关于艾滋病的随笔

医海神龙

（1）艾滋病的耐药性
病毒发生耐药性的重要原因，是因为它在复制过程中，会发生变异，一旦变异出能够耐药的株体，就会被迅速保留下来。这是任何单一药物不能完全杀灭艾滋病毒的重要原因。所以要避免艾滋病毒的耐药性，一则要多种杀毒药物联合使用，二则应该尽可能依靠人体自身的免疫机制杀灭病毒，三则，要尽可能减少病毒的复制次数，复制次数越多，发生耐药性的机会就越小。

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（2）对于艾滋病毒的非特异免疫
单核吞噬细胞，抗体或补体的活性成分起调理吞噬作用；IFN-r活化的巨噬细胞增强杀灭病毒的能力。自然杀伤细胞（NK细胞）在无抗原刺激的情况下，通过非抗体依赖的方式自然杀伤病毒感染的细胞，是抗病毒的重要防线，在血中占淋巴细胞的10%。此外，NK细胞尚具有抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）。

医海神龙

关于淋巴细胞
淋巴细胞表面的蛋白分子，它们与T细胞对抗原的识别、细胞的活化、信息的传递、细胞的增殖和分化以及T细胞的功能表达相关。它们也与T细胞在周围淋巴组织中的定位相关。
包括：抗原识别受体（TCR）专门用于识别抗原，CD3、CD4、CD8等分子使TCR稳定，并传递化学信号。CD4、CD8起到细胞与细胞间的连接作用。每一个T细胞都具有CD4或CD8分子。
淋巴细胞的抗原识别能力，也与一些中介物质有关，所以淋巴细胞的识别能力是一个变量。
CD4+T细胞也是不均一的细胞群，按其功能可包括二种T细胞，即辅助性T细胞（TH），和迟发型超敏性T细胞（TDTH）。前者为调节性T细胞，后者为效应性T细胞。
　　CD4+T细胞能促进B细胞、T细胞和其它免疫细胞的增殖与分化，协调免疫细胞间的相互作用。T细胞在静止状态不产生细胞因子，活化后才能产生。
近年来，根据建立的小鼠TH细胞克隆，分析其产生的细胞因子种类，发现具有不同的调节功能，可将TH细胞分为二类，即TH1和TH2（表8-3）。TH1与细胞免疫及迟发型超敏性炎症形成有关，故亦称为炎症性T细胞，相发于TDTH细胞。TDTH细胞。TH2可辅助B细胞分化为抗体分泌细胞，与体液免疫相关，相当于TH细胞。

王不留行

呵呵,不错,支持一下

医海神龙

巨吞噬细胞吞噬抗原后将抗原与MHCII结合，呈递给CD4+T细胞，CD4+T细胞由此被激活。激活后释放各种细胞因子，一方面促进自身分裂，另一方面使TC细胞活化，使淋巴细胞向发病区域聚集，使单核细胞演化为巨吞噬细胞等。
当病毒侵入细胞，细胞中的MHC分子发现细胞内的异物，就会将异物结合，输送到细胞表面，而异物则成为抗原。当TC细胞同时发现其表面抗体与抗原结合，并同时与MHC结合，这说明发现了被感染的细胞，于是TC细胞被激活。
但是，单独的TC细胞与靶细胞结合，还是不能被完全激活，而只有调理细胞CD+4被激活后，释放出细胞因子，才能使TC细胞被真正激活。
被激活的TC细胞，开始克隆、分裂，成为杀伤细胞。杀伤细胞能使靶细胞被溶解破坏。

医海神龙

艾滋病毒侵入人体后的发展过程：
病毒只能在细胞内繁殖，而艾滋病毒只能通过具有CD4受体进入细胞。所以艾滋病毒只能侵入具有CD4受体的细胞，绝大多数是CD4+T淋巴细胞，另外包括少量B细胞、未分化的幼稚淋巴细胞。
艾滋病毒侵入后，一部分侵入CD4+T淋巴细胞，一部分被非特异的免疫机制消灭。其中被巨吞噬细胞吞噬的部分被分解后，一方面引发应激反应，一方面提呈给CD4+T淋巴细胞、B细胞，从而产生免疫应答，产生抗体，各种杀伤细胞被激活。这一阶段是艾滋病感染的急性期。
侵入CD4+T淋巴细胞的艾滋病毒，一部分繁殖后破坏宿主细胞，大量孢子释放到血液中，其中一部分被体液免疫清除，一部分继续其入其他CD4+T淋巴细胞。
细胞中的一部分将gp120受体置于细胞膜，诱导其他CD4+T淋巴细胞与之融合，造成健康CD4+T淋巴细胞的破坏。
在急性感染期内，大量被感染的CD4+T淋巴细胞被免疫系统以各种方式清除，只有少量潜伏于体内。

医海神龙

CD+4T细胞的功能：
释放白细胞介导素—2，促进淋巴细胞裂解增值，促进细胞因子的分泌
释放干扰素，促进抗原的呈递效率
促使淋巴细胞渗透、聚集
白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子（TNF）、淋巴毒素（LT）和干扰素（IFN-γ）

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王不留行兄，借这个僻静的地方存几张照片，用几天，请别删呀，谢谢了！！！