结果是使津液潴留在肌肉及皮肤间（水肿），血管及组织间处于饱和状态故血压升高。表明甲减必再有合并症时血压才会升高。当然，还要在理论上作必要的解释，因为不论什么原因造成的血压升高最终是使血管收缩。甲减时血压升高因血管内的血容量及组织间是饱和状态，故血管是扩张的，谈到血管扩张我们把血管的构造再了解一下。血管主要是纤维蛋白类所构成，弹力很大，象弹簧一样。弹簧永远处于收缩状态，如果要把它拉开就需要拉力，张开的大小根据拉力的大小来决定，不论张开多大，在意义上只是降低血管多大收缩力度，实际血管的扩张还是由血管内血液多少来决定的。这表明阳的扩张血管主要是降低血管自然的收缩力度。然而，甲减（阳虚）没有扩张血管的因素，但血管容量已是饱和状态，血管还是扩张的，但是，不论血容量多大，把血管撑起有多粗，血管还是保持它自己自然的特性收缩状态。虽然毛细血管端的血压只有30毫米汞柱看上去很小，但面积是主动脉的500倍之多，而产生血压的因素主要是靠小血管的阻力来实现的，在这么大面积的血管自然收缩其血压何能不高，此乃甲减合并症血压升高的因素。
高血脂对血压的影响：现代医学根据调查表明，吃肉及奶类食物多的人血压高于食素食类食物的人。但没见高血脂对血压影响的详细阐述，对此，我的看法如下：1、性粘，2、分子颗粒大。那么，粘，原因何在？西医讲，高血脂则粘。中医讲，湿性粘，湿属脾（土）的范畴，脾以运化水湿为本。所谓“运化”是指脾胃把食物消化后，再输布于全身。中医理论脾的消化功能是以脾属阴土、胃属阳土两者互为表里，胃能腐熟水谷，“腐熟”是把食物激化成小颗粒的意思。现代医学认为，食物入胃经胃酸作用激化，再经胃的蠕动进一步搅拌粉碎，为消化打下基础。这一点中西医是一致的。那么，中医在理论上虽有脾主消化，但在落实到具体的环节上还缺乏科学依据，我们借现代手段看看脾到底有没有消化功能，西医把淋巴细胞和脾共论，甚至把脾直接称为淋巴器官。现代医学虽没直接说淋巴细胞有消化功能，但消化已在其中了。如吞噬细胞含有一种吞噬素，主要是吞噬异物（大分子），吞噬后把大分子再催化成小分子，一般认为，凡是有吞噬功能的细胞内皆含酶类，而酶（溶酶）其功能主要是把异物（大分子颗粒）催化（消化）溶解，这就证实了淋巴细胞确有消化功能。也证实了中医理论脾确有消化功能。在消化（催化）不完善的情况下，大分子颗粒（糖、脂、蛋白）因亲水性强，使分子和水结合成为浓液（粘液）这就是高血脂的“粘”。中医所说的木不疏土（肝脾不和、胆汁问题）也可造成高血脂的“粘”。有人用现代手段观察中医辨证脾虚的患者：“可见胃肠消化功能减弱，大便糖泻，肠腺体增大，分泌亢进造成大便粘液”。这种高粘引起的血压升高，用中医的话说即土克水。其解释是，粘属中医理论的湿，湿即土，糖、脂、蛋白质皆属中医理论土的范畴；糖脂类在血中可妨碍血流，血即中医理论水象，土能憋坝可妨碍水流，故土能克水。和现代医学所说的血压升高即血在脉中受阻理同。很明显，分子颗粒大是在“湿”的基础上产生的，也可说湿是“因”大颗粒是“果”。
大分子对升高血压到底起了多大作用呢？请您参照本篇第三节、血管收缩及扩张的道理，还是按以上假定的8升血来阐述生理与病理，8升血液如果没有其它的原因，不论是休息或体力皆能保持正常状态。如果大分子颗粒增多，情况就完全不同了，如细胞需要养分，因血液中分子颗粒大，不能进入细胞，或勉强进入细胞又不能进入线粒体分解、氧化，尽管血液充足，因分子颗粒大细胞不能利用，细胞还是处于饥饿状态。这时通过神经系把血管收缩，由于血管收缩（血管变细），由以前的血流变成射流，使血流加快来满足细胞所需。从表面看血液已经满足了细胞的需要，其实不然，因血液中分子颗粒大，细胞不能利用，细胞还是饥饿，此时，通过神经系再把血管收缩，使血压继续升高，这就是大分子颗粒使血压升高的因素。
使血压升高的原因还很多，如炎症、肿瘤、等等，但是，不论引起血压高的原因有多少种，总不外三点，阴、阳、分子颗粒大。笔者发现各种病理，到最后的结局总是和分子颗粒大有关，而且都被现代医学所证实了。如高血脂是高血压的一个有关因素，而高血脂主要是高密度脂蛋白降低，低密度脂蛋白升高，而低密度即指分子颗粒大而言。“易有太极，含三为一”，是说在阴阳的基础上再加一个湿（土）就包罗万象了。而高血压的病机就是阴邪、阳邪、加湿。
尽管现代医学不断发展，但总不出我们祖先“阴阳 ”的范畴。纠其原因，很简单，因我们祖先掌握了自然规律。可以这样说：中医理论如铁轨，人的生理、病理如列车，铁轨是约束列车运行的大方向。所以西方一些自然科学家提出：“西方证实科学要到东方哲学中找理论根据”！
到目前为止，把没找出病因的血压升高当高血压病来治疗，其药物多如牛毛，治疗的方法也是多种多样，但不外两种，1、扩张血管；2、减少血管内的血容量（利尿）。我认为：不论将来制出多少种新药，说的恳切一点“根本不是治疗”，只是暂缓；这种治疗高血压的方法，早淘汰比晚淘汰要好，因这不过是猎人骑瞎马！我再次向医学界呼吁，高血压是“现象”不是“病”，应该通过血压升高这个现象，来查清病因！如果见高血压，不问青红皂白就降压，追标盖本，岂不天大的笑话！

翟鉴

请大家参加讨论！！！

难经难

支持立题，但论证不严谨

翟鉴

谢谢 难经难兄对我的支持！具体不足的方面还请仁兄指点！！！

难经难

您的论证如果能够从中西两面分别论证而不是中西交错论证可能会更好。